中药对肝损伤的保护作用及机制研究进展

【综述】

中药的降血糖作用机制研究进展

宋佰慧(长春医学高等专科学校护理系　吉林长春　130031)

关键词　糖尿病　降血糖中药　中药药理

糖尿病(DM)是一种代谢紊乱造成的一种全身慢性进行性疾病,属于中医消渴范畴。随着生活水平的提高,生活方式的改变,全世界糖尿病患者人数与日俱增,已成继恶性肿瘤、心血管疾病的第三大疾病。严重威胁人类的健康。其基本病理为胰岛素分泌绝对或相对不足。临床表现为血中葡萄糖水平升高引起糖代谢、脂肪和蛋白质代谢紊乱,并导致一系列心脑血管疾病、肾功能衰竭等。近年来研究发现,中药降糖作用温和持久、副作用小,且作用机理具有多效应、多位点、多功能的综合作用。本文将中药降血糖的作用机制的研究进展简单概述一下。1　提高胰岛素含量,降低胰高血糖素胰岛素是胰腺内分泌部胰岛B细胞分泌的体内唯一负性调整血糖的激素,通过与特异性胰岛素受体结合后,引起一系列受体后信号传导及生化反应,通过激活的葡萄糖转运把葡萄糖转运到靶细胞进行氧化代谢,维持血糖正常,其分泌量相对或绝对不足就引发糖尿病。胰岛素在血清中水平关系到与受体的结合率,是其发挥降血糖作用的第一步。胰高血糖素为胰岛素拮抗激素,是体内主要的正性调整血糖的激素,能促进分解代谢,具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用从而使空腹血糖升高。降低循环中的胰高血糖素水平,可以减轻糖尿病的症状。卷柏含黄酮类、氨基酸、海藻糖等成分。李方莲等〔1〕研究发现卷柏水煎剂可显著降低四氧嘧啶(ALX)糖尿病大鼠血糖,并可较好的恢复其体质。病理切片检查可见卷柏组胰岛细胞结构及形态接近正常,境界清楚,胞浆均匀无空泡,核较清晰,但细胞稍有肿胀。其降糖机制可能与影响胰岛B细胞功能,保护B细胞不受破坏,促进胰岛细胞修复,增加胰岛素的生物合成或增加组织对糖的转化利用有关。孙桂荣等〔2〕观察了汉防己甲素(TET)对四氧嘧啶糖尿病模型大鼠损伤的胰岛B细胞的作用:阳性对照组胰岛可见数个散在的残存B细胞,给药组胰岛内以B细胞为主,紫蓝色分泌颗粒丰富,接近于正常大鼠;胰岛B细胞免疫细胞化学染色结果可见,对照组胰岛内免疫反应阳性物明显缺失,且着色浅,TET组胰岛内免疫反应阳性细胞数目显著增多,且阳性反应颗粒着色深。大蒜素〔3〕是含硫的化合物,可以提高四氧嘧啶糖尿病大鼠的血清胰岛素水平来降低血糖,病理学证实能促进胰腺泡心细胞转化,胰岛细胞增殖,B细胞增多,从而使内源性胰岛素分泌增加而发挥作用。银杏叶提取物(EGb)主要成分为黄酮类和银杏内酯。Egb对糖尿病胰岛B细胞具有保护和修复作用,使血清胰岛素分泌增多,从而改善糖代谢,降低血糖〔4〕。李宗友〔5〕等进行葫芦巴乙醇提取物引起大鼠胰岛素增加的实验提示可能是由于对B细胞的直接刺激作用,该提取物存在能直接刺激胰岛素分泌的物质即4-羟异亮氨酸,主要作用于B细胞膜的K-通道。李明等〔6〕选用LiBP小鼠分离、收集和培养胰岛,在甲磺丁脲和人参溶液中孵育。结果证明,人参对离体小鼠胰岛有促进胰岛素分泌和合成的作用,与甲磺丁脲有类同作用。人参多糖〔7〕正常小鼠胰岛素分泌作用的测定表明,人参多糖可促进小鼠胰岛素的释放,血清胰岛素水平升高。复方灵芝降糖胶囊〔8〕、大蒜素〔3〕、均可提高血清胰岛素水平,降低血糖含量。鬼箭羽是中医常用的活血化淤药。其提取物草酰乙酸钠能通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,降低血糖〔9〕。用消渴停治疗链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,并与消渴丸组对照,可显著降低血糖,增加血清胰岛素浓度,与细胞凋亡有关的Fas蛋白阳性表达率与模型组相比显著降低,提示其降糖机理主要抑制Fas基因诱导的胰岛B细胞凋亡,刺激正常胰岛B细胞胰岛素的分泌,还能促进胰岛B再生。而消渴丸组没有预防胰岛B细胞凋亡和促进胰岛B细胞再生的作用。因此降糖机制仅限于刺激正常的胰岛B86第七卷　第二期2009年长春医学ChangchunMedicalJournalVo17　No122009细胞分泌更多的胰岛素〔10〕。2　增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要环节和显著特征,较多的2型糖尿病并不是由于胰岛素缺乏,而是单位胰岛素的生物效应降低,即胰岛素促进组织对葡萄糖的摄取作用发生抵抗,即胰岛素敏感性降低。211　增加胰岛素受体的数目和亲和力细胞膜胰岛素受体的亲和力及其数目关系到胰岛素与受体的结合率。李惠林等〔11〕研究表明加味桃核承气汤可使链脲佐菌素致糖尿病大鼠在血糖下降36﹪的同时,其肝细胞膜高亲和力胰岛素受体数目明显增加并接近正常,低亲和力受体数目有所上升。刘永玉等〔12〕利用放射免疫分析及放射配基受体分析,观察到链脲佐菌素与高热量饲料方法模拟的2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体结合力下降,应用大黄治疗4周后血清胰岛素水平降低,红细胞胰岛素受体结合力恢复正常。黄连能提高胰岛素受体结合力,改善胰岛素抵抗〔13〕。许东晖等〔14〕研究从海洋生物海星中分离并经结构修饰获得的新化合物A1998的降血糖作用机理发现,A1998通过增强细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,使A1C13所致急性衰老大鼠细胞膜上活性受损的Na+,K+-ATP酶活性恢复,提高细胞膜上磷脂酰肌醇水平,从而有利于胰岛素更多结合到细胞膜受体,激活胞内肌醇磷脂特异性磷脂酶C生成专门传递胰岛素生物信号的第二信使—磷酸肌醇聚糖,增强胰岛细胞对葡萄糖的敏感性,发挥降血糖的作用。212　对胰岛素及其受体结合后的影响胰岛素与其受体结合后一系列信号传导及生化反应十分复杂。目前尚未完全清楚。多数学者认为受体后缺陷是胰岛素抵抗的主要原因,这部分可能是由于检测技术及设备要求高,文献报道不多,熊曼琪等〔15、16〕研究加味核桃承气丸对STZ加高热量饲料方法模拟的NIDDM大鼠的降糖作用,与正常组、模型组、西药组(510mg/kg美吡哒)大鼠对照,从空腹血糖、摄食量、饮水量及体质量等指标来看,加味桃核承气汤对NIDDM大鼠有与美吡哒相似的降糖及改善症状的作用(P﹤0105或P﹤0101),并可提高模型大鼠胰岛素敏感性指数(P﹤0105),增加肝细胞模释放的抑制腺苷酸环化酶活力的胰岛素介体量(P﹤0105),提高基础及胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化能力(P﹤0105),说明加味核桃承气汤可提高NIDDM大鼠靶细胞对胰岛素的敏感性和反应性,使受体后胰岛素抵抗减轻。3　抑制葡萄糖的吸收药物在小肠上段抑制了a-葡萄糖苷酶的活性,使碳水化合物分解为葡萄糖受阻,从而抑制餐后血糖的急剧上升,改善血糖控制。茶多酚是从绿茶中提取的一类多酚类化合物,具有对糖苷酶的抑制作用,能抑制肠道a-淀粉酶,延缓蔗糖分解,增加其排泄,从而降低口服蔗糖和淀粉后血糖的升高,表现为一糖化血红蛋白与正常水平相似〔17〕。给予2型糖尿病模型大鼠冻干的豌豆饮食后,其血糖浓度明显下降,进一步研究显示,豌豆粗提物有较强的抑制淀粉酶的作用,由此认为抑制肠道内碳水化合物的消化,可能是其降血糖的作用机制〔18〕。苦瓜果实的甾体糖甙混合物和来自种子的嘧啶核苷可抑制小肠对葡萄糖的摄取,使空腹血糖间至正常水平〔19〕。4　对受体后糖代谢的影响411　增加肝糖元含量陈淑英等〔20〕观察五子衍宗丸可明显降低链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠血糖(P﹤0105),提高肝糖原含量,促进肝糖原恢复至正常水平,其作用优于降糖灵(P﹤0105),提示其降糖机制与增加肝脏细胞对糖的摄取、加速糖原合成有关。张冰等〔21〕观察菊苣胶囊对肾上腺素所致小鼠高血糖的对抗作用时发现,菊苣能明显增加肝糖原的含量,减少肝糖原分解。桑叶总多糖〔22〕能增加四氧嘧啶高血糖小鼠肝糖原含量,降低肝葡萄糖含量,说明其对四氧嘧啶高血糖小鼠的糖代谢有一定的调节作用。复方灵芝降糖胶囊〔8〕对链脲佐菌素所致的实验性糖尿病大鼠血糖的降低作用于其促进肝糖原的合成有关。仙鹤草颗粒〔23〕、女贞子中提取的齐墩果酸〔24〕等均升高动物肝糖原的含量,是诸药降血糖作用的机理之一。三浦俊宏等〔25〕对黄精的降血糖作用进行了研究,取出2型糖尿病模型大鼠的肝脏,依GTC-CsC1法提取RNA,用切口移位法标记的葡萄糖转运子(GLUT2)探针检测基因的出现,结果黄精甲醇提取物可明显抑制GLUT2基因的出现,提示黄精的降血糖作用是通过抑制GLUT2,进而抑制肝糖释放而达到的。玉竹的活性成分—甲醇提取物的正丁醇部分能使链脲佐菌素糖尿病小鼠血糖下降,并有改善糖耐量倾向,说明其降糖机制之一是抑制了肝脏糖降解系统〔26〕。412　促进糖酵解,增加外周组织对葡萄糖的利用96第七卷　第二期2009年长春医学ChangchunMedicalJournalVo17　No122009谢海林等〔27〕研究表明消渴平(地骨皮、人参等)对实验性糖尿病小鼠血糖水平有明显的降低作用(P﹤0105),病理结果显示可明显减轻胰岛细胞空泡样改变和增生性改变,认为其机制可能不在于促进胰岛素分泌,而是增强组织呼吸,促进葡萄糖效解,提高能量代谢。人参多糖〔28〕、人参多肽〔8〕使动物肝中琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的活性增强,血中丙酮酸含量增加,表明其降血糖作用可能主要由于增强了线粒体氧化磷酸化作用、反映呼吸链中段与末段活性状态的两个重要呼吸酶SDH和CCO的活性,促进机体肝脏及组织细胞的有氧氧化过程,从而加速了糖的有氧氧化代谢。5　清除自由基和抗脂质过氧化糖尿病患者体内产生大量氧自由基,可导致内皮损伤,从而使内皮素增多和NO产生减少。氧自由基和NO结合形成过氧亚硝酸阴离子,使NO进一步减少,造成对胰岛细胞的特异性损伤。自由基还能抑制蛋白质的功能和线粒体生成三磷酸腺苷(ATP)的功能,造成细胞信号传导障碍和物质能量代谢。其破坏核酸及染色体的作用还使细胞结构和功能发生改变。谷光甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等均能减轻自由基对胰岛B细胞的损害或促进受损B细胞的修复1姚晓渝等〔29〕研究发现,山茱萸能明显提高细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活力,血浆脂质过氧化物(LPO)的含量降低,并可不同程度地降低心、肝、胰、肾组织丙二醛(MDA)含量,对这些组织器官产生一定的保护作用。羊栖菜〔30〕多糖对糖尿病模型动物血糖、血清及胰腺组织中LPO均有明显的降低作用。刺五加皂苷〔31〕也能降低动物血清和组织中LPO的含量。宋菊敏等用糖尿宁治疗糖尿病小鼠,能降低干肝脏胆固醇和LPO含量而提高SOD活性〔32〕。6　展望综上所述,中药降血糖作用机制的实验研究方面取得了较大进展。证实了许多中药通过促进胰岛素分泌,增加胰岛素敏感性,影响胰岛素受体后水平等作用发挥降低血糖的作用。而中药体内降血糖的物质基础是多因素、多环节、多机制的综合协同作用,因此中药的降血糖机制研究不能只着眼于胰岛素水平,而对葡萄糖的转运受体等血糖浓度相关因素方面的研究还比较少。随着现代科学技术的发展,以及中药降血糖机制研究的不断进展,中药治疗糖尿病大有可为,今后应不断开发新药,造福于广大糖尿病患者,使中药治疗糖尿病走向世界。

基金项目:新疆维吾尔自治区自然科学基金项目(Ｎｏ.２０２０Ｄ０１Ａ１１０)ꎻ自治区天山英才计划第三期(Ｎｏ.２０２１１１８)

作者简介:郭子雨ꎬ女ꎬ硕士生ꎬ研究方向:食品科学与工程ꎬＥ－ｍａｉｌ:３０７７７０２７１＠ｑｑ.ｃｏｍ通信作者:李晨阳ꎬ女ꎬ博士生ꎬ副研究员ꎬ研究方向:中药民族药新药研究与开发ꎬＴｅｌ:０９９１－２８２２３９８ꎬＥ－ｍａｉｌ:ｌｉｃｙ０６０９＠１２６.ｃｏｍ睡莲酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

郭子雨１ꎬ赵军２ꎬ姚雨含２ꎬ李晨阳２

(１.新疆大学生命科学与技术学院ꎬ新疆乌鲁木齐８３００４６ꎻ２.新疆维吾尔自治区药物研究所

维吾尔药重点实验室ꎬ新疆乌鲁木齐８３０００４)

摘要:目的　研究睡莲花中标识性成分睡莲酚对急性酒精性肝损伤(ＡＬＩ)的保护作用ꎮ方法　７２只雄性昆明种小鼠随机分为:正常组、模型组、阳性药联苯双酯组(ＤＤＢ)、睡莲酚低、中、高剂量组(２５、５０、１００ｍｇ􀅰ｋｇ－１)ꎬ每组１２只ꎮ根据分组给药ꎬ每天灌胃给药１次ꎬ每次给药２ｈ后ꎬ除正常组外ꎬ其余各组小鼠灌胃给予５２°白酒(１３ｍＬ􀅰ｋｇ－１)ꎬ连续７ｄꎮ１６ｈ后取血并收集肝组织ꎬＨＥ染色观察小鼠肝脏病理情况ꎬ检测小鼠血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＧ和ＴＣ含量ꎬ测定小鼠肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－１β及ＴＧ水平ꎬＲＴ－ＰＣＲ检测Ｋｅａｐ１、Ｎｒｆ２、ＮＱＯ１的ｍＲＮＡ表达水平ꎮ结果　与正常组相比ꎬ模型组血清ＡＳＴ、ＡＬＴ活性、肝组织ＭＤＡ、ＴＧ、ＴＣ水平增高(Ｐ<０.０１)ꎬＧＳＨ和ＳＯＤ活性显著降低(Ｐ<０.０１)、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β、ＩＬ－６水平显著增加(Ｐ<０.０１)ꎬＮｒｆ２ｍＲＮＡ、ＮＱＯ１ｍＲＮＡ表达

降低(Ｐ<０.０１)ꎬ肝组织出现明显的空泡和细胞坏死ꎮ与模型组相比ꎬ睡莲酚给药组小鼠能有效改善血清中的ＡＬＴ、ＡＳＴ活性(Ｐ<０.０５ꎬＰ<０.０１)ꎬＴＧ、ＴＣ含量显著下降(Ｐ<０.０５ꎬＰ<０.０１)ꎬＭＤＡ水平明显降低(Ｐ<０.０１)ꎬＧＳＨ和ＳＯＤ

第6期2020年12月No.6 December，2020长期大量饮酒或饮用含有乙醇的饮料可能造成酒精性肝损伤（Alcoholic Liver Damage），临床多表现为呕吐、黄疸等，可见肝脏肿大及按压疼痛。其主要类型有轻症酒精性肝病和不同程度的酒精性脂肪肝，进而发展成酒精性纤维肝，最终变成不可逆的酒精性肝硬化。参葛颗粒由葛根、党参、五味子、枸杞子、甘草5味药组成，诸药合用，具有养阴清热、化瘀通络的功效，对络脉不和、酒毒伤中所引起的酒精性肝损伤有较好的保护作用[1-3]。本研究采用灌胃（i.g）给药方式建立亚急性酒精肝损伤模型，选取血清总胆固醇（CHOL）、总胆红素（TBIL）、低密度脂蛋白（LDL）作为评价指标，苏木精-伊红（HE）染色，在光镜（×400）下观察小鼠肝组织（肝左叶切片）病理学变化。开展参葛颗粒对酒精性肝损伤保护作用的研究，为参葛颗粒的功能学评价提供参考依据，提高参葛颗粒临床应用的安全性及有效性[4]。 1 实验材料1.1 仪器AnkeTGH016C型离心机（上海安亭科学仪器厂），全自动酶标仪（美国Thermo），FA1104型上皿电子天平（上海精科天平仪器厂），HH-W21-600型电热恒温水箱（天津泰斯特公司），96孔板（南京建成生物工程研究所）。1.2 试药CHOL检测试剂盒、TBIL检测试剂盒、LDL检测试剂盒（南京建成生物工程研究所）；肝组织病理学切片报告由江苏省中医院病理科提供。1.3 实验动物美国癌症研究所（Institute of Cancer Research，ICR）小鼠，清洁级，体重（20±2）g，50只，由常州卡文斯实验动物公司提供，动物生产许可证号：SCXK（苏）2018-0010。所有动物程序按照南京中医药大学批准的《实验动物护理与使用指南》进行。2 实验方法2.1 动物建模方法随机将ICR小鼠分为5组，每组10只，称重，记录小鼠体重；给药组每日经口灌胃（i.g）给予参葛颗粒提取液，空白组和模型组给予纯净水，低剂量组（0.66 g/kg BW）、中剂量组（1.30 g/kg BW）、高剂量组（2.60 g/kg BW）。每周将小鼠称重2次，记录体重，根据小鼠体重变化，调整参葛颗粒提取液给药剂量。于实验结束前14天，每日经口灌胃（i.g）给予模型组及不同给药组30%的乙醇，灌胃量为10 mL/kg BW。样品组给予不同剂量参葛颗粒提取液，4 h以后，再灌胃给予30%乙醇。实验结束前禁食4 h，腹腔注射60 mg/kg BW的戊巴比妥钠溶液，麻醉，经小鼠腹主动脉采血，并收集肝组织，进行各项血清指标检测及肝组织病理学检查。2.2 血清及肝脏指标的测定将血清样品置于离心管中，于2 500 r/m离心5 min，取上清液，经全自动生化仪检测血清指标；采用匀相测定法测定血清LDL水平，采用酶法（COD-PAP法）测定CHOL水平。2.3 肝组织病理学观察收集小鼠肝脏左叶组织，选用10%福尔马林溶液固定，肝左叶中部横切，取材，常规方法制片，HE染色。用5倍物镜连续观察整张肝组织切片，进行肝组织脂肪变性检查、水样变性检查、胞浆凝聚检查、气球样变检查，观察肝细胞坏死程度及肝细胞炎症改变情况等[5-7]。2.4 统计学处理采用均数±标准差（x±s）表示计量资料，采用t检验进行两样本间比较，多样本采用方差分析并进行两两比较。采用SPSS 17.0处理统计数据。3 实验结果3.1 血清生化指标检测与对照组（给予清水）相比，采用乙醇灌胃（i.g）的模型组小鼠酒精性肝损伤的CHOL、TBIL及LDL水平高于对照组。统计分析表明，具有显著性差异（P＜0.05），说明酒精性肝损伤模型成立。与模型组（乙醇i.g）相比，各给药组的血清指标CHOL、TBIL及LDL含量均有不同程度的降低，其中低剂量组CHOL水平、中剂量组LDL水平、高剂量组TBIL水平与模型组相比，有显著性差异（P＜0.05）；中剂量组CHOL、TBIL与模型组比较，有极显著性差异（P＜0.01）。结果表明，参基金项目：2018年江苏省高校自然基金（18KJB360011）；2019年江苏省中医药管理局项目（YB201997）作者简介：单鑫（1986— ），男，江苏泰州人，讲师，硕士；研究方向：中药品质评价与质量标准。通信作者：陈璟（1987— ），男，讲师，硕士；研究方向：药物新剂型与新技术。参葛颗粒对酒精性肝损伤的保护作用单 鑫，徐 丹，涂清波，陈 璟（南京中医药大学翰林学院，江苏 泰州 225300）摘 要：探讨了参葛颗粒对酒精诱导的慢性肝损伤的保护作用，采用了灌胃（i.g）给药方式建立亚急性酒精肝损伤模型，选取血清总胆固醇（CHOL）、总胆红素（TBIL）、低密度脂蛋白（LDL）作为评价指标，观察肝组织病理学变化。结果表明，各给药组均能缓解酒精性肝损伤，中剂量给药可降低血清CHOL、TBIL指标，提高LDL指标，显著改善肝组织病理损伤（P＜0.05），最终得出参葛颗粒对酒精性肝损伤有一定的保护作用。关键词：参葛颗粒；酒精性肝损伤；总胆固醇；总胆红素现代盐化工Modern Salt and Chemical Industry第6期2020年12月No.6 December，2020葛颗粒能有效降低酒精性肝损伤的CHOL、TBIL水平，提高LDL水平，降低酒精性肝损伤程度。CHOL、TBIL、LDL的测定结果如表1所示。表1 CHOL、TBIL、LDL的测定结果序号分组nCHOL/（mmol·L﹣1）TBIL/（μmol·L﹣1）LDL/（mmol·L﹣1）1对照组102.16±0.29*1.02±0.11*0.23±0.04*2模型组102.46±0.301.73±0.790.46±0.113低剂量组102.25±0.39*1.27±0.430.41±0.084中剂量组102.07±0.41**1.05±0.47**0.31±0.09*5高剂量组102.37±0.241.21±0.71*0.36±0.07注：与模型组比较*P＜0.05，**P＜0.01。3.2 小鼠肝脏病理变化在光镜观察下，正常小鼠肝小叶组织结构清楚，以中央静脉为中心，肝细胞索放射状排列，肝细胞核可见清晰圆形，细胞质红染，肝汇管区未见炎性细胞浸润，肝组织结构正常；模型组脂肪变性较重，轻度炎症细胞浸润，轻度肝细胞坏死；各剂量组均能改善炎症反应，中剂量组未见明显肝细胞坏死。肝组织切片结果如图1所示。4 结语4.1 动物实验方案的选择 常见的酒精性肝损伤模型主要有刀豆蛋白A急性肝损伤模型、急性酒精性肝损伤模型、亚急性酒精性肝损伤模型3种，酒精性肝损伤是一个长期的过程，本实验所选亚急性酒精性肝损伤模型更符合实际情况，从而更能准确体现参葛颗粒的保肝功能。现代盐化工·研究与开发

特产研究159SpecialWildEconomicAnimalandPlantResearch

DOI：10.16720/ki.tcyj.2022.147

灵芝保肝作用的研究进展

刘洋1,2,3，韩忠明2，张瑞2，许琳1,3，王胜1,3，闫梅霞1,3※

[1.中国农业科学院特产研究所，吉林长春130112；2.吉林农业大学中药材学院，吉林长春130118；3.吉林省中药材种植（养殖）重点实验室，吉林长春130112]

摘要：灵芝是我国传统食药用真菌。现代药理学研究发现，灵芝有良好的保肝护肝作用，其活性成分可通过调节肝脏组织的氧化应激水平、抑制炎症反应、调节细胞凋亡和自噬等发挥保肝作用，对酒精性肝损伤、药物性肝损伤、化学试剂致肝损伤及缺血再灌注致肝损伤等均有预防和治疗作用。本文综述了灵芝保肝作用机制的研究进展，同时对灵芝及灵芝制品在几种肝损伤类型中的保护作用进行了归纳总结，为灵芝保肝护肝作用的研究提供参考。关键词：灵芝；活性成分；肝损伤中图分类号：S567.3+1；R285文献标志码：A文章编号：1001-4721（2023）06-0159-07

ResearchProgressontheHepatoprotectiveEffectofGanodermalucidum

LIUYang1,2,3,HANZhongming2,ZHANGRui2,XULin1,3,WANGSheng1,3,YANMeixia1,3※(1.InstituteofSpecialAnimalandPlantSciencesofChineseAcademyofAgriculturalSciences,Changchun130112,China;

2.CollegeofTraditionalChineseMedicinalMaterials,JilinAgriculturalUniversity,Changchun130118,China;3.JilinProv-