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早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南为指导医务人员规范开展早产儿、低体重新生儿抢救及相关诊疗工作，降低早产儿视网膜病变的发生，提高早产儿、低体重新生儿生存质量，卫生部委托中华医学会组织儿科学、围产医学、新生儿重症监护、眼科等专业的专家，就早产儿治疗用氧和视网膜病变防治问题进行了专门研究，总结国内外的经验，拟定了《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》，供医务人员在执业过程中遵照执行。
随着医学科学的发展和医疗技术的进步，早产儿、低体重新生儿的抢救存活率不断提高，许多在原有医疗条件下难以成活的早产儿、低体重新生儿得以存活。
但是，一些由于早产儿器官发育不全和医疗救治措施干预引发的早产儿视网膜病变、支气管-肺发育不良等问题也逐渐暴露出来。
据世界卫生组织统计，早产儿视网膜病变已成为高收入国家儿童致盲的首位原因。
这一问题引起国内外医疗学术界的高度重视。
卫生部要求，在《指南》执行过程中，卫生行政部门和医疗机构要有针对性地组织对医务人员进行早产儿抢救治疗用氧和视网膜病变的预防、诊断、治疗方面的培训，重点加强对产科、儿科和眼科专业医务人员的培训，使其能够按照《指南》要求，正确应用早产儿抢救措施，早期识别早产儿视网膜病变，降低致盲率。
医疗机构之间要建立转诊制度。
医疗机构尤其是基层医疗机构医务人员要提高对早产儿视网膜病变的认识，加强对早产儿的随诊，要及时指引早产儿到具备诊治条件的医疗机构进行检查、诊断或治疗。
卫生行政部门要加强对医疗机构执行《指南》有关情况的指导和监督，重点加强对产科、儿科和眼科医务人员掌握《指南》情况及医疗机构落实转诊制度等情况的监督检查。
二○○四年四月二十七日附件早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南近10余年来，随着我国围产医学和新生儿学突飞猛进的发展，新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit, NICU)的普遍建立，早产儿、低出生体重儿经抢救存活率明显提高，一些曾在发达国家出现的问题如早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)、支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplasia, BPD)等在我国的发病有上升趋势。
高氧诱导的小鼠视网膜新生血管动物模型研究【摘要】目的：探讨用c57bl小鼠建立高氧诱导的早产儿视网膜病变（rop）动物模型，为研究该病的发病机制及治疗提供成熟的研究对象。
方法：鼠龄为7天的新生c57bl小鼠随机分组，每组20只小鼠，将实验组小鼠置于密闭氧仓中饲养，氧仓连接氧浓度测量仪，保持氧箱内氧浓度为75±2%，5天后将小鼠取出置于常氧环境中饲养。
对照组小鼠置于普通空气中饲养。
两组小鼠均在出生后17天将小鼠处死，行眼球病理切片he染色、视网膜新生血管细胞核计数及apd染色视网膜铺片，了解视网膜新生血管的形成情况。
结果：正常对照组小鼠的视网膜组织切片中，内界膜清晰、连续，突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核极少，平均每张切片中为1.2±0.75个。
实验组鼠视网膜组织切片中显示视网膜表面高低不平，较多突破内界膜的血管内皮细胞核，平均每张切片中新生血管内皮细胞核数为34.58±6.15个，与对照组相比，差异有非常显著的统计学意义。
在视网膜铺片中对照组的视网膜血管发育成熟，自视盘发出向周边呈放射状均匀分布，血管形态及管径正常，分支血管发育良好。
实验组可见视网膜血管迂曲变细，分布紊乱、周边大量无灌注区及新生血管芽形成。
结论：高氧诱导的小鼠可成功形成视网膜新生血管，可以作为早产儿视网膜病变研究的成熟动物模型。
【关键词】高氧，早产儿视网膜病变，视网膜新生血管，动物模型【中图分类号】r774.1 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）12-0023-02早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity， rop）是指新生儿视网膜血管异常增殖所致的一类疾病，是导致新生儿失明的最重要原因。
[1，2]目前，该病的发病机制仍不明确。
目前国内外对于rop的最佳治疗仍局限于对阈值或阈值前病变进行光凝或冷凝，尽管如此仍有10%～15%的重症患儿最终失明[3，4]。
氧诱导新生小鼠视网膜病变中血管新生和氧应激相关基因表达的变化余增洋;龚陈媛;张国庆;季莉莉【摘要】Aim To observe the retinal angiogenesis and detect the altered expression of genes related with angiogenesis and oxidative stress during the develop-ment of oxygen-induced retinopathy ( OIR) in newborn mice. Methods OIR was established in newborn mice according to the protocol of Smith et al. Newborn mice at 7 days old were placed into 75 . 5% oxygen for up to 5 days, and then they were put in room air for another 5 days. Retinal neovascularization was ob-served by immunofluorescence staining with cluster of differentiation 31 ( CD31 ) . Gene expression wasde-tected using Real-time PCR analysis. Retinal CD31 immunofluorescence staining assay showed that relative hypoxia induced retinal neovascularization in OIR mice after hyperoxia-induced subside of retinal microvascu-lar. Results Real-time PCR analysis showed that vas-cular endothelial growth factor ( VEGF) and its recep-tor ( VEGFR) such as VEGFA, VEGFD, VEGFR1, VEGFR2 gene expression were increased in OIRmouse as compared to control. Platelet-derived growth factor( PDGF) and its receptor ( PDGFR) such as PDGFA, PDGFB, PDGFRa, PDGFRb gene expression was also increased in OIR mouse as compared to control. Matrix metalloproteinases ( MMPs ) such as MMP2 gene ex-pression were increased in OIR mouse as compared to control. Gene expressions of nuclear factor-related fac-tor ( Nrf2 ) and its downstreamgenes such as the two subunits of glutamate-cysteine ligase ( GCL):thecata-lytic subunit ( GCLC) and regulatory subunit ( GCLM) were both decreased in OIR mouse as compared to con-trol. Conclusion Our research demonstrates that the expression of genes related with angiogenesis is in-creased in retinas in the development of OIR in mice, whereas the expression of Nrf2 and its downstream genes is all decreased.%目的：建立氧诱导新生小鼠视网膜病变( oxygen-in-duced retinopathy, OIR)模型,观察视网膜血管新生情况,检测OIR病变过程中调控血管新生和氧应激相关基因表达的变化。
高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系目的探讨氧化应激和基质金属蛋白酶－9(MMP-9)／基质金属蛋白酶抑制物－1(TIMP-1)在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动念变化以及两者的相互关系。
方法将足月新生大鼠存出生后，分别持续吸入90％～95％高氧或空气，1、3、7、14、21 d取肺组织进行HE染色，应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达。
结果病理观察高氧3d时出现炎症反应，7d时出现肺泡发育阻滞，最终纤维化；高氧3、7、14d 后MDA含量高于空气组(P＜O.05，P＜0.01，P＜0.05)；MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆，高氧3d时较空气组增强(P＜O.05)；TIMP-I表达主要往上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆，3d后各时间点的表达均高于空气组(P＜O.05，P＜0.05，P＜0.Ol，p＜O.01)；MDA含量与MMP-9、TIMP-1白表达旱正相关(P＜0.05，P＜0.01)。
结论高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP9和TIMP－1表达引起基膜的破坏，从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生。
标签：高氧；肺损伤；氧化应激；基质金属蛋白酶-9；基质金属蛋白酶抑制物-1但长时间吸入高浓度氧(简称高氧)会导致不同程度的急、慢性肺损伤，严重者可导致早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease，CLD)。
有研究发现，急性肺损伤中炎症反应可以引起基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases，MMPs)的释放，可能在CLD的发生、发展中有重要作用，而且氧化府激与炎症反应也有一定关联。
本研究以高氧致肺损伤的新生大鼠为研究现象，动态观察肺组织中内二醛(nMondialdehvde，MDA)的变化以及MMP-9、TIMP-l(tissue inlibitots or metalloproteinase-1，TIMP-1)的同步表达，以探泔氧化应激和MMP-9／TIMP-1在高氧肺损伤发生中的作用和相互关系。
选择性必修一第3章体液调节单元检测题一、单选题1.下列有关激素及体液调节的叙述，错误的是（）A.激素可使靶细胞原有的生理活动发生变化B.激素是组成细胞结构的重要化合物，微量而高效C.二氧化碳等化学物质可参与人体的体液调节D.激素调节是体液调节的主要内容2.下列关于激素和酶的叙述,不正确的是( )A.激素和酶的化学本质都是蛋白质B.能产生酶的细胞不一定能产生激素C.能产生激素的细胞一定能产生酶D.激素产生后一般作用于其他细胞3.下列有关下丘脑、垂体和甲状腺功能的叙述，正确的是（）A．切除垂体，甲状腺会肿大B．垂体通过对下丘脑活动的调节来影响甲状腺活动C．甲状腺激素增多会抑制下丘脑释放促甲状腺激素D．下丘脑的神经分泌细胞分泌调节激素作用于垂体前叶4.生物实验小组的同学将某动物的提取液注射到小鼠体内，下列关于该小鼠的分析，错误的是( )A.若小鼠排卵增多，则注射的提取液来自卵巢B.若小鼠出现糖尿，则注射的提取液中可能含胰高血糖素C.若小鼠出现呼吸加快、心率加快、反应灵敏等症状，则注射的提取液中可能含有肾上腺素D.若小鼠出现尿量减少症状，则注射液可来自垂体5.褪黑素是由哺乳动物和人的松果体产生的激素，它能缩短入睡时间、延长睡眠时间，从而起到调整睡眠的作用。
褪黑素的部分分泌调节过程如图所示，下列说法错误的是( )A.该过程不能体现激素的分级调节B.长时间光照会使褪黑素的分泌减少C.该过程中褪黑素的分泌存在反馈调节D.微量注射褪黑素作用于下丘脑能促进动物睡眠6.午餐后一段时间，许多人会感觉困倦，此时机体的生理变化正确的是( )A.胰腺细胞分泌的促胰液素增多B.肾上腺素分泌增加，心跳加快C.血糖浓度升高，胰岛素分泌增加D.甲状腺激素分泌减少，神经系统兴奋性增强7.如图①～③是机体生理调节的三种方式，下列相关叙述正确的是（）A.①可表示下丘脑分泌的促性腺激素作用于垂体细胞B.②表示该神经细胞分泌递质作用于靶细胞的反射活动C.③可表示胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素作用于肌细胞D.机体受到寒冷刺激时①②③三种调节方式均会出现8.运动性低血糖症是指在运动中或运动后由于血糖降低导致头晕、恶心、呕吐、冷汗等不适的现象，严重者可能出现休克或者死亡。
固定时间不同的大鼠视网膜血管铺片酶消化技术改进研究李玉明;王现轩;田蒙鸽;赵博厚;李永胜;刘建轲;苏衍萍【摘要】目的探索固定时间不同的大鼠视网膜铺片酶消化方法和消化时间,提高大鼠视网膜铺片质量.方法正常SD大鼠12只,颈椎脱臼法处死后,摘取眼球,随机分3组于4%甲醛溶液中固定2天、3个月及7个月.将固定好的眼球取出,分离视网膜,每例视网膜再随机分为2份,分别行常规胰蛋白酶消化和改进后的蛋白酶K-胰蛋白酶联合消化.消化完全后制备视网膜血管铺片,HE染色,显微镜下观察各级血管形态,直到获得清晰的血管图像为止.结果固定2天、3个月及7个月的大鼠视网膜常规胰蛋白酶消化法所用时间分别为:3%的胰酶消化液10 h、6%的胰酶消化液22 h、9%的胰酶消化液28 h.蛋白酶K-胰蛋白酶联合消化法所用时间分别为:0.1%的蛋白酶K消化15 min,3%胰蛋白酶消化5 h;0.1%的蛋白酶K消化15 min,6%胰蛋白酶消化7 h;0.1%的蛋白酶K消化20 min,9%胰蛋白酶消化20 h.固定2天、3个月的视网膜在两种消化方法中,成片效果基本相同,血管网铺片完整,各级血管形态、走向清晰,无断裂,血管内皮细胞形态及细胞核均清晰显示,但联合消化法消化的更为彻底几乎无其他组织残留.固定7个月的视网膜,采用单纯胰蛋白酶消化的,存在血管断裂现象,而采用联合消化法的视网膜血管断裂现象优于前者.结论改进后的蛋白酶K-胰蛋白酶联合消化法,优于常规胰蛋白酶消化法,对长时间固定的视网膜消化稳定性较好.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2018(039)011【总页数】3页(P1267-1269)【关键词】视网膜血管铺片;固定时间;酶联合消化技术【作者】李玉明;王现轩;田蒙鸽;赵博厚;李永胜;刘建轲;苏衍萍【作者单位】泰山医学院,山东泰安 271016;泰山医学院,山东泰安 271016;泰山医学院,山东泰安 271016;泰山医学院,山东泰安 271016;泰山医学院,山东泰安271016;泰山医学院,山东泰安 271016;泰山医学院,山东泰安 271016【正文语种】中文【中图分类】R-33视网膜血管网的改变是视网膜病变的显著特点，所以视网膜消化铺片技术在视网膜病变研究中占有不可或缺的地位。
培育技术中的氧浓度调控与控制方法氧气是生活中不可或缺的元素之一，也是人体进行呼吸和能量代谢的必要条件。
在培育技术中，氧浓度的调控和控制成为一个重要问题。
本文将探讨氧浓度调控的重要性以及一些常用的控制方法。
首先，氧浓度调控对于生物体的生长和发展非常重要。
不同生物体对氧浓度的要求不同，因此在培育过程中合理调节氧浓度对于生物体的健康生长至关重要。
过高或过低的氧浓度都会对生物体产生负面影响，甚至导致生物体死亡。
因此，准确控制培育环境中的氧浓度，对于培育技术的成功应用至关重要。
其次，氧浓度调控的方法有多种。
一种常用的方法是通过调节培养基中溶解氧量来控制氧浓度。
在培育生物体的过程中，可以通过改变培养基中的氧气饱和度来调节氧浓度。
利用氧气供应系统，可以根据需求来增加或减少培养基中的氧气含量。
这种方法操作简单，但需要密封的培养环境和精确的氧气供应系统。
另一种常用的方法是利用通气和气体混合来调节氧浓度。
通过控制通气量和通气时间，可以调节培养器中的氧浓度。
通气可以将过多的氧气排出，保持培养器中的氧浓度在适宜范围内。
而气体混合则是将氧气和其他气体按比例混合，以达到所需的氧浓度。
这种方法对于大规模的培育操作更为适用，但需要精确的控制设备和调节技术。
除了上述方法，还有一些新兴的氧浓度调控方法值得关注。
一种是利用生物反应器中的多个传感器对氧气浓度进行实时监测。
通过传感器的反馈信号，可以调节氧气供应系统，实现精确的氧浓度调控。
另一种是利用生物反应器中的某些微生物的自身调节机制来控制氧浓度。
这种方法通过改变微生物的代谢活性和生物反应器的设计，实现对氧浓度的自动调控。
这些新兴的方法在培育技术中具有巨大的潜力，可以提高培育效率和产品质量。
总之，氧浓度调控在培育技术中具有重要意义。
合理的氧浓度调控可以保证生物体的健康生长和发展。
目前已有多种方法可以实现氧浓度的控制，如调节培养基中的氧气饱和度、通过通气和气体混合调节氧浓度等。
此外，新兴的调控方法如实时监测和微生物自身调节机制也有望在未来得到广泛应用。
高压氧治疗对眼部疾病的影响与疗效随着现代生活中环境污染的加剧和工作压力的增大，眼部疾病逐渐成为人们健康的重要问题之一。
近年来，高压氧治疗作为一种新兴的治疗方法，对眼部疾病的治疗效果和影响引起了广泛关注。
本文将探讨高压氧治疗对眼部疾病的影响与疗效。
一、高压氧治疗的原理和机制高压氧治疗是利用纯氧在高压环境下的生物学效应来促进身体的康复和治疗疾病的一种方法。
在高压氧舱中，患者吸入纯氧，同时经受高压力的刺激，使氧分子在体内的含量增加，从而增加了氧的溶解度，改善细胞的氧供。
此外，高压氧治疗还可以通过改善微循环，增加血液中的氧含量，促进局部血管扩张，增强机体的免疫力等多种途径来治疗眼部疾病。
二、高压氧治疗在眼疾治疗中的应用1. 视网膜病变的治疗视网膜病变是眼部疾病中常见且严重的一种，常导致失明。
高压氧治疗可改善视网膜缺氧情况，增加血液流动性，提高视网膜的供氧量，从而减轻或延缓视网膜病变的进程。
2. 玻璃体出血的处理玻璃体出血是眼部疾病中常见的一种情况，治疗难度较大。
高压氧治疗通过加快血液循环，增加氧供，促进玻璃体出血吸收，减少血液积聚，从而加速其恢复和缓解症状。
3. 干眼症的改善干眼症是一种常见的眼部疾病，主要由于泪液分泌不足或泪液质量降低引起。
高压氧治疗可以改善眼部组织的局部氧浓度，增加泪液的分泌量，改善泪液的质量，从而减少干眼症的发病和症状。
三、高压氧治疗的疗效评估高压氧治疗对于眼部疾病的疗效评估主要通过观察患者的主观症状改善情况以及一些客观指标的变化来进行。
例如，对于视网膜病变的治疗，可以通过检查视网膜下的渗出情况、视力的恢复以及视野的改善来评估疗效。
对于玻璃体出血的处理，可以通过眼底检查来观察出血的情况变化。
而对于干眼症的改善，则可以通过检查泪液分泌量、泪膜稳定性等指标来评估治疗效果。
四、高压氧治疗的安全性尽管高压氧治疗在临床上已经被广泛应用，但在实施过程中也存在一定的安全隐患。
例如，高压氧治疗过程中可能引发氧中毒，导致氧中毒性白细胞产生过多，反而加剧疾病的病情。
葛根素对氧诱导大鼠视网膜新生血管模型PECAM-1及VEGF表达的影响岑璐莎【摘要】目的观察葛根素对氧诱导大鼠玻璃体血管内皮生长因子(VEGF)和视网膜血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)表达的影响,探讨其对新生血管的抑制作用.方法初生SD大鼠12只,建立氧诱导初生大鼠新生血管模型,随机分成空白组、葛根素小剂量组及葛根素大剂量组,每组4只.通过荧光素眼底血管造影观察各组新生血管渗漏区域改变,免疫荧光染色观察PECAM-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定玻璃体VEGF表达量.结果新生血管渗漏程度、PECAM-1、VEGF表达随葛根素剂量增加而减少;与空白组比较,葛根素小剂量组、大剂量组玻璃体液中VEGF表达均明显降低[(56.58±0.89)pg/mL、(50.72±0.67)pg/mL比(89.11±1.93)pg/mL,P＜0.01].结论葛根素可通过抑制VEGF及PECAM-1表达,抑制氧诱导大鼠视网膜新生血管增生.【期刊名称】《浙江中西医结合杂志》【年(卷),期】2017(027)010【总页数】4页(P850-852,后插4)【关键词】大鼠;视网膜新生血管;葛根素;VEGF;PECAM-1【作者】岑璐莎【作者单位】浙江省中医院眼科杭州310006【正文语种】中文视网膜新生血管是由眼内疾病引起的，可以导致视网膜水肿、出血、脱离等严重影响视力的并发症，常见于糖尿病视网膜病变[1]。
既往相对有效的治疗手段包括眼底光凝及玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）等，均存在治疗周期长、治疗费用昂贵、治疗效果不确切等缺点[2-3]。
葛根素为中药豆科葛属植物野葛中提取的异黄酮类有效成分，具有血管保护和改善循环的作用[4]。
我们建立大鼠视网膜新生血管模型，通过眼底血管造影观察视网膜新生血管情况，观察葛根素对氧诱导大鼠玻璃体VEGF及视网膜血小板内皮细胞黏附分子-1（platelet endothelial cell adhesion mole-cule-1，PECAM-1）表达的影响，初步探讨葛根素对视网膜新生血管的作用及机制。
大鼠的最大摄氧量及其在不同实验进程中的变化无论是人还是动物，最大摄氧量都被认为是评价有氧能力的最好指标。
虽然可将驯养大鼠广泛用作训练研究中的动物模型从而解释生理及生物学机制，但是可用作评价运动的急性或慢性效应的横向或纵向最大摄氧量数据还是有限的，尤其在考虑到年龄、性别、负荷、疾病时，更是如此。
因此我们进行了一系列研究对其进行发展及标准化，并对不同实验组的大鼠进行跑台试验。
结果显示，在有年龄、训练及高血压病影响下，最大摄氧量实验进程是评价能力变化的一种有效方法。
实验方法在一个密闭的树脂玻璃室中放置一个定做的跑台。
密室的接口可以进行注射器取样或连接氧气和二氧化碳分析仪。
氧含量可用Beckman E- 2或Applied Electrochemistry S-3A进行测量，二氧化碳含量可用Beckman LB-Z进行测量。
这些仪器的校准气体已用micro-Scholander技术进行常规分析。
混合气的评价是通过对比来自五组动物五种不同流量的气体样本进行的，这些气体样本是用注射器或道格拉斯袋收集的。
r值为0.98或更高，表明气体充分混合。
密室气体清除时间的测定是通过向密室充入一种已知浓度的气体，记录其达到室内气体成分的94%或四个半时间的时间周期。
这个过程分别以2.9、4.5、6.0及最高8.0升/分的流速重复三次。
94%室内气体的清除值平均为130s。
因此，对于体重低于150-200g的动物在给予实验负荷时需要较低的流速和较长的持续时间。
在获取安静值之前将动物称重并在炮台上放置20min进行平衡适应（18-24℃）。
随后动物以表1所示进行实验。
实验的第一级作为熟悉和热身期。
在每级的最后30s进行呼出气的重复测量，另外在动物不能或不愿意在跑台上继续跑时就停止实验。
可以用02和co2的相应方程来计算氧耗。
室内气体的重复测量是为了保证呼入和呼出气体中的氮气百分数。
根据我们的经验，将成年鼠放在跑台上时，它们其中大约有10%不跑或不继续跑。
