第九版病理学配套课件 10 呼吸系统疾病

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病理学-呼吸系统疾病课件

肺肿瘤 ●
（Lung tumors）
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4
本章学习内容
慢性支气管炎肺气肿慢性肺源性心脏病大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎支气管扩张症肺硅沉着病肺癌
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5
慢性支气管炎（Chronic bronchitis）
●临床诊断标准：
反复发作咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年持续3 个月，连续2年或2年以上。
↑
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11
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12
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慢支炎急性发作
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临床分型及症状
●单纯型：咳嗽、咳黏液痰。 ●黏液化脓型：咳黏液脓痰，可伴发热、畏寒。 ●喘息型：哮喘样发作时表现气急、喘息伴有哮鸣音。 ●阻塞型：小气道狭窄，气流阻塞，通气障碍，表现缺氧症状。
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●肺泡性/阻塞性肺气肿
腺泡中央型 √
（Centriacinar emphysema）
全腺泡型 √
（ Panacinar emphysema）
腺泡周围型（Periacinar emphysema）
不规则型（Irregular emphysema）
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其它肺气肿类型
并发症
慢性肺源性心脏病呼吸衰竭自发性气胸急性肺感染
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肺心病（Cor pulmonale） ●分急性和慢性。
急性肺心病常见于突发性、广泛性肺血管栓塞引起的急性右心衰竭。
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慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale）

《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件

• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
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《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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6
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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融合性小叶性肺炎

病理学呼吸系统疾病课件

• 冬春季
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染含菌痰液
肺泡过敏反应肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。发热：炎症的全身反应。听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性胸痛：病变波及胸膜缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变听诊支气管呼吸音实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病

《病理生理学课件：呼吸系统疾病与治疗》

氧疗
通过面罩、导管等方法给予患者高浓度氧气，以提高氧合水平。
支持性治疗
如维持水电解质平衡、营养支持等，帮助恢复身体功能。
肺移植在呼吸系统疾病中的应用
适用范围
重度肺部感染、肺纤维化、肺癌等。
手术原理
将健康肺移植到受损肺部分或全部以恢复功能。
难点与风险
供体匹配、移植后排异反应、合并感染等。
定义
通过机械装置帮助患者维持正常的呼吸和氧合状态。
适用范围
急性呼吸衰竭、严重肺炎、中枢神经系统障碍等。
方法
插管或面罩辅助患者呼吸，实现人工通气。
体外膜氧合在重症呼吸系统疾病中的应用
1 定义
2 适用范围
3 优点
将患者血液引出体外，通过心肺机处理后脱氧，再将含氧的血液重新输送至体内，提高组织氧供。
《病理生理学课件：呼吸系统疾病与治疗》
欢迎来到本次课件，我们将深入探讨呼吸系统的疾病与治疗。
呼吸系统基础知识介绍
解剖结构
呼吸系统由鼻腔、喉咙、气管、支气管、肺等多个重要部位组成。
呼吸过程
呼吸包括吸氧、输送氧、排出二氧化碳等复杂过程。这个过程在人体内部扮演着极其重要的角色。
COPD的病理生理学特征
呼吸系统疾病的临床表现分析
慢性咳嗽
吸烟、雾霾等因素可导致慢性咳嗽，可能存在COPD等慢性疾病。
支气管扩张
慢性咳嗽、喘气，可导致肺气肿、慢性支气管炎等。
肺炎
传染病，可导致肺泡炎症、体温升高、呼吸急促等症状
原因
某些化学品、微生物、药物等因素造成肺泡壁的破坏和纤维化。
症状
气急、干咳、打嗝等。
治疗
激素、免疫抑制剂、氧疗等。

呼吸系统疾病 (病理学课件)

二、病变分期
2.红色肝样变期：(3-4天 )
（1）大体
➢ 肺叶充血肿大，暗红色，质地变实； ➢ 切面灰红，似肝脏外观
二、病变分期
2.红色肝样变期：(3-4天 )
（2）镜下
肺泡腔充满大量红细胞，一定量纤维素，少量中性粒细胞和巨噬细胞
肺泡壁毛细血管扩张充血
纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接
二、病变分期
2.红色肝样变期：(3-4天 )
（3）病理临床联系
➢ 铁锈色痰，呼吸困难、紫绀；实变肺叶叩诊呈浊音；
➢ X线呈片状致密阴影 ➢ 中毒症状重，肺炎
链球菌（+） ➢ 胸痛，随呼吸加重、胸膜
摩擦音
二、病变分期
3.灰色肝样变期：(5-6天 )
（1）大体
➢ 肺叶肿胀，充血减退，红色变为灰白色，质实如肝，
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
• 腺体增生肥大 • 浆液腺发生黏液化生 • 黏液分泌增多 • 形成黏液栓 • 腺体萎缩、消失，黏液分泌减少
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
粘液腺增生，浆液腺粘液化
三、慢性支气管炎—病理变化
3. 其他病变
（1）支气管壁充血，水肿（2）淋巴细胞、浆细胞浸润（3）管壁支撑组织（平滑肌、弹力纤维、软骨）可断裂、萎缩（4）纤维增生、钙化（5）喘息型患者，平滑肌可增生肥大
三、大叶性肺炎——病因、诱因
1.肺炎链球菌（90%）、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌 2.受寒、疲劳、感冒、醉酒等
四、大叶性肺炎——发病机制
细菌
呼吸道肺泡肺泡间孔肺大叶

第九版病理学第十章呼吸系统疾病考点剖析

一、名词解释（24）
11、肺气肿（pulmonary emphysema）：是指末梢肺组织（呼吸细支气管以下肺组织）因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。
一、名词解释（24）
12、肺尘埃沉着症（pneumoconiosis ）：是指一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。 13、肺硅沉着症（silicosis）：是指因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病。以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征。
二、简述题（22）
8、简述慢性支气管炎的病变特征及临床表现。答：（1）病理变化：①起始于较大的支气管，可累及较小的支气管和细支气管。②呼吸道黏液-纤毛排送系统受损③ 黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生④管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润⑤管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。
第九版病理学第十章呼吸系统疾病考点剖析
内容提要：
笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学各章必考的考点剖析，共十八章。本章为第十章呼吸系统疾病。本章考点剖析内容全面、新颖，有重点难点、名词解释（24）、简述题（22）、填空题（11）及单项选择题（42）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学习病理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
一、名词解释（24）
6、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）：是指由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎，儿童和青少年发病率较高，秋、冬季发病，主要经飞沫传播，常为散发，偶尔流行。

病理学课件：呼吸系统疾病

(诊断标准)咳嗽、咳痰、或伴喘息每年持续3个月，连续发生2年以上
(一)病因及发病机制
1 感染因素：病毒和细菌的感染 2 理化因素 ① 吸烟：② 空气污染③ 气候因素 3 过敏因素 4 其他因素
(二)病理变化
1.纤毛——粘液排送系统受损
炎性渗出及粘液分泌↑ 纤毛粘连倒伏、脱落, 上皮细胞变性、坏死上皮细胞再生修复 (刺激过久→鳞状上皮化生）
第二节慢性阻塞性肺疾病
COPD:以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后,导致以慢性不可逆性气道阻塞,呼吸阻力增加,肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称. 包括慢支,肺气肿,支气管扩张和支气管哮喘
一、慢性支气管炎
1、定义：
气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎 2、临床特点：病程长，迁延不愈，反复发作
肺毛细血管床减少→肺动脉血流受阻→ 肺A高压阻塞性通气障碍,换气不足→ 缺氧 → 肺小A痉挛 → 肺循环阻力增加 → 肺A高压
→ 右心肥大、扩张
(一)病因及发病机制
（2）胸廓运动障碍性疾病
脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等
（3）肺血管疾病 (少见)
原发性肺小动脉硬化症
(二)病理变化
1.肺组织原有病变
慢性支气管炎
(二)病理变化
2.腺体增生、肥大、粘液化
大气道：粘液腺大量增生和肥大浆液腺化生为粘液腺
患者咳嗽咳痰的病理学基础
慢性支气管炎粘液腺增生
慢性支气管炎（杯状细胞增生）
(二)病理变化
3.支气管壁的其他病变早期：管壁充血，水肿，慢性炎细胞浸润晚期：支气管平滑肌、弹性纤维及软骨萎缩、
呼吸系统疾病
知识回顾
（一）呼吸系统组成 1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺 2.气管管壁构成：粘膜层、粘膜下层、外膜

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限，表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

病理学呼吸系统PPT课件

肺癌的治疗方法包括手术切除、化疗、放疗等，治疗的效果取决于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避免接触有害物质，同时保持良好的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征，包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长，通常与长期刺激或反复感染有关，可能导致组织损伤和修复。
炎症介质
在炎症过程中，细胞释放的化学物质如组胺、激肽、前列腺素等，可引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变，导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生，实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征，如咳嗽、呼吸困难、胸痛等，以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检查等手段，检测相关指
标，以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等影像学手段，观察肺部结构变化，有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查，获取病变组织或细胞，
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次，每次10-15分钟，以保持室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器，可以有效去除空气中的细菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重要诱因，应鼓励吸烟者戒烟，并避免被动吸烟。

病理学课件PPT 呼吸系统疾病

• 间质性肺气肿（interstitial） • 其它类型
–疤痕旁肺气肿 –老年性肺气肿 –代偿性肺气肿
• 腺泡中央型肺气肿（centriacina emphysema）
–呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张，位于小叶中央区；肺泡管、肺泡囊变化不明显。
• 腺泡周围型肺气肿（periacina emphysema）
红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌 • 临床病理联系： –毒血症表现 –湿性罗音 –胸透片状阴影，淡薄而均匀
红色肝样变期Red hepatization （2~4天）
• 肉眼观： –病变肺叶肿大、暗红，质实如肝 –切面见许多细小颗粒
• 镜下观： –肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 –肺泡腔内有大量红细胞、一定量纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨噬细胞 –纤维素通过肺泡间孔连接成网
病理变化
• 肉眼观
–肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，表面可见肋骨压迹；
–表面可见透明含气囊泡（肺大泡） –柔软、弹性差，指压下陷；切面呈
海绵状。
病理变化
• 镜下观
–相应部位肺泡扩张，间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；
–肺泡壁毛细血管床减少； –小支气管和细支气管慢性炎症。
肺气肿
图注：肺气肿
–呼吸性支气管基本正常，而位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
• 全腺泡型肺气肿 (panacinar emphysema)
–从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺泡内；
–肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔融合成直径超过1cm的大囊泡，形成囊泡型肺气肿
中央型和全腺泡型
• 理化因素
–吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍 –大气污染 –工业粉尘 –寒冷

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毛细血管仍扩张充血，肺泡壁毛细血管受
肺泡腔充满大量红细压，腔内纤维素增
胞，少量嗜中性粒细多，纤维素丝经肺
胞、巨噬细胞及纤维泡孔互相连接，大
素渗出
量中性白细胞
肺泡壁毛细血管重新开放充血，腔内白细胞崩解，水解酶溶解纤维素，巨噬细胞吞噬组织碎片
临床 X线
寒战 , 高热 , 白细胞咳嗽、咳铁锈色痰，咳铁锈色及黏液脓
大叶性小叶性节段性
四、肺炎
病因病变性质累及部位
生物：细菌、病毒、支原体等理化：放射、吸入性和过敏等浆液性纤维素性化脓性干酪性肉芽肿性肺泡性间质性
四、肺炎
（一）细菌性肺炎
大叶性肺炎 ➢ 由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性纤维素性炎。 ➢ 通常累及肺大叶的全部或者大部。
--孙思邈
第10章呼吸系统疾病
授课人：XX XX
目录
第一节呼吸道和肺炎症性疾病第二节慢性阻塞性肺疾病第三节肺尘埃沉着病第四节慢性肺源性心脏病
目录
第五节呼吸窘迫综合征第六节呼吸系统常见肿瘤第七节胸膜疾病
重点难点
掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的病理变化、并发症及临床病理联系；慢性阻塞性肺疾病的概念以及慢性支气管炎、肺气肿和支气管扩张症的病理变化及并发症；肺硅沉着病病理变化和并发症；慢性肺源性心脏病的发病基础和病理变化；呼吸系统常见肿瘤及其病理形态、转移途径。
病理变化
间质内毛细血管扩张充血、组织水肿，见大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润
2. 慢性鼻炎
慢性单纯性炎
黏膜血管扩张充血，腺体分泌增多
慢性肥厚性鼻炎
黏膜肿胀、杯状细胞增多，小血管增生、内皮细胞肿胀、慢性炎细胞浸润，上皮增生、鳞化，黏膜下结缔组织增生
慢性萎缩性鼻炎上皮鳞化，小血管呈闭塞性脉管炎改变，黏膜和腺体萎缩，甚者鼻甲骨亦萎缩，纤维结缔组织增生
肺肉质变
2. 小叶性肺炎（lobular pneumonia）
致病菌
化脓菌
易感人群
儿童、体弱老人及久病卧床者
病因
口腔、上呼吸道内常驻菌
特异性鼻炎慢性肉芽肿性炎
（二）鼻窦炎
发病率: 上颌窦炎 > 筛窦炎 > 额窦炎 > 蝶窦炎病原菌
➢ 多由鼻源性细菌感染引起，偶为牙源性或血源性感染。
鼻窦炎
急性慢性
早期：急性浆液性黏膜充血、水肿
黏膜固有膜层大量中性粒细后期：急性化脓性胞浸润、上皮细胞坏死、脱
落部分黏膜破坏，伴有鳞化和肉芽组织，固有膜明显增厚，大量慢性炎细胞浸润，局部息肉形成
胞浸润，可有淋巴滤泡形成
三、急性气管支气管、细支气管炎
急性气管支气管炎
①急性卡他性 ②急性化脓性 ③急性溃疡性
急性细支气管炎
①管径小于2mm的细支气管 ②4岁以下，特别是1岁以下，冬季发病 ③呼吸道合胞病毒、腺病毒和副流感病毒感染，易发生管腔阻塞，
导致呼吸困难，严重者可出现呼吸衰竭和窒息
累及范围
增多
胸痛
痰
片状淡薄模糊阴影大片致密阴影
同红色肝变期
体温下降，症状消失
阴影逐渐减轻，以至消失
大叶性肺炎病变肺叶肿胀，色灰黄，质实如肝
病理学（第9版）
大叶性肺炎灰色肝样变期
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia）
并发症
➢ 肺肉质变（pulmonary carnification) ➢ 纤维素性胸膜炎 ➢ 肺脓肿 ➢ 脓胸 ➢ 败血症或脓毒败血症 ➢ 感染性休克
二、咽炎、喉炎
（一）咽炎
多由柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒引起，也可由链球菌、葡萄球菌和肺炎球菌等引起。
单纯性急性
分为
化脓性
单纯性慢性肥厚性
萎缩性
二、咽炎、喉炎
（二）喉炎
急性浆液性炎、化脓性炎、假膜性炎和出血性炎。
慢性 ➢ 单纯性：黏膜充血水肿，血管扩张、充血，间质水肿，淋巴细胞浸润 ➢ 增生性：黏膜增厚，上皮增生，黏膜下纤维结缔组织增生，大量淋巴细胞、浆细
急性
鼻炎
慢性
过敏性：Ⅰ型变态反应，吸入过敏原
单纯性肥厚性萎缩性特异性
1. 急性鼻炎
（1）急性病毒性鼻炎浆液性
脓性
恢复期
黏膜充血、水肿，浆液渗出
病理变化
链球菌、葡萄球菌使病毒性鼻炎转化为黏液化脓性炎，表现为脓性卡他
部分上皮脱落，2～3天后再生，约2周后经修复痊愈
（2）过敏性鼻炎
黏膜内杯状细胞增多，腺体分泌增加
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《病理学》(第9版) 配套课件
主编步宏/李一雷
《病理学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦。
熟悉支气管哮喘的病因、发病机制及其病理变化；各型肺炎、硅肺的病因及发病机制；肺石棉沉着病病理变化和并发症。
了解呼吸窘迫综合征及军团菌性肺炎的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。
第一节
呼吸道和肺炎症性疾病
（一）鼻炎
一、鼻炎、鼻窦炎
病毒性：呼吸道病毒，鼻病毒最常见，其次冠状病毒、副流感病毒等
小叶性肺炎由化脓菌引起，以肺小叶为单位的急性化脓性炎，以细支气管为中心。
（一）细菌性肺炎
四、肺炎
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia）
致病菌传染源诱因好发人群临床特点
肺炎链球菌病人、带菌者受寒、醉酒、疲劳、麻醉、免疫功能低下等
青壮年起病急，寒战、高热、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰
充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期
充血水肿期
大叶性肺炎发展分期
红色肝变期
灰色肝变期
溶解消散期
大体
暗切体红面色流，出体淡积红增色大液，暗切面红灰色红，，质似地肝变脏实，
灰白色，质实如肝，切面颗粒状
质地变软，切面实变消失
镜下
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞渗出
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia）
致病过程ห้องสมุดไป่ตู้
鼻咽部细菌抵抗力降低
进入肺泡并大量繁殖
毛细血管扩张，通透性增加
肺泡间孔和
呼吸性细支气
蔓延整个肺叶
管
浆液和纤维蛋白原渗出
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia）
病理变化 ➢ 性质：肺泡内纤维素性炎 ➢ 部位：累及肺大叶的全部或大部分