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慢性堵塞性肺疾病概念及概况慢性堵塞性肺疾病〔chronic obstructive pulmonary disease〕是一种以气流受限为特征，可以预防、医治的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。
目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严峻影响患者一般工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反响，患病率、病死率极高。
以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。
我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。
WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，估计202X年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD根底兵变为慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因〔如肺癌、肺结核等〕所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。
肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。
当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极预防一切致COPD的危险因素，预防疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道堵塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及医治均有较大差异。
大局部哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反响为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
老年人的慢性阻塞性肺疾病一、定义慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
慢阻肺可存在多种合并症。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，FEV/FVC<70％表明存在持1续气流受限。
慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
二、流行病学特点：（一）全球范围：GOLD2014表述如下，COPD是世界范围内导致死亡和致残的主要疾病之一，引起的经济和社会负担巨大，并且不断加重；COPD的患病率、死亡率在不同国家和不同人群中有所差异；由于危险因素的暴露和世界人群年龄结构的变化，COPD的疾病负担在将来的数十年还将不断增加。
老年慢性阻塞性肺疾病与低蛋白血症老年慢性阻塞性肺疾病与低蛋白血症王恬1张馨月2（1陕西延安延安市人民医院消化内科，716000）摘要慢性阻塞性肺病(chronic obustructivepulmanary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的慢性疾病，是老年人常见病,多伴有营养不良,常发生低白蛋白血症，严重影响人类健康。
COPD 合并低蛋白血症患者人数呈上升趋势, COPD 特别是老年患肺心病患者低蛋白血症常被临床忽视。
本文就低蛋白血症与老年COPD其二者间的关系、低蛋白血症形成的原因及对症治疗做一综述。
关键词慢性阻塞性肺病老年低蛋白血症随着社会的老龄化，老年人肺炎的患病率逐年增加，其起病急骤，病情重，是老年人死亡的主要原因之一。
由于摄入量小，消耗大，多脏器受累，引起蛋白合成、分解、代谢等途径受到影响，所以老年COPD患者很容易发生和加重低蛋白血症。
慢性阻塞性肺疾病急性加重期低蛋白血症既是引起并发症的主要因素之一，又是影响其预后的重要指标。
血清总蛋白包括白蛋白和球蛋白，血清白蛋白是反映内脏蛋白水平的重要指标之一，而内脏蛋白是机体重要的营养状态及营养支持的观察指标，可反映体内蛋白质情况。
它随应激程度、营养状态而发生改变。
白蛋白在正常的人体内具有多种功能：①维持胶体渗透压(在正常成人白蛋白大约构成了80%的胶体渗透压)，能显著增加胶体渗透压，产生利尿作用，使水肿消退和抑制胸腹水的形成。
②其是重要的内源和外源性物质结合蛋白，能与药物、激素、维生素等物质结合，有利于物质的运输和药物在体内的作用。
③其扩容作用是晶体的5倍，能增加肺内的有效循环血量，促进微循环，改善肺部的换气功能。
④其具有清除自由基的能力，调节细胞凋亡。
⑤其作为机体内的氮源，为组织提供营养。
⑥具有维持酸碱平衡和抗凝作用[1]。
低蛋白血症不仅降低了机体对感染的抵抗力，同时肌肉和脂肪大量消耗可导致肌肉萎缩，呼吸肌萎缩削弱了通气和换气功能，易出现肺部并发症[2]。
慢性堵塞性肺病〔COPD〕防治指南一、前言：1、慢性堵塞性肺病〔简称慢性阻肺、COPD〕是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。
2、近年来国内外对该病开头进展深入争辩，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会〔ERS〕、美国胸科学会〔ATS〕及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。
我国也于1997 年制定了慢阻肺病防治标准。
3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近10 万成年人调查，COPD 约占15 岁以上人群的3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。
二、明确几个概念：COPD 一词是用于临床已30 多年，其含义在不同年月有不同的变化，1958 年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。
1963 年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性堵塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性堵塞性肺疾病”，1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道堵塞后鉴别诊断颇为困难，遂将此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987 年AST提出慢阻气道堵塞〔CAO〕、这包括COPD和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在COPD 之内，而COPD 包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有堵塞性通气障碍，两者不能鉴别或两者并存的病例可承受COPD 的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：1、什么是慢阻肺〔COPD〕？慢阻肺的定义：（1）COPD 是具有气道气流堵塞的慢性支气管炎和〔或〕肺气肿，通常气流堵塞呈进展性进展，但局部有可逆性可伴有高气道反响。
（2）支气管哮喘的气流堵塞有可逆性，是一种具有简单的细胞和化学介质参与的特别炎症性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘进展成为不行逆性气流堵塞与慢性支气管炎和〔或〕肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD 范围。
老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性炎症性肺部疾病，严重影响了老年人的生活质量和寿命。
随着人口老龄化的加剧，老年COPD的患病率也在逐渐增加。
为了更好地指导医生对老年COPD患者的诊断和治疗，中国医学会呼吸病学分会制定了《老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治指南》。
该指南的首要目标是改善老年COPD患者的症状和生活质量。
首先，指南明确了老年COPD的诊断标准。
根据临床特点和肺功能检查结果，将COPD分为轻度、中度、重度和极重度4个阶段，以便医生可以更准确地评估疾病的严重程度。
在治疗方面，指南强调了个体化的治疗原则。
应根据患者的具体情况制定个性化治疗方案。
对于轻度和中度COPD患者，非药物治疗是第一线治疗方法，包括戒烟、锻炼、营养改善等。
戒烟是治疗COPD最重要的一步，医生应积极帮助患者戒烟，并提供相关的戒烟援助。
此外，通过帮助患者进行适量的体育锻炼，可以提高肺功能和生活质量。
针对营养不良的患者，医生还应该进行营养指导，以达到合理的营养摄入。
对于重度和极重度COPD患者，药物治疗是主要的治疗手段。
指南推荐使用长效支气管扩张剂（LABA）和长效抗胆碱酯酶药物（LAMA）的联合治疗。
这类药物可以明显改善肺功能和症状，减少急性加重的次数和住院率。
对于伴有过度炎症的患者，可考虑添加吸入类固醇。
同时，患者还应接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，以减少呼吸道感染引起的急性加重。
除了药物治疗，氧疗和康复训练也是老年COPD患者的重要治疗手段。
对于重度和极重度COPD患者，氧疗可以提高生活质量和降低死亡风险。
康复训练则通过肺功能锻炼和身体健康教育，帮助患者改善运动耐量和应对能力。
最后，指南还特别强调了老年COPD的并发症和共病管理。
因为老年人常常伴有其他慢性疾病，如心血管疾病、骨质疏松等，对患者进行全面的评估和治疗是非常重要的。
综上所述，《老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治指南》为医生提供了详细而系统的诊断和治疗方案，有助于提高老年COPD患者的生活质量和预后。
最新慢性阻塞性肺病病历（精品课件）慢性阻塞性肺病（COPD）是指一组预后不良的慢性呼吸系统疾病，其特征为肺部气道阻塞，可造成阻塞型性呼吸困难和功能性、构造性改变。
COPD可分为慢性阻塞性肺炎（CBA）和肺气肿（CPA）。
一、病因慢性阻塞性肺病的发生与吸烟、空气污染、过敏性鼻炎、囊虫等有关，但其主要病因仍然是吸烟，其中CBA是慢性烟雾中有害物质（如一氧化碳、碳氢化物和臭气）的长期吸入所致，尤其是重度吸烟；CPA是细菌、真菌、病毒及有毒物质（如硫化物）的慢性接触及炎症所致。
二、临床表现慢性阻塞性肺病具有以下临床表现：1.缺氧：慢性阻塞性肺病患者常表现出缺氧的征兆，如喘息、气急、水肿等；2.气促：慢性阻塞性肺病患者常常出现呼吸短促、每呼吸时间短、每分钟呼吸次数多等气促现象，而且夜间会因为睡眠加重而加剧；3.咳嗽和痰：慢性阻塞性肺病患者多表现出咳嗽，或痰多。
咳嗽初期乾咳，后期可出现痰量多、味腥或血液混入的呼吸道感染征兆。
4.腿部水肿严重：慢性阻塞性肺病患者容易发生腿部水肿严重，尤其是定向性水肿（收缩期血压低于90/60mmHg），对病情会有大的影响。
三、诊断通过既往就诊及体检检查和肺功能检测等可以对慢性阻塞性肺病做正确的诊断，具体为：1.及时记录病史：重点记录患者过去和现在的症状及体征，尤其是呼吸道感染的发作情况；2.行血气分析：病史、体检及支气管肺灌洗液检验诊断支气管肺炎；通过肺功能检测及气道阻力测定、衣原体试验及全身CT影像检查来诊断和确定慢性阻塞性肺病的类型。
四、治疗慢性阻塞性肺病的治疗主要是控制病情及改善肺功能，而症状的控制则要根据病情的情况特殊定制，要包括：吸烟戒除指导、氧气辅助治疗、肺功能及症状的改善、支气管扩张药物及抗炎药物的应用、妥善实施护理、心理干预及营养调节等。
五、预防预防慢性阻塞性肺病从最主要的方面来看，就是要戒烟，除此之外，还要注意不要过度负荷身体，保持体形、体重健康，多锻炼，增加饮食中新鲜蔬果的摄入量，多吃海鲜等，尽量避免过敏性呼吸道及气道的侵染。
老年人的慢性阻塞性肺疾病老年人的慢性阻塞性肺疾病一、定义慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
慢阻肺可存在多种合并症。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，FEV1 /FVC<70％表明存在持续气流受限。
慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
二、流行病学特点：（一）全球范围：GOLD2014表述如下，COPD是世界范围内导致死亡和致残的主要疾病之一，引起的经济和社会负担巨大，并且不断加重；COPD的患病率、死亡率在不同国家和不同人群中有所差异；由于危险因素的暴露和世界人群年龄结构的变化，COPD的疾病负担在将来的数十年还将不断增加。
1.死亡：与艾滋病一起名列第四大死亡原因的疾病；据世界卫生组织统计，2005年约300万人死于慢阻肺，占全球死亡总人数5%；据“全球疾病负担研究项目(The Global Burden of Disease Study)”估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。
2.每年致残率：1990年第12位→2030年第7位3.根据世界银行和世界卫生组织的资料表明，预计至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。
（二）我国：慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和死亡率均居高不下。
1992年在我国北部和中部地区对102230名农村成年人进行了调查，慢阻肺的患病率为3%。
近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2％。
三、护理评估（一）健康史：目前认为COPD是一种慢性炎症，炎症反应是内、外因素共同作用的结果。
1.外在因素包括吸烟、感染、过敏、污染及其他理化因素，这些危险因素都可产生类似的炎症反应，导致COPD的发生。
2.内在因素包括老年人支气管和肺组织的老化、自主神经功能失调、肾上腺皮质功能和性腺功能减退、免疫球蛋白减少、单核巨噬细胞功能低下等。
（二）身体状况：主要表现为咳嗽、咳痰、气促，于急性感染期可有间断发热，体格检查肺内可闻及干湿啰音，有典型肺气肿的体征。
其中以气促为主要表现者为气肿型，以炎症缺氧为主要表现者为支气管型。
尤其应注意老年COPD 者不同于一般成人的特点。
1.呼吸困难更突出老年人随着气道阻力的增加，呼吸功能发展为失代偿时，轻度活动，甚至静态时即有胸闷、气促发作。
2.机体反应能力差，典型症状弱化或缺如如在炎症急性发作时体温不升、白细胞不高、咳嗽不重、气促不显著，可表现为厌食、胸闷、少尿等，体格检查可见精神萎靡、颜面发绀、呼吸音低或肺内啰音密集等。
3.易反复感染，并发症多老年人气道屏障功能和免疫功能减退，体质下降，故易反复感染，且肺源性心脏病、休克、电解质紊乱、呼吸性酸中毒、肺性脑病、DIC等并发症的发生率增高。
（三）辅助检查：1.肺功能检查用于判断病变程度和预后情况。
一般用肺活量（FVC）和第一秒用力呼气容积（FEV1）均下降。
吸入舒张剂后，FEV1<80%预计值且FEV1>70%时，表示气流受限不能完全可逆。
2.影像学检查 X线检查早期可无明显变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等，也可出现肺气肿的表现。
CT不作为常规检查，高分辨CT有助于鉴别诊断。
3.血气分析对晚期有呼吸衰竭或右心衰竭者，应通过血气分析判断呼吸衰竭的严重程度及其类型。
4.其他检查当PaO2<55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高。
通过痰培养可检出各种病原菌。
（四）心理-社会状况老年人因明显的呼吸困难导致自理能力下降，从而产生焦虑、孤独等消极反应，病情反复可造成忧郁症及失眠，对治疗缺乏信心。
评估患者有无上述心理反应，以及其家庭成员对此疾病的认知和照顾能力如何。
四．常见护理诊断1、气体交换受损与呼吸道阻塞、通气不足有关2、清理呼吸道无效与分泌物增多而黏稠及无效咳嗽有关3、焦虑与病情反复、自理能力下降有关4、潜在并发症：肺源性心脏病、休克、呼吸性酸中毒、肺性脑病、DIC5、营养失调:低于机体需要量与呼吸困难进食减少有关6、有皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关五、护理措施治疗护理的目标是改善呼吸功能和运动能力，降低抑郁程度，减少急性发作及并发症的发生。
具体措施如下。
（一）增强呼吸功能1.有效排痰老年人因咳嗽无力，常排痰困难，要鼓励老人摄入足够的水分，也可通过雾化、胸部叩击、体位引流的方法促进排痰，病重或体弱的老人应禁止体位引流的方法。
2.氧疗对晚期严重的COPD老人应予以控制性氧疗，一般采用鼻导管持续低流量吸氧，每日湿化吸氧15小时或以上。
（二）用药护理常用药物有支气管舒张剂、糖皮质激素、止咳药及祛痰药。
老年人用药宜充分，疗程应稍长，且治疗方案应根据检测结果及时调整。
1、支气管舒张剂包括β2受体激动剂、抗胆碱药物和茶碱类药物。
β2受体激动剂以吸入性作为首选，大剂量使用可引起心动过速、心律失常，长期使用可发生肌肉震颤；抗胆碱药物同β2受体激动剂联合吸入加强支气管舒张作用，如合并前房角狭窄的青光眼，或因前列腺增生而尿道梗阻者应慎用，常见副反应有口干、口苦等；茶碱类使用过程中要检测血药浓度，当大于15mg/L时，恶心、呕吐等副作用明显增加。
2、糖皮质激素其使用可引起老年人高血压、白内障、糖尿病、骨质疏松及继发感染等，故对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素，长期吸入仅适用于有症状且治疗后肺功能有改善者。
3、止咳药可待因有麻醉性中枢镇咳作用，可因抑制咳嗽而加重呼吸道阻塞，不良反应有恶心、呕吐、便秘等。
喷妥维林是非麻醉性中枢镇咳药，不良反应有口干、恶心、腹胀、头痛等。
4、祛痰药盐酸氨溴索为润滑性祛痰药，不良反应轻；溴己新偶见恶心、转氨酶增高，胃溃疡者慎用。
（三）心理调适忧郁会使老年COPD患者变得畏缩，与外界隔离，对自己的生活满意度下降，同时会进一步加重失眠。
医护人员应与家属相互协作，指导老人与人互动的技巧，鼓励老年人参加各种团体活动，发展个人的社交网络，情绪的改善和社交活动的增加可有效改善睡眠的质和量。
1、入院时给予热情接待，注意保持病室的整洁、安静，为患者创造一舒适的住院环境；2、鼓励家属陪伴，给患者心理上带来慰藉和亲切感，消除患者的焦虑；3、随时了解患者的心理状况，多与其沟通，讲解本病有关知识及预后情况，使患者对疾病有一定的了解，说明不良情绪对病情的有害无利，积极配合会取得良好的效果；4、加强巡视病房，在患者夜间无法入睡时适当给予镇静治疗。
（四）基础护理1、保持病室内环境安静、舒适，温度20—22℃，湿度50—60%，保持病房内空气的对流，定期做好病房环境及空气消毒。
卧床休息，协助病人生活需要减少氧耗。
摇高床头30度，协助身体前倾位使辅助呼吸肌参与呼吸。
2、定时翻身拍背，班班交接；营养支持，高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及富含多种维生素、微量元素的饮食，必要时给予高营养治疗；运用气垫床，以降低压疮发生率。
3、做好口腔护理，增加患者食欲和预防感染（五）健康指导1.健康教育讲解老年人COPD的诱发因素、病理生理、临床表现、防治措施等基础知识；教育和督促患者戒烟；教会患者和家属家庭氧疗的方法及注意事项；使患者了解就诊时机和定期随访的重要性。
2.生活指导尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；根据气候变化及时增减衣物，避免受凉感冒；高热量、高蛋白、高维生素饮食，避免摄入产气或引起便秘的食物。
3.康复训练包括骨骼肌运动训练和呼吸机训练两个方面。
骨骼肌运动训练项目包括步行、踏车、太极拳、体操等，注意训练强度应为无明显呼吸困难情况下接近患者的最大耐受水平，如此强度才能奏效。
呼吸肌运动训练包括腹式呼吸、缩唇呼吸、对抗阻力呼吸、全身性呼吸体操等，对病情较重、不能或不愿参加以上几种呼吸机锻炼者还可使用各种呼吸训练器，如膈肌起搏器。
六、护理评价老人能说出诱发病情加重的因素，学会了正确的预防方法；掌握科学用药原则，呼吸功能有所增强；人际交往及睡眠有所改善。
