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622023.8犊牛大肠埃希菌病的诊断和综合防治张雪娇(铁岭市检验检测认证服务中心，辽宁 铁岭 112000）犊牛大肠埃希菌病是一种急性消化道疾病，染病犊牛发生腹泻、消瘦、脱水等情况，严重者导致死亡，若治疗不及时会导致后期生长发育迟缓，给养牛业造成严重的经济损失。
本文对犊牛大肠埃希菌病的病原、临床症状等进行分析，进而做到精准防控与治疗。
1 病原特征大肠埃希菌广泛存在于自然界中，大肠杆菌能够通过子宫或脐带传播，也可随牛乳经犊牛消化道进入肠道，作为肠道中的常在菌群，当消化不良或免疫力降低时均会导致疾病产生。
此病多发于2周龄以下的初生犊牛。
大肠埃希菌为革兰氏阴性染色，外形两端钝圆，有鞭毛，无芽孢，会产生大量的气、酸，生存于犊牛肠道内，正常状态下，一般不会致病，在不良条件的刺激下，当犊牛肠道发生炎性反应之后，血清型大肠埃希菌产生致病能力，导致腹泻等情况。
2 流行特点气温与环境突变使牛的免疫机能降低，为寄生虫病或传染病提供了感染条件。
此病多发于寒冷的冬季和春季，具备区域性流行特点，通过消化系统进行传播。
出生10日龄之内的犊牛体型较小，抵抗力较弱，圈舍湿冷，未按时喂奶或进食会导致犊牛无法顺利排泄，产生轻微肠梗阻，使大肠埃希菌在肠道内迅速繁殖。
3 临床症状因年龄和体质不同，犊牛感染大肠埃希菌后临床表现也存在一定差异，具体可分为以下3种类型，肠毒血症型、败血症型和肠炎型。
3.1 肠毒血症型此类型多发于7日龄以下的犊牛，发病率及死亡率高达70%～100%，通常无任何临床症状突然死亡。
少数病程较长的患畜，表现为中毒性神经症状，犊牛发病初期异常兴奋，发病后期沉郁，直至昏迷而亡。
3.2 败血症型多发于2～3日新生犊牛，具体表现为精神不振，被毛杂乱，体温高于40℃，食欲减退甚至拒绝进食，粪便呈淡黄色水样，发病1日内出现急性死亡，少数患畜尚未出现临床症状直接死亡，死亡率可达50%～80%。
3.3 肠炎型此类型也被成为犊牛白痢，多发于7～14日龄的犊牛，染病初期患畜体温高达40℃以上，几小时后便出现腹泻，粪便初期呈浅黄色粥样，病程发展至中期，粪便呈灰白色，水样，可见凝血块、凝乳块和泡沫，有酸腐味。
篇一：阿莫西林说明书阿莫西林说明书【批准文号】国药准字h【中文名称】阿莫西林【产品英文名称】amoxicillin【功效主治】阿莫西林适用于敏感菌（不产β内酰胺酶菌株）所致的下列感染： 1．溶血链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌或流感嗜血杆菌所致中耳炎、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染。
2．大肠埃希菌、奇异变形杆菌或粪肠球菌所致的泌尿生殖道感染。
3．溶血链球菌、葡萄球菌或大肠埃希菌所致的皮肤软组织感染。
4．溶血链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌或流感嗜血杆菌所致急性支气管炎、肺炎等下呼吸道感染。
5．急性单纯性淋病。
6．本品尚可用于治疗伤寒、伤寒带菌者及钩端螺旋体病；阿莫西林亦可与克拉霉素、兰索拉唑三联用药根除胃、十二指肠幽门螺杆菌，降低消化道溃疡复发率。
【化学成分】【药理作用】阿莫西林为青霉素类抗生素，对肺炎链球菌、溶血性链球菌等链球菌属、不产青霉素酶葡萄球菌、粪肠球菌等需氧革兰阳性球菌，大肠埃希菌、奇异变形杆菌、沙门菌属、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌等需氧革兰阴性菌的不产β内酰胺酶菌株及幽门螺杆菌具有良好的抗菌活性。
阿莫西林通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用，可使细菌迅速成为球状体而溶解、破裂。
【药物相互作用】1.丙磺舒竞争性地减少本品的肾小管分泌，两者同时应用可引起阿莫西林血浓度升高、半衰期延长。
2.氯霉素、大环内酯类、磺胺类和四环素类药物在体外干扰阿莫西林的抗菌作用，但其临床意义不明。
【不良反应】1.恶心、呕吐、腹泻及假膜性肠炎等胃肠道反应。
2.皮疹、药物热和哮喘等过敏反应。
3.贫血、血小板减少、嗜酸性粒细胞增多等。
4.血清氨基转移酶可轻度增高。
5.由念珠菌或耐药菌引起的二重感染。
6.偶见兴奋、焦虑、失眠、头晕以及行为异常等中枢神经系统症状。
【禁忌症】青霉素过敏及青霉素皮肤试验阳性患者禁用。
【产品规格】(按c16h19n3o5s计)【用法用量】口服。
成人一次，每6～8小时1次，一日剂量不超过4g。
胃肠炎有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍胃肠炎症状，尤其是胃肠炎的早期症状，胃肠炎有什么表现？得了胃肠炎会怎样？以及胃肠炎有哪些并发病症，胃肠炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*胃肠炎常见症状：
*以上是对于胃肠炎的症状方面内容的相关叙述，下面再看下胃肠炎并发症，胃肠炎还会引起哪些疾病呢？
*胃肠炎常见并发症：
大肠埃希杆菌性胃肠炎、嗜酸细胞性胃肠炎、急性肠胃炎、诺瓦克病毒性胃肠炎、星形病毒胃肠炎、嵌杯样病毒胃肠炎、轮状病毒所致胃肠炎、诺沃克类病毒胃肠炎
*一、并发病症
脱水、电解质不平衡、肠穿孔、败血症。
*温馨提示：以上就是对于胃肠炎症状，胃肠炎并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“胃肠炎”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
大肠埃希氏菌菌落特征大肠埃希氏菌是一种常见的细菌，存在于人体肠道、土壤、水体等多种环境中。
虽然大肠埃希氏菌在人类的肠道中是正常的共生菌群之一，但某些菌株会引起人类疾病。
因此，了解大肠埃希氏菌的特征对于预防和控制相关疾病具有重要意义。
一、形态特征大肠埃希氏菌是革兰氏阴性杆菌，细胞大小为0.5-1.5μm×1.0-6.0μm，呈杆状或梭形。
大肠埃希氏菌细胞表面有许多鞭毛和荚膜，具有运动能力。
二、营养需求大肠埃希氏菌属于厭氧性生物，但在寡营养条件下也能进行无氧呼吸。
它可以利用葡萄糖、果糖等单糖类物质作为碳源，并需要含有硫酸盐和铵盐等无机盐的培养基。
此外，它还需要一定量的水分和适当的温度来生长。
三、菌落特征1. 形态特征大肠埃希氏菌在普通琼脂培养基上形成的菌落呈灰白色，边缘光滑，表面平整。
在MacConkey琼脂培养基上形成的菌落呈粉红色，边缘光滑，表面平整。
2. 大小特征大肠埃希氏菌在琼脂平板上的菌落大小一般为1-2mm左右。
3. 生长速度大肠埃希氏菌在适宜环境下生长迅速，通常在24-48小时内就能形成可见的单个或多个菌落。
四、生物学特性1. 运动性大肠埃希氏菌具有鞭毛和荚膜，在液体培养基中可以活动。
通过运动能力，它可以快速定位到适宜生长环境中，并从不适宜环境中逃离。
2. 毒力因子某些大肠杆菌株可以产生毒素，并引起人类疾病。
这些毒素包括Shiga毒素、血凝素等。
其中，Shiga毒素是导致出血性大肠杆菌感染的主要毒力因子之一。
3. 抗生素耐药性近年来，由于滥用抗生素等原因，某些大肠杆菌株已经出现了多重耐药现象。
这些耐药菌株对于治疗相关疾病造成了较大的困难。
五、总结大肠埃希氏菌是一种常见的细菌，在人类肠道中是正常的共生菌群之一。
但某些菌株会引起人类疾病。
了解大肠埃希氏菌的形态特征、营养需求、菌落特征、生物学特性等方面的信息，对于预防和控制相关疾病具有重要意义。
胃肠炎的症状诊断治疗知识胃肠炎指胃、小肠以及大肠内膜炎症。
通常有微生物感染所致，也可由于摄入化学毒物以及药物。
●炎症可由感染所致，也可能由摄入化学毒物或药物引起。
●通常的临床表现有腹泻、恶心、呕吐以及腹痛●诊断基于一些实验室检查；与污染的食物、水和某些微生物感染患者的近期接触史；以及抗生素近期应用史。
●预防感染最有效方法是便后或接触排泄物后洗手，并避免未煮熟的食物。
●抗生素仅用于治疗可引起胃肠炎的某些种类的细菌。
胃肠炎通常包括轻到重度腹泻，并有食欲减退、恶心、呕吐、腹部绞痛和腹部不适。
尽管胃肠炎对健康成年人不是很严重，仅表现为不适和不便；但对于病重、虚弱、年幼和年老患者，却可引起致命性脱水( 脱水)和电解质失衡( 电解质平衡)。
在美国，大约每年有六分之一的人因食用污染食物而引发胃肠炎。
在全世界范围，大约每年有150万的儿童死于感染性胃肠炎( 儿童胃肠炎)。
原因胃肠炎最常见的原因是：●病毒（最常见）●细菌●寄生虫其他原因包括：●化学毒素●药品引发胃肠炎的感染可在人与人之间传播，尤其是如果腹泻患者在便后未彻底洗手。
如果人在接触含有感染的粪便物品（如玩具和尿布）之后接触嘴，也会感染。
所有此类涉及感染粪便的传播称为粪口传播。
一个人，有时是大量人群，可因吃了被有菌粪便污染的食物和水而被感染（在大量人群中引起疾病的爆发就叫流行〕。
如果食物未完全煮熟或行巴氏消毒灭菌，它们很容易被细菌污染而引起胃肠炎。
被污染的水有时在不经意间被饮用，比如在游泳池中游泳时，游泳池中的水被动物或者人的粪便所污染。
有时胃肠炎是通过与携带有感染性微生物的动物直接接触而获得。
病毒在美国，病毒是胃肠炎最常见病因。
一些病毒会感染小肠内膜细胞而导致水样泻、呕吐以及发热。
大部分胃肠炎是由四种类别的病毒所致：轮状病毒、杯状病毒（主要是诺如病毒）、较不常见的星状病毒和肠道腺病毒。
轮状病毒( 婴儿和儿童病毒感染)是全球幼龄儿童中致严重脱水性腹泻最常见的病因。
小儿急性胃肠炎的临床治疗进展【关键词】小儿;急性胃肠炎;临床小儿肠胃炎是小儿常见消化系统疾病，现阶段，随着经济发展影响，国民饮食方式也在不断发展，小儿肠胃炎发病人数也在逐年增加。
因为小儿的胃肠道仍在发育中，无较高的抗感染效果，因此出现轻微的功能障碍与细菌感染便可能出现小儿肠胃炎。
小儿肠胃炎的典型症状为：肠道内部病菌或病毒感染导致，大部分由大肠杆菌引起。
表现为上呼吸道炎症出现的发热或细菌毒素吸收引起的消化酶促使肠道蠕动加重症状等。
本次研究就临床小儿肠胃炎治疗进展实施相关研究，观察其治疗影响。
1小儿肠胃炎病因及临床表现1.1小儿肠胃炎的病因1.1.1肠道内细菌感染：是由细菌和病毒引起，尤其是致病性大肠杆菌。
由肠病原性大肠埃希杆菌（Enteropathogenic Escherichia coli，EPEC）引起肠道传染病。
EPEC是发生在20世纪40年代的导致腹泻性的大肠埃希菌。
在20世纪50年代和60年代，其被称为最常见流行性婴幼儿腹泻致病菌，临床上被称为“消化不良”。
1983年，全国腹泻经验交流会议决定，EPOC引起的腹泻通常称为EPC肠胃炎，而不是“消化不良”。
EPEC通常潜伏期持续2～5天。
1.1.2上呼吸道炎症造成胃肠炎：炎症如：中耳炎、肺炎、肾炎等胃肠道外的疾病，在有发热症状及细菌毒素吸收导致的消化酶分泌降低，从而致使肠胃蠕动频率升高，造成小儿急性胃肠炎。
1.1.3饮食不合理造成胃肠炎：小儿饮食不合理、饮食方式不健康有可能导致小儿急性胃肠炎。
如摄入过多或者过早脂肪类、淀粉类食物;日常饮食过多或者过早;突然更换食物、突然断奶等因素均可能引发肠胃炎。
1.1.4气候变化造成胃肠炎：天气过熱可能使得小儿肠胃降低消化酶、胃酸的分泌，天气过冷可能导致小儿肠蠕动增加均可能导致胃肠炎的发生。
1.2小儿急性胃肠炎临床表现1.2.1小儿急性胃肠炎若表现为轻型腹泻情况：通常情况表现为每日10以下大便次数，大便颜色呈黄色或黄绿色，有少量粘液或白色皂块，粪便少，有时大便呈“蛋花汤”样。
肠病原性大肠埃希杆菌感染的病因治疗与预防大肠杆菌(EnteropathogenicEscherichiacoli，EPEC)引起肠道传染病。
EPEC它是20世纪40年代认识的一组致腹泻性大肠埃希杆菌。
它是20世纪50年代至60年代流行性婴儿腹泻的主要病原体，临床上被称为"消化不良"。
1983年度全国腹泻经验交流座谈会决定，EPEC引起腹泻的一切都叫做EPEC肠炎，肠炎"消化不良"。
1、发病原因EPEC与普通大肠埃希杆菌相同希杆菌相同，两者的鉴别主要取决于血清型的差异。
EPEC常见血清型有13种，0111最多，占总病例数40%～50%。
2、发病机制EPEC更确定的致病性是它们附着在肠道表面。
病原体通过口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠生长繁殖，紧密附着在肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面凹陷，使粘膜特征损伤、局部微绒毛萎缩、肠功能障碍，甚至导致肠粘膜坏死、溃疡、腹泻。
EPEC非洲绿猴细胞毒素也可以产生(VT)，肠上皮细胞分泌到肠腔。
全身器官可出现非特异性充血、水肿，心脏、肝脏、肾脏、中枢神经系统更为明显。
1.潜伏期一般为2～5天。
2、症状和体征疾病一般较慢，也可急性疾病，饮食不规律，补充食物不当等原因，轻度疾病不发烧，主要症状为腹泻，每天排便3～5其次，奶瓣呈黄色蛋花样，数量多。
如果病情继续发展，就会出现发热、呕吐、食欲不振、腹胀、中毒性肠麻痹。
肠麻痹前腹泻加重，会出现粘液和血便。
成人患者常有急性疾病，包括脐周隐痛和腹鸣，偶尔内急后重。
"痢疾样"。
在诊断过程中，除了依靠其临床表现外，还需要辅助检查。
本病周围血象正常或白细胞略高，大便镜检查可见少数红白细胞，偶尔视野开阔，脂肪球较多。
大肠埃希杆菌由肠病原体引起(EnteropathogenicEscherichiacoli，EPEC)引起肠道传染病。
EPEC它是20世纪40年代认识的一组致腹泻性大肠埃希杆菌。
急性胃肠炎病情说明指导书一、急性胃肠炎概述急性胃肠炎（acute gastroenteritis）是由于理化及生物因素所致的一种胃肠道黏膜的急性炎症，多见于病毒或细菌感染，夏秋季好发。
一般起病较急，常表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，并伴不同程度的发热、寒战、头痛等。
急性胃肠炎为自限性疾病，一般预后良好，但病情严重者会发生脱水、电解质紊乱、酸中毒甚至休克，可危及生命。
英文名称：acute gastroenteritis。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性。
发病部位：胃,肠,腹部。
常见症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、寒战、头痛。
主要病因：细菌或病毒感染、细菌毒素中毒、物理因素、化学因素、精神因素。
检查项目：体格检查、血常规、血生化、便常规、粪便培养+药敏试验、粪便病原学检测、血清特异性抗体检查、腹部超声、腹部CT、胃镜、结肠镜。
重要提醒：病情严重者会引起脱水、电解质紊乱、酸中毒，休克甚至死亡，因此，急性肠胃炎患者需及时就医。
临床分类：根据病原体不同可分为：1、病毒性肠胃炎又称病毒性胃肠炎，是一组由多种病毒引起的，以呕吐、腹泻、水样便为主要临床特征的急性肠道传染病。
可发生在各年龄组，婴幼儿多见。
临床上可出现发热、恶心、厌食、腹痛等中毒症状，免疫力正常者病程多呈自限性。
其中轮状病毒、诺罗病毒和肠腺病毒是引起病毒性胃肠炎最常见的病原体。
2、细菌性肠胃炎由细菌引起，以腹泻为主要表现的一组肠道传染病，一般为急性表现，也有病程超过14天的迁延性腹泻。
常伴有脱水和或水电解质紊乱。
一般为散发，也可出现爆发流行。
临床表现以胃肠道症状为主，轻重不一，多为自限性，但少数可发生严重并发症，甚至导致死亡。
常见细菌有沙门菌属、葡萄球菌、大肠埃希菌、弯曲菌、耶尔森菌等。
二、急性胃肠炎的发病特点三、急性胃肠炎的病因病因总述：急性胃肠炎一般是由理化及生物因素所致，其中病毒感染是引起胃肠炎最常见的病因。
⼤肠埃希⽒菌概述及其⽣物学特性！⼤肠埃希⽒菌概述及其⽣物学特性！⼀、背景及概述⼤肠埃希⽒菌通称为⼤肠杆菌，存在于⼈类和动物肠道中。
从对肠道作⽤来看，可分为致病性与⾮致病性两⼤类。
⾮致病性⼤肠杆菌是⼈类肠道中兼性厌氧正常菌群的优势菌种，⼀般情况下对⼈体⽆害，并可在肠道内合成维⽣素B和维⽣素K，产⽣的⼤肠菌素能抑制痢疾杆菌等病原菌的⽣长，对⼈体有利。
但在机体抵抗⼒下降或侵⼊肠道外组织或器官时，可作为条件致病菌引起肠道外感染。
致病性⼤肠杆菌可致肠道感染，⼜称致腹泻⼤肠杆菌或肠道毒⼒⼤肠杆菌，依据致病机制、临床症状、流⾏病学特点和⾎清型分为肠致病性⼤肠杆菌(EPEC)、产肠毒素性⼤肠杆菌(ETEC)、肠侵袭性⼤肠杆菌(EIEC)、肠出⾎性⼤肠杆菌(EHEC)和肠聚集粘附性⼤肠杆菌(EA．AggEC)等5类。
每类菌株限于⼀定⾎清型，其毒⼒由质粒编码，产⽣肠毒素或细胞毒素，对肠粘膜的作⽤具有特征性，可致腹泻、出⾎性肠炎等疾病。
⼆、⽣物学特性1．形态与染⾊为⾰兰⽒染⾊阴性，两端钝圆、中等⼤⼩的杆菌，⽆芽胞，有周鞭⽑，能运动。
有菌⽑。
2．培养特性本菌⽣命⼒较强，在46仍可⽣长。
营养要求不⾼。
在液体培养基中，呈均匀混浊⽣长，形成薄菌膜，管底有粘性沉淀物，培养物具有粪臭。
在⾎液琼脂平板上，某些菌株可出现溶⾎环。
在鉴别培养基上，⼤肠埃希⽒菌与肠道致病菌的菌落易于区别。
如在伊红美蓝平板上呈紫⿊⾊，具有⾦属光泽的菌落。
⽽肠道致病菌由于不分解乳糖，均呈⽆⾊的菌落。
3，⽣化反应⼤肠埃希⽒菌⽣化反应活跃。
分解乳糖的意义更⼤，可与肠道致病菌区别。
能迅速分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖、⽢露醇等多种糖类，产酸产⽓。
产⽣靛基质，甲基红试验阳性，不产⽣尿素酶、苯丙氨酸脱氨酶和硫化氢。
V—P试验阴性、氧化酶试验阴性。
不能利⽤柠檬酸盐，对赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸有脱羧作⽤．在粘液酸中不产酸，能利⽤醋酸钠作为碳的唯⼀来源。
4．抵抗⼒⼤肠埃希⽒菌在⾃然界⽣存能⼒较强，在⼟壤、⽔中可存活数⽉。
大肠埃希杆菌性胃肠炎,大肠埃希杆菌性胃肠炎的症状,大肠埃希杆菌性胃肠炎治疗【专业知识】疾病简介肠杆菌科(enterobacteriaceae)包括一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，大多数寄居在人和动物肠道中，其中有些细菌对人类有明显的致病作用，当宿主机体状态改变或细菌进入肠道以外的部位，肠道的正常菌群也可作为条件致病菌而引起多种疾病。
疾病病因一、发病原因本菌为革兰阴性杆菌，大小为(1.1～1.5)µm×(2.0～6.0)µm(活菌)或(0.4～0.7)µm×(1.0～3.0)µm(染色菌)。
多数菌株有周身鞭毛，能运动，周身还有菌毛，无芽孢。
某些菌株有包膜。
菌毛位于菌体表层，纤维状附着物，属疏水蛋白质成分，具有较好的抗原性，可刺激机体产生相应的抗体。
为兼性厌氧菌，15～45℃可发育，最适宜生长温度为37℃，最适宜pH为7.4～7.6。
在肠道菌选择培养基上，因能发酵乳糖产糖，使指示剂变色而形成有色菌落。
而肠杆菌科中的致病菌多数不分解乳糖，菌落无色，此点对肠杆菌科致病菌的分离有选择作用。
发酵葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇等多种糖醇产酸产气;对蔗糖、卫矛醇、棉籽糖、鼠李糖等因菌株而异。
IMVC试验为 --，脲酶、苯丙氨酸、丙二酸盐等阴性。
抗原构造较复杂，主要有O、H、K 3种抗原。
O抗原为耐热多糖磷脂复合物，目前已有171种，是血清分型的基础;H抗原为不耐热的蛋白质，至今已建立了56个抗原;K抗原为包膜抗原，至今已知有100种。
本菌在自然界水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。
易产生耐药性。
耐药性的产生，主要是由带有耐药因子(R因子)的质粒的传递而获得。
二、发病机制1.侵袭力大肠埃希杆菌具有K抗原和菌毛。
K抗原有抗吞噬作用，有抵抗补体和抗体的作用;菌毛能帮助细菌的黏附作用。
产毒性大肠埃希杆菌的这种纤毛样菌毛称定居因子或定植因子(colonization factor)，包括CFAI、CFAⅡ。
它们由细菌质粒控制，可以通过质粒传递给其他菌株，抗原性很强，能刺激宿主机体产生特异性抗体。
有侵袭力的菌株可以侵犯肠道黏膜表层引起炎症。
2.肠毒素 ETEC在生长繁殖过程中释放出来的毒素称大肠埃希杆菌肠毒素。
按其对热的稳定性分为：耐热肠毒素(heat-stable enterotoxin，ST)、不耐热肠毒素(heat-labile enterotoxir，LT)。
ST与LT均由染色体外的遗传物质质粒所编码，控制合成。
EFEC某些菌株产生细胞毒性物质。
(1)不耐热肠毒素(LT)：类似霍乱弧菌的肠毒素，可刺激小肠上皮细胞腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，促进小肠液体过度分泌，超过肠道再吸收能力，以致出现腹泻。
耐热肠毒素(ST)是通过激活细胞上的鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP量增加，导致液体平衡紊乱而引起腹泻。
(2)内毒素：大肠埃希杆菌细胞壁有内毒素活性，其毒性部位为脂类A;O特异多糖有助于细菌抗宿主的防御功能。
3.黏附素黏附素(BFP)即以前所称的致病性大肠埃希杆菌黏附因子(EAF)，是该菌的一个大质粒所编码的一种菌毛，与黏附作用密切相关。
由BFP介导的黏附为局部黏附，细菌不是均匀地分布在细胞表面，而是呈丛状或微菌落样存在于细胞上。
同时，这种黏附为远距离黏附，细菌菌体并不直接与细胞接触，两者靠菌毛相连。
4.紧密素紧密素以前曾称为EAE蛋白，是肠致病性大肠埃希杆菌的一种次要外膜蛋白，分子量为94 kD。
与耶尔森菌的侵袭素N末端区域有高度的同源性。
其编码基因eae A位于菌体的染色体上。
新近发现出血性大肠埃希杆菌等也有eae A的类似结构。
紧密素是致病性大肠埃希杆菌近距离黏附和侵入宿主细胞的主要物质基础。
它与宿主细胞膜上的相应受体结合后，导致细胞内Ca2 浓度上升及蛋白质的磷酸化等作用，使得细胞支架发生重排，在细菌黏附处形成一个致密的纤维样肌动蛋白垫，从而使细菌侵入细胞。
此时感染的细胞表现为刷状缘脱落，并失去微绒毛。
5.eae A基因族应用Tnpho A插入含质粒的EPEC诱发突变，结果在329株鉴定出有22株无侵袭力，其中5株Tnpho A插入在染色体的eae A基因中，证明侵袭力与紧密贴着、紧密素的产生有关。
另有2株Tnpho A插入在eaeA的下方，则失去对上皮细胞紧贴能力，但仍能产生紧密素。
这说明在：EPEC中存在一个eae基因簇，在eae A下方的基因称为eae B。
通过遗传学研究，结合上述致病因素，Donnenberg提出EPEC致病机制共分3期进行。
第1期由EAF质粒上bfp A编码的BFP介导，使细菌相互黏附并黏附于微绒毛上。
同时质粒及染色体位点导致初期的局部黏附。
第2期染色体基因启动信号转换，导致蛋白质的酪氨酸磷酸化、细胞内钙浓度升高、早期细胞支架破坏、微绒毛改变以及液体分泌。
第3期随感染的进展，eae基因簇被激活，产生的紧密素使细菌与上皮细胞膜紧贴，使细胞支架破坏增强。
细菌黏附下方肌动蛋白、肌球蛋白等大量集聚。
此时一部分细菌侵入上皮细胞。
症状体征一、症状由于5种不同类型的大肠埃希杆菌各菌型间的毒力、侵袭情况不同及机体抵抗力的差异，临床表现亦不一致。
一类是细菌只附着于肠黏膜上生长繁殖并产生肠毒素，通过活化肠壁细胞的腺苷环化酶，当胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高时，可促进小肠肠液分泌亢进(LT)，而ST毒素引起的肠液分泌亢进是环化鸟苷(cGMP)介导。
同时肠毒素亦能损伤周围血管的上皮，引起腹泻，排出大量水样便(临床上类似霍乱样疾病)。
另一类型是细菌能侵入肠黏膜上皮细胞，大量繁殖并能产生毒性物质引起一种网状液体溢出物流进肠腔，最后上皮细胞破裂，导致肠黏膜坏死和产生溃疡，大便则带脓血(临床类似痢疾样疾病)。
主要病变以回肠为主。
1、潜伏期短者仅数小时，大肠埃希杆菌性食物中毒，可在2h内出现呕吐、腹泻。
一般潜伏期为1～3天。
二、临床表现(1)轻型：一般不发热，以食欲减退、腹泻为主要表现。
每天大便3～6次不等，常呈黄色或绿色消化不良样稀便，多呈混有少量泡沫的稀汤样便，并伴有腹胀、腹痛及恶心。
(2)中型：可有低热，除具有轻型症状外并有恶心呕吐，腹泻次数较频，多呈水样便，可有轻度脱水及酸中毒症状。
(3)重型：体温呈不规则热型，38～40℃持续数天，每天腹泻10～20次，常为黄绿色水样便，混有少量黏液，可有腥臭味，亦见有牛奶色或米汤样便，与霍乱基本相似，多有恶心呕吐，婴幼儿常出现惊厥。
由于大量吐泻呈现明显脱水和酸中毒症状，可出现急性肾衰。
在孟加拉国ETEG腹泻幼儿中约有30%出现中等或严重脱水，成人病例中严重脱水者更多，常不能与霍乱区别，若治疗不及时，婴幼儿患者可在数天内死亡。
EIEC腹泻与急性菌痢相似。
EHEC感染症的主要症状，是血便和剧烈的腹痛。
EAEC引起的腹泻呈持续性(大于14天)，有血性便，并有发热(38℃)和呕吐等症状。
3、脱水与电解质紊乱(1)脱水：根据体内失水程度可分为轻、中、重3度。
轻度脱水眼窝稍凹陷，脉搏尚属正常;中度脱水除眼窝、前囟凹陷外，伴有皮肤缺乏弹性，易抓起，皮肤恢复时间为2～5s，指纹皱瘪，脉细数;重度脱水者发绀，皮肤抓起不易恢复，血压下降，常出现微循环障碍，肌肉痉挛，脉微弱，出现尿少或尿闭。
(2)酸中毒：呼吸明显加深，CO2结合力在18mmol/L以下，口唇呈樱桃红色，呼吸中常有酮味，重症者出现烦躁、嗜睡、昏迷、惊厥，甚至休克。
CO2结合力在11.25mmol/L以下。
(3)低钾血症：经补液治疗后，血液浓缩现象得到纠正，尿量增加，加速血钾的排泄，同时输入的葡萄糖合成糖原时需将钾移入细胞内，促使血清钾降低而出现缺钾症状。
明显的低血钾症状多在腹泻1周后出现，严重者出现软瘫甚至呼吸肌麻痹、心律失常、昏迷，可危及生命。
(4)低钙血症：常发生在输血或纠正酸中毒后。
患儿出现哭闹不安、四肢肌肉紧张、手足抽搐、惊厥和腱反射亢进。
在流行期间，凡是腹泻的婴幼儿，应首先考虑为大肠埃希杆菌性胃肠炎，先隔离治疗，等待病原学检查确诊。
在非流行期，特别是散发病例，仅靠临床常难以诊断，必须结合病原学、血清学检查确诊。
用药治疗一、西医1、治疗1.治疗原则急性肠炎自愈倾向颇强，其基本治疗方针是补液和对症处理。
老年和婴幼儿患者，以及有基础疾患和重症患者应给予抗生素，以改善临床症状和缩短排菌期。
值得注意的是，抗生素体外敏感试验往往与临床疗效不一致。
除非必须经静脉补液者，通常以口服补液为好，WHO推荐的葡萄糖电解质口服液为每升茶水或开水中含氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，葡萄糖20g(蔗糖40g或米粉30g也可)。
大肠埃希杆菌肠炎，轻症仅对症处理即可，怀疑有菌血症及重症病例可给予诺氟沙星多黏菌素或复方磺胺甲噁唑。
ETEC处理主要是纠正水、电解质平衡失调。
对上述药物耐药者可用氧氟沙星或环丙沙星。
一般在腹泻原因不明时可选用氟喹诺酮类药物。
2.治疗方案(1)一般治疗：婴儿首先减少哺乳量，给口服葡萄糖液及生理盐水，儿童及成人给易消化食物，适当补充维生素C等。
(2)体液疗法：按患者脱水的性质及程度，补充电解质溶液及葡萄糖溶液。
目前推广应用一种葡萄糖、电解质口服补液盐(ORS)的补液袋甚方便。
婴幼儿第1天补液量按脱水程度每天给予100～200ml/kg。
在补液中随时观察患儿眼窝凹陷程度、皮肤弹性度及尿量多少来调节含钠溶液的比例及输液量。
有酸中毒者按CO2结合力情况给予5%碳酸氢钠液及时纠正酸中毒。
对病期长或营养不良婴幼儿，可适量给予输血浆(25～50ml/次)，每周2次。
(3)中医中药治疗：针灸取合谷、足三里、大肠俞及止泻穴。
推拿、捏脊止泻。
按辨证施治采用中药方，脾虚泻者用益气健脾方剂：参苓白术散加减;属实热泻者用清热利湿方剂：葛根苓连汤加减。
(4)抗菌治疗：选用较敏感药物足量连用5天。
常用药有诺氟沙星、氧氟沙星、多西环素、复方磺胺甲噁唑、新霉素、卡那霉素、多黏菌素B、庆大霉素、氨苄西林、呋喃唑酮等。
有肾损害者用庆大霉素与卡那霉素时要谨慎。
在治疗同时应加强护理，对患儿应勤换尿布，每次大便后用温水冲洗臀部，保持清洁卫生，预防皮肤感染。
2、预后及早发现治疗，无并发症出现，预后良好。
预防和护理一、预防1、管理传染源(1)早期发现：通过自报、互报、门诊、巡诊等办法，早期发现病人。
已有疫情发生的场所，对炊管人员、给水人员、食品加工销售人员和保育人员应特别加强医学观察，经常了解大便情况，必要时作粪便检查，及时发现病人和病原携带者。
对出院患者要定期随访，了解大便情况，有无症状与体征，及时检出复发者及慢性病人。
(2)隔离与治疗：由病人或携带者作为传染源的腹泻病，病人应立即送医院实施肠道隔离、治疗。
