病理生理学

1．brain death,脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。

因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

2.hypovolemic hypernatremia 低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L.，细胞内外液量均减少。

3.hypovolemic hyponatremia低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L，伴有细胞外液量减少。

4.water intoxication水中毒：血清钠浓度低于130mmol/l,血浆渗透压低于280mmol/l,但体内总量正常或升高，患者有水潴留使体液量明显增多，细胞内外液量均增多，故称水中毒。

5.edema水肿：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。

6.Frank edema显性水肿（pitting edema凹陷性水肿）当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤可表现为肿胀、弹性差，用手指按压时可有凹陷。

凹陷不能立即恢复者。

7.atrialnatriureticpolypepti de ANP心房利钠多肽：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。

其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。

8.anion gap AG阴离子间隙：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

9.mixed acid-base disturbances混合型酸碱平衡紊乱：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。

10.renal tuhular acidosis RTA 肾小管性酸中毒：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-1型和RTA-2型等多种类型。

11.hypoxia缺氧：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

12.hypotonic hypoxia低张性缺氧：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。

13.isotonic hypoxemia等张性低氧血症：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少，但动脉血氧分压正常，故称为等张性低氧血症。

14.enterogenous cyanosis肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20％－50％，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤粘膜呈青紫色。

15.circulatory hypoxia循环性缺氧:由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。

其血氧变化特点是动－静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。

16.fever发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值的0.5度时，称为发热。

17.hyperthermia过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。

把这类体温升高称为过热18.febrile convulsion热惊厥：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。

19.endogenous pyrogen EP内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。

20.stress应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。

21.heat shock protein热休克蛋白：在热应激源或其它应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。

22.generaladaptation syndromeGAS全身适应综合征：是指劣性应激源持续作用于机体，而应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。

可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

23.shock休克：多病因，多种发病环节，多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环系统功能紊乱为主要特征，并可能导致器官功能衰竭的等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

24.hypovolemic shock低血容量性休克：由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等情况。

25.hypodynamic shock 低排高阻型休克(冷休克) :主要是失血性、心源性休克和大部分感染性休克。

其特点为心输出量降低，外周血管阻力升高，脉压降低，BP降低不明显，其临床表现主要是神情淡漠，皮肤湿冷，脉搏细速，尿量减少。

26.disseminated or diffuseintravascular coagulation DIC弥漫性血管内凝血：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。

在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。

27.ischemia-reperfusioninjury缺血－再灌注损伤：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血－再灌注损伤。

28.oxygen氧反常：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，在恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。

29.calcium overload钙超载；各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。

30.myocardial stunning心肌顿抑：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。

31.apoptosis细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。

32. apoptosis body凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体。

是细胞凋亡的特征性形态学改变。

33.bcl-2:B细胞淋巴瘤/白血病-2 基因，具有抑制凋亡作用，广泛存在于造血细胞、上皮细胞、淋巴细胞、神经细胞及多种瘤细胞。

34.P53：野生型P53基因具有诱导细胞凋亡的功能，其编码的P53蛋白石DNA结合蛋白，一旦发现有缺陷的DNA就刺激CIP的表达组织细胞进入细胞周期并启动DNA修复机制。

35.cellular signaltransduction细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程为细胞信号转导。

36. heart failure心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

37.myocardial remodelling心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。

38.concentric hypertrophy心肌向心性肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

39.eccentric hypertrophy心肌离心性肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增大，如主动脉闭锁不全可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

40.cyanosis发绀：心力衰竭患者因心输出量减少而导致组织缺血、缺氧，当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增大到5g/dl时，皮肤黏膜呈青紫色。

41.dyspnea on exertion劳力性呼吸困难：伴随体力活动而出现的呼吸困难，休息后即减轻或消失。

机制：体力活动导致①耗氧量增多以致缺氧加剧和CO2潴留最终致呼吸中枢刺激“气急症状”②心率加快，心收缩期缓慢导致灌流不足左室充盈降低，肺淤血增多。

③回心血量增多致心负荷增加导致肺淤血增多。

42.Orthopnea端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸苦难而被迫采取端坐或半坐体位以减轻呼吸困难的状态。

机制：端坐导致①部分血液因重力转移至下半身导致肺淤血降低②膈肌位置降低导致胸腔容积增大，肺活量增大以致缺氧缓解③下肢水肿液吸收入血减少致肺淤血降低。

43.夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解。

机制：①平卧后胸腔容积减少以致通气减少②入睡导致迷走神经兴奋以致小气管收缩、气道阻塞③入睡后致中枢神经系统相对抑制反射敏感性降低导致PaCO2只有下降到一定程度才能刺激呼吸中枢使通气增强一直病人惊醒。

若伴有哮鸣音则为心源性哮喘。

44.respiratory failure呼吸衰竭：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。

45.adult respiratory distresssyndrome ARDS成人呼吸窘迫综合征：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡－毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。

46.死腔样通气：因肺泡血流量减少而通气正常，故使肺泡VA/Q比率增高，结果使血流从肺泡总摄取的氧减少，肺泡中的气体得不到充分交换而成为无效通气的死腔。

47.pulmonary encaphalopathy肺性脑病：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。

其发生机制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。

48.restrictivehypoventilation限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。

49.venous admixture静脉血掺杂：是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多，以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内，又称功能性分流。