病理生理学

第一章 绪论

1、病理生理学：基础医学理沦学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代期的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律.

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病闪了作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代浏、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病囚子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的的病因作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病闪转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（替伏期）)→-非特异性症状（前驱期） →特异性症伏（临床症状明显期） →疾病结束（转归期）

13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：

植物状态：①自己不能移动；②己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义。

脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自上呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线；⑥脑血液循环完全停止。

16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③顶计抢救时限，减少损失。

第二章 水、电解质代谢紊乱

1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。

2. 原因和机制经消化道丢失：见于大面积烧伤、创伤经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成等丢失血浆

3.对机体的影响口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌

二、水过多

（一）低渗性水过多(水中毒)

（二）高渗性水过多(盐中毒)

（三）等渗性水过多(水肿)

1、水肿：过多的液体在组织向隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。

2、机制毛细血管内流体静压增高血浆胶体渗透压下降血管内外液体交换障碍—组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加淋巴回流障碍肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加—水钠潴留肾血流量重分布

有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3、对机体的影响引起细胞营养障碍不利（取决于机体发生部位、速度和程度）导致器官组织功能障碍

第三节 钾代谢紊乱

一、正常钾代谢

1、钾的平衡调节肾小球的滤过肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结钾的跨细胞膜转的移肠调节 细胞外液的钾浓度升高醛固酮2、影响远曲小管，集合小管对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态

二、钾的代谢障碍

（一）低钾血症：血清钾浓度＜3.5 mmol/l

摄入不足

1、原因和机制:摄入不足排出过多经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多（钾分布失常）

2心肌兴奋性增高心肌传导性降低、对机估对心血管系统的影响的影响心肌自律性增高心股收缩性先增强后减对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉池缓性麻痹对消化系统平弱对肾脏的影响对酸碱平稳的影响滑肌的影响：平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 3、防治的病理生理基础 2co 先口服后静脉滴注见尿补钾控制量的速度，严禁禁脉注射

(二)高钾血症：血消钾浓度> 5.5 mmol/t

1钾输入过多肾小球滤过率下降、原因和机制肾排钾减少醛固酮分泌减少酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹

2急性轻症：细胞兴奋性增高，四肌感觉异常肌疼痛高钾重症：细胞兴奋性下降，肌无力，驰缓性对神经和肌肉组织的影响麻痹血症、对机体慢性高钾血症：无变化的影响心肌兴奋性先增高后降低心肌传导性降低对心脏的影响心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸平稳的影响

第三章 酸碱平衡和配套平衡紊乱

第一节 酸碱物质的来源及平衡调节

一、机体对配套平衡的调节

1.血液的缓冲作用3232--42422H/:HPO/HPOPr/Pr:HbHbo/coHcoHHHbHhbo主要缓冲固定酸和碱：主要缓冲挥发性酸和

2.肺的调节作用 3.肾的调节作用+3+4HHcoNH肾脏的泌保肾脏排磷酸盐的酸化

4.细胞对酸碱平衡的调节

第二节 反映酸平衡的检测指标

一、PH值：正常人动脉血PH值为7.35-7.45

1.PH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒。

2.PH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度

二、动脉血CO2 分压：2Paco ；正常值为33-46mmhg

1. 2Paco＞46mmhg 表示CO2潴留，2Paco＜33mmhg表示CO2呼出过多

2. 2Paco是反应23Hco的变化

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1.标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37-38℃、血红蛋饱和度为100%，paco2=40mmhg）所测得的血浆Hco3-含量。正常值为22-27mmol/L:SB是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响。

2.实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际2Paco、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆Hco3-浓度。

3.正常下：AB=SB；AB＞SB；表示Co2潴留；AB＜SB表示Co2呼出过多AB、SB是反映Hco3-浓度的变化。

四、缓冲碱（BB）

1.缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙（AG）

1.AG：指血浆中未测定的阴离子与未油测定的阳离子的差值。

第三节 单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

1. 代谢性酸中毒：是指血浆Hco3-原发性减少而导致PH下降▲

+3AGCI2.H+HAGCIHco▲▲肾脏排泄固定酸障碍乳酸中毒、血正常型固定酸产生过多酮症酸中毒摄酸过多原因与机制肾小管酸中毒肾脏泌工功能障碍大量使用碳酸酐酶抑制剂急、慢性肾衰泌减少正常、血型消化道失过多含氯盐类药物摄入过多

3.机体的代偿调节血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用肺的调节作用肾的调节作用

4.对机体的影响CA心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对的反应性降低抑制中枢神经系统高钾血症骨髓系统改变

检测指标的变化：

代谢性 PH paco2 SB AB

酸中毒 ↓ ↓ ↓ ↓

二、呼吸性酸中毒

1. 呼吸性酸中毒：是指原发性paco2升高而导致PH值下降。

2.原因与机制2co呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹通气障碍呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患吸入过多

3.细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸奶中毒的机体的 代偿调节代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节

24.CO心律失常对血管系统的影响 心肌收宿力减弱外周血管扩张对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，引起颅内压增高对中枢神经系统的影响可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统瓣功能异常 ?—肺性脑病 三、代谢性碱中毒：

1.代谢性碱中毒：是指原发性的Hco3- 增多而导致的PH升高。

2.原因与机制+3HHcoH经肾脏的丢失丢失经胃的丢失过量的负荷向细胞内移动

3.机体的调节血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用肺的调节作用肾的调节作用

4.对机体的影响：中枢神经系统的功能紊乱神经肌肉兴奋性增高低钾血症

四、呼吸性碱中毒

1.呼吸性碱中毒：是指血浆原发性Paco2 减低而导致PH值升高。

2.原因与机制低氧血症呼吸中枢受到抑制肺疾患

3.机体的代偿调节：细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒肾的调节：慢性呼吸性碱中毒

第四章 缺氧

1.缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。

第一节 常用的血氧指标

动脉血氧分压：PAO2；正常值为80-110mmhg

1.血氧分压 静脉血氧分压：PVO2：正常值为37-40mmhg

2.血氧容量 （CO2max）:为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决于HB的质和量。

3.血氧含量：是指100ml血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max

4.血红蛋白饱和度（SO2）：是指Hb 与氧结合的百分数。主要取决于Pao2

第二节 缺氧的类型、原因和发病机制

一、乏氧性缺氧

1.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，缺氧含量减少供氧不足。