多器官功能衰竭病人的护理 ppt课件

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多器官功能衰竭病人的护理ppt课件图文【32页】

胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
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多脏器衰竭ppt课件

临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等；支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症状；实验室检查，如血常规、尿常规、便常规、肝功能等；影像学检查，如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估、实验室检查和影像学检查三个方面。临床评估主要根据患者的症状、体征和病史进行判断；实验室检查可反映患者的生理功能状态和内环境稳定情况；影像学检查则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学

多器官功能衰竭优秀课件

SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒细胞>10%。
肺易受累的原因
❖是循环血液的重要滤器 ❖是呼吸与代谢的重要器官
肺脏
（一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放细胞因子（TNF，IL-1）引起级联放大。
（二）主要病理变化和ARDS 肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内毛细血管DIC、肺水肿
MODS的病因
30%
70%
全身感染其他
全身感染的原发病灶
10% 40%
50%
肺腹腔其他
非菌血症性临床败血症
(二)非感染性病因
Noninfectious Causes
发病机制
Pathogenesis
一、全身炎症反应失控
Wild Systemic Inflammatory Response
代偿性抗炎反应综合征
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
炎症反应学说
MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。三阶段：1、局限性炎症反应阶段

多脏器衰竭ppt课件

精选ppt课件
25
胃肠道监测
在颅脑损伤中的下丘脑下部和脑干损伤或者由于应用大量激素导致胃肠道功能紊乱，以至胃肠道出血。
（1）重度颅脑损伤病人应在2天内插胃管，予营养充分、易消化、保护胃粘膜的食物。
（2）每日常规监测胃液pH值，当pH值<3时，应高度怀疑应激性溃疡的可能。
（3）避免使用某些对胃粘膜有损伤的药物，如水杨酸类。考虑由于激素引起的消化道出血，应立即停用。
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9
二、发病机制
组织缺血再灌注损伤
二次打击或双相预激
炎症反应失控
MOF
基因调控
肠道屏障功能破坏
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细菌毒素
MOF机制学说 10
三、临床表现
分期
临床表现
MOF
诊断标准
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11
临床表现一般情况
三、MOF临床分期及临床表现
1期
2期
3期
4期
正常或轻度烦躁
急性病态，烦躁一般情况差
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18
一般护理
3、营养支持护理
①胃肠内营养
②胃肠外营养
③关注营养状况的各项指标
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19
病情观察
重症监护，动态观察和记录病情变化评估MOF的病因，掌握病程发展规律，进行预见性护理
密切观察意识、瞳孔、生命体征、皮肤颜色、温度指甲色泽等
了解各脏器功能衰竭的典型表现和非典型变化
准确记录24小时出入量，必要时遵医嘱记录每小时出入量
有效地进行呼吸管理，是预防急性呼吸衰竭的主要措施。早发现，早处理，是抢救呼吸衰竭的关键所在。（1）保持呼吸道通畅:根据病情需要可放置口咽通气管、持续氧气吸入、气管插管、气管切开，若检查血气分析为呼吸衰竭，可给呼吸机辅助呼吸。（2）严密观察呼吸的变化，定时做血气分析，连续血氧饱和度（SaO 2 ）监测，呼吸衰竭主要靠血气分析结果来诊断。（3）加强人工气道的管理;保持空气温湿度，吸氧时保持氧气有效湿化，使氧气经过装有蒸馏水的装置，或给予雾化吸入及气管插管、气管切开内滴入湿化液（0.9% 生理盐水20ml，糜蛋白酶5mg），每次吸痰时间不超过15s，严格无菌操作。

(医学课件)多器官功能衰竭ppt演示课件

5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
2018/7/3
.
19
• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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17
4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。
2018/7/3 . 24
（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。

2024版ECMO护理PPT课件

ECMO护理PPT课件
目录
• ECMO基本概念与原理 • ECMO设备简介及维护 • 患者评估与护理计划制定 • ECMO治疗期间护理要点 • 并发症观察与处理技巧 • 营养支持与康复训练指导
01
ECMO基本概念与原理
ECMO定义及作用
定义
ECMO（Extracorporeal Membrane Oxygenation）即体外膜肺氧合，是一种医疗急救技术，通过对重症心肺功能衰竭患者进行长时间心肺支持，为危重症的抢救赢得宝贵的时间。
血栓形成风险预防策略
保持管路通畅
定期冲洗管路，避免血栓形成。
使用抗凝药物
根据患者情况，使用适量抗凝药物预防血栓形成。
监测凝血指标
定期检测凝血指标，评估抗凝效果及出血风险。
器官功能损伤观察及处理方法
监测器官功能
定期评估患者心、肺、肾等器官功能状态，及时发现器官功能损伤。
处理措施
根据器官功能损伤程度，采取相应治疗措施，如调整 ECMO参数、使用保护器官药物等。
康复训练目标
明确康复训练目标，包括改善患者心肺功能、提高肌肉力量、增强生活自理能力等。
康复训练计划
根据患者病情和康复目标，制定个性化的康复训练计划。
康复训练实施
指导患者进行康复训练，包括呼吸训练、肢体功能锻炼、日常生活能力训练等。
心理护理和家属沟通技巧
心理护理
关注患者心理变化，及时进行心理疏导，减轻患者焦虑、抑郁等情绪。
经验总结
总结ECMO护理过程中的经验和教训，为今后的工作提供参考和借鉴。
04
ECMO治疗期间护理要点
呼吸系统监测与支持治疗
监测呼吸功能持续监测患者的呼吸频率、节律、深浅度及血氧饱和度等指标。

病理生理学ppt课件第十五章多器官功能障碍综合征

7.免疫系统功能衰竭
主要表现为菌血症或败血症。
8.中枢神经系统衰竭
表现为反应迟钝，意识混乱，轻度定向力障碍，最后出现进行性昏迷。
第一节病因和发病经过
一、病因
（一）感染性病因 ➢ 70%的MODS患者由原发或继发的严重感染和败血症引起。 ➢ 老年人中以肺部感染作为原发病因者最多；青壮年病人中腹腔脓肿或侵袭性肺部感染后MODS的发生率高。
第一节病因和发病经过
一、病因
（一）感染性病因 ➢ 有些MODS患者血细菌培养阳性，有感染症状，但找不到感染灶，可能是肠道细菌移位、肠源性感染所造成； ➢ 有的MODS病人有全身感染表现，但血细菌培养阴性，也找不到感染病灶，可能与肠源性内毒素血症或全身性炎症反应有关。
第一节病因和发病经过
（二）非感染性因素
➢ 大量资料显示，大手术、严重创伤、休克之后，虽然未伴发或继发感染，但MODS仍不可避免地发生。
➢ 此外，治疗措施不当，例如，复苏不充分或延迟复苏、输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力低下、大量使用糖皮质激素、恶性肿瘤、大量反复输血等均可对 MODS的发生发展产生重要影响。
第一节病因和发病经过
第二节发病机制
（一）全身性炎症反应综合征（SIRS）
SIRS典型的病理生理学变化为：
①播散性炎细胞活化，多种细胞因子、炎症介质的失控性释放； ②全身持续高代谢状态、高动力循环； ③引起邻近或远隔器官的炎症反应和损伤。
第二节发病机制
（一）全身性炎症反应综合征（SIRS）
SIRS诊断标准如下：
①体温>38℃或<36℃； ②心率>90次/分； ③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg； ④WBC>12×109/L，或<4.0×109/L，或幼稚粒细胞>10%。具备以上两项或两项以上即可诊断SIRS成立。

脓毒症、多脏器功能衰竭ppt课件

MODS ：名称的确立，放弃了 MOSF 或 MOF 的称呼是因为“衰竭” 是一个静态的终末指标，难以反映动态的改变，促使人们在早期“障碍（ dysfunction ）”阶段即引起重视，从而有利于脏器功能受损害时进行早期治疗。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的关系以及预测病死率；脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分（SOFA）、脓毒性休克全面及简易评分（C-SSS及S-SSS）主要用来区分脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后； MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%， Sepsis的死亡率在28-50%， MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系，这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循着sepsis的发病规律，因而显得sepsis在诊治上的重要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体，对MOF动物有一定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。

多器官衰竭MODS

6
Case B:
65岁男性，患冠心病8年，一周前发生急性心肌梗塞，急性肺水肿，休克。3天前突然出现室颤，复苏后仍然昏迷。
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7
Case C:
21岁女性，患肾小球肾炎6年，尿毒症2年，近一个月来反复发生心衰，肺水肿，伴消化道出血。
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8
Case D:
81岁男性，COPD病史37年，近2周因受凉后出现昏迷，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝功异常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。
MOF已成为创伤,休克,感染等外科临床和基础研究的主要课题.
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16
1991年美国胸科医师学会（ACCP）
和危重病医学会（SCCM）在芝加哥开会共同倡议
将MOF更名为MODS.
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17
MODS
MOF
强调临床过程的变化；
后者是前者的终末变化。
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成为病员的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫综合症尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位,但并未改善创
伤后呼吸功能衰竭的最终恶运此后由于呼吸机的应用病人存活的时间延长，又出现了
其他肺外器官的衰竭
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12
60年代,光导纤维内窥镜应用于临床, 应激性溃疡消化道出血被认识并得到治疗.
1977年 Eiseman 多器官衰竭（ MOF） MOF的提出是70年代医学进展的一个标志,所以有
人称 MOF为Syndrome of seventy.
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15
多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就死于休克,ARF或急性呼吸衰竭.

MODS和功能支持ppt课件

第一次打击
第二次打击
组织损伤
全身性逐级放大晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
.
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病理生理过程
• 起点是SIRS， • 终点是MODS， • 而且SIRS贯穿于始终。 • 因此，必须全面认识SIRS和MODS，才有可
能从根本上认识MODS的本质
.
17
意义
• 为MODS治疗寻找新的途径。 • 存在SIRS的表现，即应注意MODS的诊断，
活性物质和炎症介质，损伤肺脏。
.
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肺功能不全对其它脏器的影响
①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它
脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右
心后负荷增加和右心衰竭。
.
24
二、肝的功能代谢变化
• 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现
呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占ICU 死亡病例的50-80%。
.
4
MODS各器官发生百分率
94.1% 88.1% 78.6% 26.9%
•肺
肝
肾消化道出血
.
5
SIRS、MODS、MSOF的关系
MSOF MODS
SIRS
.
6
历史沿革
• 第一次世界大战急性失血---休克 • 第二次世界大战输血防治休克 • 朝鲜战争复苏成功后 ---肾衰 • 越南战争输入晶体+肾透析---休克肺 • 1973年相继发生的系统衰竭 • 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) • 九十年代多器官功能不全（MODS)

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多器官功能衰竭病人的护理 ppt课件
5
多器官功能衰竭病人的护理 ppt课件
6
三、临床表现
急性呼吸窘迫综合症：
临床特征：呼吸窘迫，进行性低氧血症。早期：RR>20次/分，PaO2≦70mmHg， PaO2/FiO2>300。X线胸片可正常。
中期：RR>28次/分，PaO2≦60mmHg， PaCO2<35mmHg ，PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变（≦1/2肺野）。
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（四）肾功能障碍的护理
病情观察
（1）少尿期 ➢ 严格卧床休息，预防感染，做好基础护理； ➢ 严格记录出入量限制液体入量，防止肺水肿、水中毒 ➢ 病情观察：水肿进展，电解质变化、肾功能变化 ➢ 做好血液透析的护理
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（四）肾功能障碍的护理
（2）多尿期
➢ 注意血钾、血钠的变化，及时补充电解质。 ➢ 入量为出水量的1/2~1/3。 ➢ 嘱患者多饮水、进食足够热量、维生素食物，蛋白量可逐渐增
加。
（3）恢复期
给予高热量、高蛋白饮食，进行功能锻炼
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五）肾功能障碍的护理
➢ 出血的护理 ➢ 微循环衰竭的护理
（六）神经系统的护理
（七）做好基础护理，加强心理护理
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重点回顾
➢ 概念 ➢ 病因及发病机制 ➢ 临床表现 ➢ 治疗原则 ➢ 护理要点★
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谢谢!
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8
三、临床表现
肝脏：代谢障碍免疫缺陷凝血功能障碍
胃肠道：腹部胀气，肠鸣音减弱，重者出现麻痹性肠梗阻，应
激性溃疡出血
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三、临床表现
凝血：轻者可血小板计数减少。
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三、临床表现
中枢神经系统：意识障碍代谢：可表现为血糖升高或降低、血钠降低或增高以及酸中
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3
二（、一病）因及病发因病机制
➢ 严重创伤 ➢ 严重感染 ➢ 外科大手术 ➢ 各种类型的休克 ➢ 各种原因引起的低氧血症 ➢ 心跳骤停 ➢ 妊娠中毒症 ➢ 其它
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4
（二）发病机制
➢ 全身炎症反应失控 ➢ 肠道细菌与内毒素移位 ➢ 组织缺血—再灌注损伤 ➢ 二次打击或双向预激 ➢ 基因调控
多器官功能衰竭病人的护理
重症医学科
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1
主要内容
➢ 概念 ➢ 病因及发病机制 ➢ 临床表现 ➢ 治疗原则 ➢ 护理要点★
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2
一、概念
多器官功能衰竭综合征（MODS）是指机体在严重创伤、感染、休克等急性损伤因素打击下24小时后同时或序贯发生两个或两个以上与原发病损有或无直接关系的系统或器官的可逆性功能障碍。
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（二）循环系统功能障碍的护理
➢ 体温 ➢ 脉搏及心律 ➢ 呼吸 ➢ 血流动力学监测（血压、CVP、PICCO)
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14
（三）胃肠功能障碍的护理
➢ 常规放置胃管，以便于观察胃液及出血情况 ➢ 恢复肠道机械屏障功能 ➢ 恢复胃肠蠕动 ➢ 恢复肠道菌群 ➢ 早期恢复肠道营养
晚期：呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2≦50mmHg，
PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性
改变加重（≧1/2多器肺官功野能衰）竭病人。的护理 ppt课件
7
三、临床表现
心脏：心率增快（体温升高1℃，心率加快15-20次/分）、心
肌酶升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、心跳停止。肾脏：急性肾功能障碍表现为：代谢产物潴留，水、电解质酸碱平衡紊乱、氮质血症等。
毒或碱中毒。
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四、治疗原则
➢ 消除引起MODS的病因和诱因，治疗原发疾病 ➢ 改善和维持组织充分氧合 ➢ 保护肝、肾功能 ➢ 营养支持及代谢调理
➢ 合理应用抗生素
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12
五、护理措施
（一）呼吸系统功能障碍护理
➢ 保持气道通畅，维持足够的气体交换。 ➢ 氧疗管理 ➢ 机械通气护理 ➢ 预防肺水肿

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