病理学基础--6呼吸系统疾病共86页

肺肿瘤 ●
（Lung tumors）
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本章学习内容
慢性支气管炎 肺气肿 慢性肺源性心脏病 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支气管扩张症 肺硅沉着病 肺癌
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慢性支气管炎（Chronic bronchitis）
●临床诊断标准：
反复发作咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年持续3 个月，连续2年或2年以上。
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慢支炎急性发作
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临床分型及症状
●单纯型：咳嗽、咳黏液痰。 ●黏液化脓型：咳黏液脓痰，可伴发热、 畏寒。 ●喘息型：哮喘样发作时表现气急、喘息 伴有哮鸣音。 ●阻塞型：小气道狭窄，气流阻塞，通气 障碍，表现缺氧症状。
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●肺泡性/阻塞性肺气肿
腺泡中央型 √
（Centriacinar emphysema）
全腺泡型 √
（ Panacinar emphysema）
腺泡周围型（Periacinar emphysema）
不规则型 （Irregular emphysema）
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其它肺气肿类型
并发症
慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 自发性气胸 急性肺感染
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肺心病（Cor pulmonale） ●分急性和慢性。
急性肺心病常见于突发性、广泛性肺 血管栓塞引起的急性右心衰竭。
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慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale）

• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
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4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
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四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
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三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
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大叶性肺炎灰肝期
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融合性小叶性肺炎

受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、 肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的 防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细 菌感染。
细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆 液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过 肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓 延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则 系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌 物减少，痰量减少甚或无痰。
病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现
为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。
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二、肺气肿
肺气肿（pulmonary emphysema） 是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织 因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有 肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱， 容积增大的一种病理状态。
病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。 肺泡腔内多量浆液性渗出。 渗出液内有肺炎球菌
临床：
毒血症表现 X线：片状、模糊阴影。
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充血水肿期
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2. 红色肝样变期
发病的第3-4天。
肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。切面灰
红，似肝。
镜下：
病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。
第七章 呼吸系统疾病
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内容提要
呼吸道感染
急性气管支气管炎 急性细支气管炎 肺炎√
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎√ 支气管扩张症 肺气肿√ 支气管哮喘 肺间质疾病
肺尘埃沉着症
肺硅沉着症
肺结节病 肺血管疾病
成人呼吸窘迫综合征 慢性肺动脉高压症
肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。

支气管肺泡上皮癌 bronchioloalveolar
carcinoma
病理学
呼吸系统疾病
燕麦细胞癌 oat cell
carcinoma
病理学
呼吸系统疾病
大细胞癌
病理学
呼吸系统疾病
五、转移及早期诊断
1、肺癌的转移 早期即可经淋巴道转移（50%颈淋巴结） 血道转移：肾上腺 50% 肝 30% 脑和骨 20%
病理学
呼吸系统疾病
2、早期肺癌 肿瘤于支气管内、管壁浸润、管外 直径小于2厘米 无淋巴结转移
病理学
呼吸系统疾病
3、隐性肺癌
临床、X线检查阴性 痰涂片阳性、病理组织学检查阳性 无淋巴结转移
病理学
呼吸系统疾病
六、临床病理联系
1、压迫症状 纵隔 — 喉返神经，声带麻痹，声音嘶哑 上腔静脉 — 上腔静脉压迫综合症：
静脉曲张，水肿
病理学
呼吸系统疾病
肺尖部肺癌引起 的继发性病变
病理学
呼吸系统疾病
颈交感神经丛 — Horner’s 综合症
瞳孔缩小 上睑下垂 眼球内陷 皮肤无汗
病理学
呼吸系统疾病
Horner’s 综合症
病理学
2、支气管阻塞 局限性肺气肿 阻塞性肺炎 局限性肺不张
呼吸系统疾病
病理学
呼吸系统疾病
病理学
呼吸系统疾病
1. 理化因素 1）．吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高(90%)
（为正常人2～8倍） 2）．空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等 3）．气候因素：寒冷潮湿空气的致病作用
病理学
呼吸系统疾病
2. 感染因素： 为慢性支气管炎致病和加重的重要因素。
3. 过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的

病理变化
肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽 隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、 溃疡型。
组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细 胞癌、未分化癌
鼻咽泡状核细胞癌
本章小结：
1. COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。 2. 大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临
床病理联系及结局。 3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结
分期
1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺（重症硅肺）
第四节 慢性肺源性心脏病
定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加， 肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的 心脏病。
病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前 壁肌肉厚度≥5mm
病因和发病机制
肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病
关键环节：肺A 压力增高
病理变化
心脏病变 肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，
心脏重量增加。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、
深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横 纹消失，间质胶原增生。
正 常 瓣 膜 位 置 与 形 态
肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
第五节 常见恶性肿瘤
肺癌 鼻咽癌
肺气肿
发生机理： ①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织 膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大， 肺泡壁变薄并互相融合。
肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多
肺气肿：肺大泡形成
Pulmonary Emphysema
肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡 互相融合成大泡
PaCO2＞6.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg)

3.按病变范围分类：
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
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一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义： 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等
● 多见于轻壮年，起病急，预后好
● 病因：肺炎球菌
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病因及发病机理
镜下: 肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞.ຫໍສະໝຸດ 体征13• Red
• Solid
• Consistency resembling fresh liver
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临床表现
• 毒血症表现，寒战、高热， 呼吸困难，咳铁锈色痰
（ rusty sputum ） ， 胸
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音， • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
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肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
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（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
90%由肺炎链球菌引起， 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时，细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡，迅速波及整 个肺大叶，以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
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pneumococcus

（ 1 ）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。
（ 2 ）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。
（ 3 ） a1 抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组 织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。
慢性支气管炎 炎症纵深发展，累及小支气管 小细支气 管壁增厚 管壁纤维 结缔组织 增生收缩 炎性渗出 细支气管炎、细 阻塞 支气管周围炎
骨、腺体均消失）
直径在2mm以下的小细支气管称为小
气道。
气管和支气管结构：
气体的传导部分：
气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管 （左右各10）小支气管细支气管（1mm） 终末细支气管（0.5mm） 气体的交换部分： 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡
肺静脉
小支气管
呼吸性细
肺
组
纤 毛 倒 伏
（2）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。
（3）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘
液腺化生。
（ 4 ）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维 组织增生。 （ 5 ）平滑肌束、弹力纤维断裂、萎缩（喘息型者平 滑肌增生、肥大），软骨变性、萎缩、骨化。
2.晚期
（1）病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织 扩
病理学基础
主讲人：吕晓龙 信阳职业技术学院医学院
呼吸系统疾病
病例分析： 患者，女性，59岁。因反复咳嗽、咳痰11年，伴气促、心悸3 年，下肢水肿2年入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后 每逢冬春季咳嗽、咳痰，反复加重。3年来，在劳动后常感心悸、
呼吸困难。2年前开始反复下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、
通气障碍，吸气容易，呼气困难 残气量增多、肺泡壁破裂融合
肺气肿
主要类型
肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡 管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反

由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因 受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔 内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。 久之，逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。

在机体抵抗力下降 时，细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡，迅速波及整 个肺大叶，以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
pneumococcus
病变和临床表现
按其发展过程分四期：
１、充血水肿期： Stage of congestion
大体：肿胀、暗红、重量↑
镜下：肺泡壁充血
肺泡腔内有水肿液── 症状：
炎细胞
体征：
3.其他肺气肿：◆不规则型肺气肿 也称瘢 痕旁肺气肿；◆ 代偿性肺气肿；◆老年性 肺气肿
病变与临床
大体： 两侧肺肿胀-----桶状胸：缺氧征：---呼吸 困难、杵状指；听诊；影象检查；
镜下：肺泡扩张；肺大泡→自发性气胸 肺泡壁变窄 肺泡血管床↓ →肺功能障碍 肺心病
• 病理变化
Panacinar Emphysema. а1- antitrypsin deficiency. The lower lobe
肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
临床--刺激性干咳；缺氧 征
2、重者炎症累及肺泡， 出现炎性渗出物及肺组织 坏死。
临床--咳嗽、湿性罗音等
3、透明膜形成---加重缺氧。 见于腺病毒、麻疹病毒、流感 病毒性肺炎。
4、多核巨细胞---见于麻疹病 毒肺炎
5、病毒包含体：诊断意义 腺V、单纯疱疹V、巨细胞 V --- 核内嗜碱性 合胞V --- 浆内嗜酸性 麻疹V --- 核、浆内均可

• 间质性肺气肿（interstitial） • 其它类型
–疤痕旁肺气肿 –老年性肺气肿 –代偿性肺气肿
• 腺泡中央型肺气肿（centriacina emphysema）
–呼吸细支气管病变最明显，呈囊 状扩张，位于小叶中央区；肺泡 管、肺泡囊变化不明显。
• 腺泡周围型肺气肿（periacina emphysema）
红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有 大量细菌 • 临床病理联系： –毒血症表现 –湿性罗音 –胸透片状阴影，淡薄而均匀
红色肝样变期Red hepatization （2~4天）
• 肉眼观： –病变肺叶肿大、暗红，质实如肝 –切面见许多细小颗粒
• 镜下观： –肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 –肺泡腔内有大量红细胞、一定量 纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨 噬细胞 –纤维素通过肺泡间孔连接成网
病理变化
• 肉眼观
–肺体积增大、边缘钝圆，灰白色， 表面可见肋骨压迹；
–表面可见透明含气囊泡（肺大泡） –柔软、弹性差，指压下陷；切面呈
海绵状。
病理变化
• 镜下观
–相应部位肺泡扩张，间隔变窄、断 裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；
–肺泡壁毛细血管床减少； –小支气管和细支气管慢性炎症。
肺气肿
图注：肺气肿
–呼吸性支气管基本正常，而位于 其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
• 全腺泡型肺气肿 (panacinar emphysema)
–从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和 肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺 泡内 ；
–肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔 融合成直径超过1cm的大囊泡，形 成囊泡型肺气肿
中央型和全腺泡型
• 理化因素
–吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍 –大气污染 –工业粉尘 –寒冷