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嗜酸性粒细胞增多症(专业知识值得参考借鉴)
一 概述嗜酸性粒细胞是白细胞的组成部分，与其他粒细胞一样来源于骨髓的造血干细胞，在粒细胞—巨噬细胞集落剌激因子（GM-CSF）、白介素3（IL-3）、白介素5（IL-5）等细胞因子的作用下，增殖、分化、成熟为嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞具有杀伤细菌、寄生虫的功能，也是免疫反应和过敏反应过程中极为重要的细胞。嗜酸性粒细胞可以释放颗粒中的内容物，引起组织损伤，促进炎症进展。正常人外周血中嗜酸性粒细胞占白细胞的0.5%～5%，绝对值0.05～0.5×109/L。若嗜酸性粒细胞高于0.5×109/L，称为嗜酸性粒细胞增多症。
根据所累及的组织器官不同，嗜酸性粒细胞增多症常以不同的疾病名称描述。主要有：嗜酸性粒细胞肺炎（肺嗜酸性粒细胞浸润，PIE）、嗜酸性粒细胞胃肠炎、嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎（Churg-Strauss综合征）、嗜酸性粒细胞性心内膜炎、嗜酸性粒细胞性肌痛综合征等。
二 病因嗜酸性粒细胞增多根据病因可分为四类：
1.反应性增多
（1）过敏性疾病如：支气管哮喘、过敏性鼻炎、药物过敏等；
（2）感染如：寄生虫、结核杆菌、衣原体等；
（3）皮肤病如：银屑病、湿疹、剥脱性皮炎等。
2.继发性增多
伴随某种疾病发生者，如：结缔组织病（类风湿性关节炎、Wegener肉芽肿、结节性多动脉炎等），肿瘤（淋巴瘤、各种实体瘤或囊性纤维化），内分泌疾病（Addison病、垂体功能不全等），免疫缺陷病（IgA缺乏症、Wiskott-Aldrich综合征、移植物抗宿主病等），间质性肾病。
3.克隆性嗜酸性粒细胞增多
这种情况下，嗜酸性粒细胞增多为恶性疾病表现。如：慢性嗜酸性粒细胞白血病、慢性髓细胞白血病、急性髓细胞白血病（AML-M4EO）、骨髓增殖性疾患等。近年来发现，PDGFRA、PDGFRB和FGFR基因异常可以引起严重的持续性嗜酸性粒细胞增多，这类疾病属于慢性骨髓增殖性肿瘤的特殊类型，靶向性治疗药物对这类疾病患者具有非常好的疗效。
第 1 页 哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症的诊断依据
*导读：哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症(asthmaticpulmonaryeosinophilia)是一种以反复哮喘为特征的PIE，因多数对曲菌过敏，故亦称支气管肺曲菌病。……
1.主要症状为反复发作的顽固性哮喘。急性发作时可有发热、咳嗽、周身不适，咳出黏液栓后，喘息与发热等症状可减轻。体征为肺部哮鸣音。
2.血白细胞计数稍增高，嗜酸性粒细胞比值增高(一般0.2～0.3)。痰液涂片查见大量嗜酸性粒细胞，部分患者痰中可找到曲霉菌菌丝，痰培养可检出致病真菌。血清IgE明显增高。
3.曲霉菌所致者，皮肤试验呈速发型和迟发型双相反应。
4.胸部X线检查：肺部有片状阴影，多在肺上野，呈游走性，数日内消散，也可持续数周。支气管造影可见痰栓阻塞，近端的支气管扩张。
5.需排除支气管哮喘、外源性变应性肺泡炎等疾病。
嗜酸性粒细胞增多症的诊断－侯岚
SECTION 1 第一部分
患者为48岁女性，因“间歇性胸痛和呼吸困难6周，抗生素及激素治疗无效”就诊。，近期非缺血性心肌病史，并且有长期哮喘和过敏性鼻炎史，无其他血管性危险因素。之后患者出现双下肢水肿、端坐呼吸和胸痛，并在外院住院两次。经胸心脏超声显示射血分数30%；心导管造影检查正常；胸部CT提示大量心包积液（300 mL）以及双侧胸腔积液。患者接受了紧急的心包穿刺和右侧胸腔穿刺并转诊至我院行进一步评估和诊疗。
入院时血液学辅助检查提示CRP 12.3 mg/dL，红细胞沉降率38mm/h。白细胞计数15.2 K/UL，嗜酸性粒细胞30%（EO%）。随后的血细胞计数显示白细胞和嗜酸性粒细胞分别为13.0–12.3至11.5–13.6 K/UL ，33–34至29%–31%。
入院当天，患者突然出现右侧视野模糊，随后视野模糊严格局限于右上象限。紧接着出现由右足发展至右侧面部的迁移性右侧偏身麻木。整个发作过程持续5分钟，自发性完全缓解无任何后遗症。此次发作后3天神经系统检查均为正常。
Question for consideration 思考问题
1. 神经系统功能缺损定位于哪里？
SECTION 2 第二部分
该患者很可能发生同向性偏盲，提示病灶在对侧视交叉以后的部位。同向性偏盲可定位于枕叶（~40%）、顶叶（~30%）、颞叶（~25%）或视束和外侧膝状体（~5%）[1]。
与之相关的短暂性右侧感觉异常进一步将解剖学定位缩窄至左后顶枕交界区皮层。
Question for consideration 思考问题
1. 您的鉴别诊断和推荐的进一步检查是什么？
SECTION 3 第三部分
鉴别诊断包括TIA或症状迅速改善的缺血性卒中；癫痫；偏头痛样症状；或脑淀粉样蛋白发作，后者在一些CAA患者中以短暂性（数秒或数分钟）播散性阴性（无力/麻木）或阳性（感觉异常）症状为临床特征[2]。
·１０８６· 安徽医药Ａｎｈｕｉ Ｍｅｄｉｃａｌ ａｎｄ Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ２０１３ Ｊｕｌ；１７（７） 嗜酸性粒细胞增多症的研究进展 刘杨，沈颂科，杨森 （安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科，安徽合肥２３００３２） 摘要：嗜酸性粒细胞增多症（ｈｙｐｅｒｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＥＳ）是骨髓增殖性疾病的变异型，以嗜酸性粒细胞增多伴靶器官损害 为特征。该文综述其发病机制和治疗进展。 关键词：嗜酸性粒细胞增多症；诊断；治疗 Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ０ｆ ｈｙｐｅｒｅ０ｓｉｎ０ｐｈｉｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ＬＩｕ Ｙａｎｇ．ＳＨＥＮ Ｓｏｎｇ．ｋｅ．ＹＡＮＧ Ｓｅｎ （Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＤｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ，Ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏ￣ｉｔａｌ ｏｆＡｎｈｕｉ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ，Ａｎｈｕｉ ２３００３２，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｈｙｐｅｒｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＨＥＳ）ｉｓ ａ ｖａｒｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｙｅｌｏｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｄｉｓｅａｓｅｓ，ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ ｂｙ ａｎ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ｅｏｓｉｎｏ－ ｐｈｉｌｓ ａｎｄ ｔａｒｇｅｔ ｏｒｇａｎ ｄａｍａｇｅ．Ｔｈｉｓ ａｒｔｉｃｌｅ ｓｕｍｍａｒｉｚｅｓ ｉｔｓ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｃｓ ａｎｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：ｈｙｐｅｒｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｒｅａｔｍｅｎｔ 嗜酸性粒细胞增多综合征（ｈｙｐｅｒｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ， ＨＥＳ）表现为不明原因的血液和／或骨髓嗜酸性粒细胞（ｅｏｓｉ— ｎｏｐｉｌ ｃｅｌｌ，ＥＣ）持续性增多。其主要被分为继发性（反应性）、 原发性（克隆性）和特发性嗜酸性粒细胞增多症三种。近年 来随着分子生物学检测技术的发展，一些基因异常被发现，进 一步揭示了其发病机制，以伊马替尼和ｍｅｐｏｌｉｚｕｍａｂ为代表的 靶向治疗药物在临床成功应用，使嗜酸性粒细胞增多的诊断 及治疗都有了新的进展。 １ ｌＩＥＳ分型及涵义 通信作者：杨森，女，教授，博士生导师，研究方向：皮肤性病学，Ｅ． ｍａｉｌ：ｙａｎｇｓｅｎ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｎ．ａｎ 近年来许多学者提出ＨＥＳ在排除反应性及继发性因素 后，根据是否存在肿瘤性分子细胞遗传学异常主要分为原发 性和特发性ＨＥＳ两大类。 １．１原发性ｌＩＥＳ嗜酸性粒细胞增多常出现在多种恶性肿 瘤中，某些ＨＥＳ也具有恶性肿瘤的表型特征，嗜酸性粒细胞 增多本身也是这些肿瘤性疾病恶性克隆的组成部分，也可能 是恶性克隆分泌的细胞因子刺激嗜酸性粒细胞生成增多。原 发性嗜酸性粒细胞增多症的ＥＣ属于克隆性起源，除慢性嗜 酸性粒细胞白血病（ＣＥＬ）外，克隆性ＥＣ增多还可伴随其他 类型血液肿瘤出现，如费城染色体阳性的慢性粒细胞白血病 （Ｐｈ＋ＣＭＬ）、慢性粒单核细胞性白血病（ＣＭＭＬ）及系统性肥 大细胞增多症（ＳＭ）。２００８年修订的世界卫生组织（ＷＨＯ）淋 Ｉ ６ ｌ Ｂｏｎａｎｎｉ Ｂ，Ｍａｃｉｓ Ｄ，Ｍａｉｓｏｎｎｅｕｖｅ Ｐ．ｅｔ ａ１．Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ｉｎ ｔｈｅ ＣＹＰ２Ｄ６ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ．ｍｅｔａｂｏｌｉｚｉｎｇ ｇｅｎｅ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｓ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｅｆｆｅｅｔ ｂｕｔ ｎｏｔ ｈｏｔ ｆｌａｓｈｅｓ：ｄａｔａ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ＩｔａｌＪａｎ Ｔａｍｏｘｉｆｅｎ Ｔｒｉａｌ『 ．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎ— ｃｏｌ，２ｏｏ６，２４（２２）：３７０８—３７０９． １ ７ Ｉ Ｂｏｎａｎｎｉ Ｂ，Ｓｅａｎｏ Ｄ，Ｇａｎｄｉｎｉ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｂｉｏｍａｒｋｅｒ ｎｊａｌ ｏｆ ａｎａｓｔｒｏｚｏｌｅ ｏｒ ｌｏｗ．ｄｏｓｅ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｏｒ ｔｈｅｉｒ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｉｎ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｗｉｔｈ ｂｒｅａｓｔ ｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｎｅｏｐｌａｓｉａ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２００９，１５ （２２）：７０５３—７０６０． ［８］ Ｇｏｅｔｚ ＭＰ，Ｒａｅ ＪＭ，Ｓｕｍａｎ ＶＪ，ｅｔ ａ１．Ｐｈａｒｍａｃｏｇｅｎｅｔｉｅｓ ｏｆ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｂｉｏｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｏｆ ｅｆｆｉｃａｃｙ ａｎｄ ｈｏｔ ｆｌａｓｈｅｓ［Ｊ］．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ，２００５，２３（３６）：９３１２—９３１８． ［９］ Ｇｏｅｔｚ ＭＰ，Ｋｎｏｘ ＳＫ，Ｓｕｍａｎ ＶＪ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ Ｐ４５０ ２Ｄ６ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｉｎ ｗｏｍｅｎ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ａｄｉｕｖａｎｔ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ｛Ｊ １． Ｂｒｅａｓｔ Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ ｒｒｅａｔ。２００７，ｉ０１（１）：１１３—１２１． Ｉ ｌ０ ｌ Ｋｉｙｏｔａｎｉ Ｋ，Ｍｕｓｈｉｒｏｄａ Ｔ，Ｓａｓａ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ＣＹＰ２Ｄ６ １０ ｏｎ ｒｅ． ｃｕｒｒｅｎｃｅ—ｆｒｅｅ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｉｎ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ａｄｊｕｖａｎｔ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ Ｓｃｉ，２００８，９９（５）：９９５—９９９． １ ｌ１ ｌ Ｘｕ Ｙ，Ｓｕｎ Ｙ。Ｙａｏ Ｌ．ｅｔ ａ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ＣＹＰ２Ｄ６ １０ ｇｅｎｏ． ｔｙｐｅ ａｎｄ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｏｆ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｔｒｅａｔ． ｍｅｎｔｌ Ｊ １．Ａｎｎ ０Ｂｅｏｌ，２００８，１９（８）：１４２３—１４２９． １ １２ ｌ Ｎｅｗｍａｎ ＷＧ，Ｈａｄｆｉｅｌｄ ＫＤ，ＬａｔｉｆＡ．ｅｔ ａ１．Ｉｍｐａｉｒｅｄ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｍｅｔａｂ． ｏｌｉｓｍ ｒｅｄｕｃｅｓ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｉｎ ｆａｍｉｌｉａｌ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｌ Ｊ Ｉ．Ｃｌｉｎ Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２０ｏ８，１４（１８）：５９１３—５９１８． １ １３ Ｉ Ｓｃｈｒｏｔｈ Ｗ，Ａｎｔｏｎｉａｄｏｕ Ｌ，Ｆｒｉｔｚ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｕｔ— ｃｏｍｅ ｗｉｔｈ ａｄｊｕｖａｎｔ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｒｅｌａｔｉｖｅ ｔｏ ｐａｔｉｅｎｔ ＣＹＰ２Ｄ６ ａｎｄ ＣＹＰ２Ｃ１９ ｇｅｎｏｔｙｐｅｓ［Ｊ］．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ，２００７，２５（３３）：５１８７— ５１９３． ［１４］ ［１５］ Ｌｉｎ ＹＳ，Ｄｏｗｌｉｎｇ ＡＬ，Ｑｕｉｇｌｅｙ ＳＤ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ＣＹＰ３Ａ４ ａｎｄ ＣＹＩ￣Ａ５ ａｎｄ ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎ ｔｏ ｈｅｐａｔｉｃ ａｎｄ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｉｄａｚｏｌａｍ ｍｅ— ｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．Ｍｏｌ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００２，６２（１）：１６２—１７２． Ｔｕｃｋｅｒ ＡＮ，Ｔｋａｃｚｕｋ ＫＡ，Ｌｅｗｉｓ ＬＭ，ｅｔ ａ１．Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ ｉｎ ｃｙｔｏ－ ｃｈｒｏｍｅ Ｐ４５０３Ａ５（ＣＹＰ３Ａ５）ｍａｙ ｂｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｒａｃｅ ａｎｄ ｔｕｍｏｒ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ｂｕｔ ｎｏｔ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ａｎｄ ｓｉｄｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｉｎ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ１ Ｊ Ｉ．Ｃａｎｃｅｒ Ｌｅｔ，２００５，２１７（１）：６１—７２． ［１６］张宇馨，利亚芬，陈冰，等．中国人ＣＹＰ３Ａ５和ＣＹＰ２Ｄ６基因多 态性与他莫昔芬及其活性代谢物血药浓度的相关性［Ｊ］．中国 药师，２０１０，１３（９）：１２２９—１２３２． １７ Ｉ Ｃｈｕ Ｗ，Ｆｙｒｌｅｓ Ａ。Ｓｅｌｌｅｒｓ ＥＭ．ｅｔ ａ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ＣＹＰ３Ａ４ ｇｅｎｏｔｖｐｅ ａｎｄ ｒｉｓｋ ｏｆ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ ｃａｎｃｅｒ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｕｓｅ 【Ｊ．Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ．２００７．２８：２１３９—２１４２． ［１８］王敏，李青，史春雪．ＳＵＬＴ１Ａ１和雌孕激素受体蛋白在子宫 肌瘤中的表达及其临床意义［Ｊ］．中国医科大学学报，２０１０，３９ （８）：６５８—６６１． ［１９］王静云，何旖旎，王欣彦，等．ＳＵＬＴ１Ａ１基因Ａｒｇ２１３ Ｈｉｓ多态性 在妇科肿瘤中的研究进展［Ｊ］．中国实用妇科与产科杂志， ２００７，２３（２）：１４９—１５０． １ ２０ ｌ Ｓｈｕｏ Ｊ，Ｍａｓｓａｒｗｅｈ Ｓ，０ｓｂｏｒｎｅ ＣＫ，ｅｔ ａ１．Ｍｅｅｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ：ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｅｓｔｒｏｇｅｘ ｒｅｃｅｐｔｏｒ．ＨＥＲ－２／ｎｅｕｔｏｒ ｃｏｍｐｌｅｘ ｂｙ ｔｈｅ ｓｕｒｆａｃｅ ａｍｉｎｏ，ａｃｉｄ ａｔ ｐｏｓｉｔｉｏｎ ３５１［Ｊ］．Ｊ Ｓｔｅｒｏｉｄ Ｂｉｏｃｅｍ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ，２００１，７６（１／５）：６１—７０． ［２１］张迎辉，卢斌．他莫昔芬在乳腺癌治疗中的耐药性机制研究 ［Ｊ］．夕 国医学：药学分册，２００２，２９（４）：２００—２０４． Ｉ ２２】Ｍａｂｏｎｅｙ ＭＣ，Ｂｅｖｅｒｓ Ｔ，Ｌｉｎｏｓ Ｅ，ｅｔ ａ１．Ｏｐｐｏｒｔｕｎｉｔｉｅｓ ａｎｄ ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ ｆｏｒ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｔｈｒｏｕｇｈ ｒｉｓｋ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｌ Ｊ Ｉ．ＣＡ Ｃａｎｃｅｒ Ｊ Ｃｌｉｎ，２００８。５８（６）：３４７—３７１． ［２３］Ｈａｙｅｓ ＤＦ ＳＶ，Ｒａｅ Ｊ，Ｆｌｏｃｋ ｈａｒｔ Ｄ．Ａ ｍｏｄｅｌ ｃｉｔｉｚｅｎ？Ｉｓ ｔａｍｏｘｉｆｅｎ ｍｏｒｅ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｔｈａｎ ａｒｏｍａｔａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ ｉｆ ｗｅ ｐｉｃｋ ｔｈｅ ｆｉｇｈｔ ｐａ— ｔｉｅｎｔｓ？Ｉ Ｊ】．Ｊ Ｎａｔｌ Ｃａｎｃｅｒ Ｉｎｓｔ，２００８，１００（９）：６１０—６１３． ［２４］张萍，顾史洋，胡夕春，等．ＣＹＰ２Ｄ６基因多态性与乳腺癌内分 泌治疗［Ｊ］．中国癌症杂志，２００９，１９（１２）：９５９—９６２． ［２５］蔡卫民．遗传药理学与抗肿瘤药物个体化用药［Ｊ］．中国药师， ２００９．１２（２）：１７２—１７５． （收稿日期：２０１３—０３—２２）
