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高钙血症诊治指南一、概述高钙血症（hypercａlｃemia)是内分泌临床较常见的急症之一，轻者无症状,仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。
高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢）和恶性肿瘤,占总致病因素的９0％以上。
按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类，轻度高钙血症为血总钙值2.7５~＜3mmol／Ｌ（1１～<12mg/dl);中度为３~３.5mmol/Ｌ（１２~1４mg／dl);重度时>3.5mmol/L(>14mg/dｌ)，同时可导致一系列严重的临床征象。
当血钙水平≥3．７5ｍmol/L(≥15mg／dl)时称为高钙危象(也有认为高于14mg／ｄl或１6ｍｇ／dｌ者）,系内科急症,需紧急抢救。
二、病因导致高钙血症的原因很多,可归纳如下：原发性甲旁亢散发性甲旁亢：腺瘤，增生，腺癌家族性:多发性内分泌腺瘤(MEN）I型和MＥNIIa型恶性肿瘤局部溶骨性高钙血症(LOH)恶性肿瘤体液性高钙血症(HＨM)异位甲状旁腺激素分泌内分泌疾病甲状腺功能亢进症嗜铬细胞瘤肾上腺皮质功能减退症肢端肥大症血管活性肠肽瘤(VIP瘤)肉芽肿疾病结节病组织胞浆菌病球孢子菌病结核Weｇener肉芽肿放线菌病念珠菌病嗜酸细胞肉芽肿硅植入,石蜡注射药物诱导维生素D中毒维生素A中毒噻嗪类利尿药碳酸锂雌激素和抗雌激素制剂雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药)茶碱生长激素铝中毒（慢性肾功能衰竭时)其他制动(尤其在生长期儿童或Pageｔ病患者)急性和慢性肾功能衰竭家族性低尿钙高钙血症乳碱综合征全胃肠外营养婴儿特发性高钙血症慢性活动性肝病三、临床表现高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。
血钙水平在2．７5~3mmol/L时,大多数患者可无症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时,多数患者有相应症状,某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适，个体差异较大；患者血钙大于3．5~４mmoｌ／L时，几乎都出现高钙危象。
查房课程：关于高钙血症的护理引言高钙血症是一种较常见的疾病，需要护士在护理过程中给予适当的关注和护理。
本文将介绍高钙血症的定义、病因、症状以及护理措施，以帮助护士更好地了解和处理高钙血症的患者。
高钙血症的定义高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围的情况。
一般来说，血液中钙离子的浓度应在2.1-2.55mmol/L之间，超过此范围则被认为是高钙血症。
高钙血症的病因高钙血症可以由多种病因引起，包括：- 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺过度活跃会导致钙离子释放增加，从而引起高钙血症。
- 骨骼疾病：某些骨骼疾病如骨转移瘤或多发性骨髓瘤会导致骨骼释放过多的钙离子，从而引起高钙血症。
- 肾功能障碍：肾功能障碍会导致肾脏无法正常排出体内过多的钙离子，从而引起高钙血症。
高钙血症的症状高钙血症的症状多种多样，常见的症状包括：- 骨骼疼痛：高钙血症会导致骨骼疼痛，患者可能感到关节疼痛、骨折或骨骼不适。
- 恶心和呕吐：高钙血症会刺激胃部，导致患者出现恶心和呕吐的症状。
- 肾脏问题：高钙血症会对肾脏产生负担，可能导致尿量减少、尿液浑浊等症状。
- 神经系统问题：高钙血症会影响神经系统功能，可能导致失眠、焦虑、抽搐等症状。
高钙血症的护理措施在护理高钙血症的患者时，护士可以采取以下护理措施：1. 监测患者的生命体征：包括血压、心率、呼吸频率等，及时发现异常情况。
2. 保持患者的水电解质平衡：鼓励患者多饮水，帮助肾脏排出多余的钙离子。
3. 协助患者进行活动：适当的运动可以帮助骨骼释放过多的钙离子。
4. 提供适当的饮食：避免患者摄入过多的富含钙的食物，如奶制品、豆类等。
5. 给予药物治疗：根据医生的建议，给予患者适当的药物治疗，如抗钙剂等。
结论高钙血症是一种需要护士关注和护理的常见疾病。
通过了解高钙血症的定义、病因、症状以及护理措施，护士可以更好地处理和照顾高钙血症的患者，提高护理质量，促进患者康复。
高钙血症处理SOP一、定义：高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命，成人血清钙正常值2.25~2.75mmo，高于2.75mmoL即为高钙血症。
按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75-3.0 mmol/L;中度为3~3.5 mmol/L：重度时>3.5mmolL，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。
二、抢救流程：医生负责：询问病史，进行查体，开立相关化验及其他检查项目。
明确病因，确立诊断，拟定治疗方案。
护士负责：接诊巡视病人，尤其要注意患者神志及精神异常行为观察;了解患者是否有恶心、呕吐、便秘等消化道不适症状;询问有无烦渴、多饮、多尿情况，必要时行心电图检查，发现有QT间期缩短、ST-T段改变等异常心电变化时及时报告医生。
配合医生及时开展治疗。
（一）一般处理1、停用可增加血清钙的药物：如氢氢噻嗪、维生素A、D，H2受体拮抗剂以及减少肾血流量的药物：如非甾体类抗炎药、血管紧张性转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等。
2、限制高钙食物的摄入：如避免奶制品、豆制品。
3、活动卧床患者应及早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。
4、水化、利尿：大量输液(2500-4500md)及饮水;用速尿40.80mg静注利尿(速尿可进一步阻断对钙的重吸收，增加钙的排泄)补液利尿同时应注意水、电解质平衝，老年及心脏病患者应注意心肺功能。
（二）特殊处理1、糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物。
可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。
大剂量激素还可增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。
强的松30-40mg/日口服或相当此剂量的其他制剂如氢化可的松200-300mg/日静注。
2、双磷酸盐：抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，减少肿瘤因子的释放，使PTHP释放减少，降低血钙，减轻骨痛，抑制肿瘤在骨组织中的浸润。
什么是高钙血症?
【答】成人血清蛋白浓度正常时，血清钙＞2.75mmo1∕1称为高钙血症。
正常人体内每千克体重含钙量为1~2g,其中98%在骨骼。
成人正常血钙水平为2.25~2.75mmo1/1,主要受PTH和活性维生素D1,25-二羟维生素D,(1,25-(0H)~D3)的调节，其他调节因素包括降钙素、雌激素、泌乳素、酸碱平衡等，主要的作用部位是肾脏、肠道和骨骼，其中肾脏的作用为短期调节，而小肠和骨骼维持中期或长期的钙平衡。
以往临床研究发现CKD患者以低钙血症多见，但近年来高钙血症的发生率呈上升趋势，临床上易出现钙、磷乘积过高，与血管钙化的发生密切相关。
这些患者常常在摄入低剂量维生素D或钙补充后出现高钙血症。
低转运骨病时可从肠道吸收过多的钙，但并不沉积在骨，因此引起高钙血症。
严重的继发性甲状旁腺功能亢进患者可伴有高钙血症(三发性甲状旁腺功能亢进)，在成功肾移植后，持续性甲状旁腺功能亢进也可导致高钙血症。
另外，高钙血症也可以是CKD-MBD治疗的后果，比如摄入含钙、磷结合剂后增加肠道钙吸收，当钙盐与维生素D制剂联合使用更易使血钙升高。
高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmol/L，多次超过2.75mmol/L即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
（一）甲状旁腺依赖性高钙血症1.原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH），导致高钙血症。
2.三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常[Ca2+]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
（二）非甲状旁腺依赖性高钙血症1.恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%，血液系统肿瘤约20%，无转移性肿瘤10%。
发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP) ：PTHrP的N 端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH。
②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-6、TGFα、TNF、PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子（osteoclast activating factor， OAF）：肿瘤细胞可直接产生OAF或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF，促进破骨细胞的生成和活化。
高钙血症一、概况高钙血症系恶性肿瘤的一种代谢并发症，当血钙水平显著升高时，可威胁病人生命。
产生高钙血症的原因很多，恶性肿瘤是引起高钙血症最常见的原因之一，发生率为5%-20%,常见于恶性肿瘤伴骨转移的患者，乳腺癌和非小细胞肺癌占45%。
肿瘤并发高血钙，而临床无骨转移者称体液性高钙血症综合征，约占15%-20%。
其中最常见于肺鳞状细胞癌和大细胞癌、肾细胞癌、肝细胞癌和胆管癌等。
血液系统肿瘤中特别好发于多发性骨髓瘤（60%）。
恶性淋巴瘤和T细胞白血病有时也发生溶骨改变和高钙血症。
此症在我国发生率较低，湖北省肿瘤医院化疗科 33 例多发性骨髓瘤中，仅12.5% 有轻度血钙升高。
肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症最常见的机制，而溶骨性改变与肿瘤局部骨溶解因子增多有关。
体液性高钙血症是由甲状旁腺激素样因子介导所致。
该因子称甲状旁腺激素（PTH）相关蛋白, 能增加肾小管对钙的重吸收。
由淋巴细胞产生的破骨细胞激化因子，可能是多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤患者发生骨溶解和高钙血症的原因。
二、临床表现此症可出现多种器官系统功能失调，其严重性与高钙血症程度、伴发疾病、体质及有关的代谢紊乱而有所不同。
l. 胃肠道症状出现早 , 有恶心、呕吐、厌食及腹痛 , 晚期可发生便秘和肠梗。
2. 神经肌肉系统疲乏、嗜睡、抑郁，进而出现迟钝和昏迷。
脑电图示弥漫性慢。
3. 肾早期表现烦渴、多尿，进一步导致肾损害。
结果氮滞留、酸中毒，甚至肾功能衰竭。
慢性高钙血症出现代谢性碱中毒、氮质血症和异位钙化。
4.心血管表现心动过缓、心律减慢。
心电图示 P-R间期缩短及Q-T间期缩短。
血钙高于 4mol/L(16mg/dl)时，T 波增宽，QPT间期延长，ST 段压低，洋地黄作用增强，急性高钙血症还可引发高血压。
恶性肿瘤伴高钙血症者体重常迅速减轻，血清钙水平高3.5mol/L( ＞ 14mg/d1), 血氯水平降低 [＜102moI/L(362mg/d1)，血磷和重碳酸盐水平增高或正常，碱性磷酸酶增高。
高钙血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍高钙血症症状，尤其是高钙血症的早期症状，高钙血症有什么表现？得了高钙血症会怎样？以及高钙血症有哪些并发病症，高钙血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*高钙血症常见症状：乏力、木僵、头痛、抑郁*一、症状高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。
根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间;中度：3.0～3.4mmol/L之间;重度：3.4mmol/L以上。
1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。
高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。
神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。
心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。
因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。
钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。
钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。
钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。
肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。
鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。
6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。
高钙血症护理查房的重点讲解
1. 了解高钙血症的定义和病因
- 高钙血症是指血钙水平超过正常范围的一种病理状态。
- 常见的病因包括：原发性甲状旁腺功能亢进、继发性甲状旁
腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。
2. 掌握高钙血症的临床表现和并发症
- 高钙血症的临床表现包括：骨骼症状（骨痛、骨折）、消化
系统症状（恶心、呕吐、便秘）、泌尿系统症状（多尿、夜尿增多）、神经系统症状（淡漠、昏迷）等。
- 并发症包括：肾结石、肾功能损害、心律失常、精神症状等。
3. 高钙血症的护理管理要点
- 保持水电解质平衡：加强输液，促进钙的排除。
- 观察病情变化：密切监测患者的体温、血压、心率等指标。
- 疼痛管理：提供适当的镇痛药物，缓解骨痛等疼痛症状。
- 饮食控制：限制高钙食物的摄入，增加低钙食物的摄入。
- 协助医生进行治疗：根据医嘱给予相应的药物治疗。
4. 高钙血症护理查房的注意事项
- 注意观察患者的意识状态和神经系统症状的变化。
- 定期检测患者的血钙水平，及时调整治疗方案。
- 提供心理支持：与患者及家属进行沟通，解释病情和治疗方案。
- 教育患者及家属：提供关于高钙血症的相关知识，指导他们进行自我管理。
以上是高钙血症护理查房的重点讲解，希望对您有所帮助。
高钙血症的诊断标准
高钙血症是指血液中钙离子浓度过高的一种疾病，通常定义为血钙水平超过2.6mmol/L。
高钙血症的症状包括乏力、骨痛、恶心、呕吐、尿频、便秘等，严重情况下可能会导致肾脏结石、骨质疏松等并发症。
以下是高钙血症的诊断标准：
1. 血钙水平超过
2.6mmol/L，持续时间超过一周。
2. 血钙水平超过2.8mmol/L，即使只持续数小时。
3. 血钙水平持续在2.6-2.8mmol/L之间，且同时存在高血PTH （甲状旁腺激素）水平。
4. 血钙、血磷、血PTH三项指标均超过正常范围。
需要注意的是，高钙血症的诊断需要排除其他可能引起高血钙水平的疾病，如甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤等，因此需要进行全面的身体检查和相关检查，如血蛋白电泳、尿蛋白电泳、X线检查等。
治疗高钙血症的方法包括控制血钙水平、治疗原发病和预防并发症等。
常用的治疗方法包括静脉输液、口服或静脉注射降钙药物、切除甲状旁腺等。
同时，饮食中要控制钙摄入量，避免吸烟、饮酒等不良习惯。
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高钙血症诊断标准
高钙血症是一种常见的疾病，可造成令人不适的症状。
它的诊断标准包括找到高钙血症的根本原因，以及通过血液检查确定病情。
1、找高钙血症的根本原因
首先，为了确定高钙血症，医生会就患者的病史进行查询，以找出影响患者高钙血症的原因。
一般而言，疾病的发生可能是由糖尿病、甲状腺紊乱、肾功能不全或血液中出现免疫球蛋白和骨代谢产物引起的。
此外，医生还要查看是否有吃过药物的可能，以及最近的营养状况是否是导致高钙血症的原因。
2、液检查
接下来，为了进一步确定高钙血症，医生会通过血液检查来确定患者的血液中钙的含量。
据观察，高钙血症的患者血液中钙的含量会高于正常范围，称为“高钙血症状态”。
此外，血液检查还可以用来确定血清尿酸和肌酐（肌酸激酶）的水平。
尿酸是一种代谢产物，肌酸激酶指的是肌酸水平。
根据此类检查结果，医生可以进一步诊断高钙血症病情。
3、管壁内皮细胞（VCD）检查
最后，如果高钙血症的病情仍然不清楚，则需要进行VCD检查，以了解更多的情况。
VCD检查可以帮助识别和诊断高钙血症患者血管壁内皮细胞的情况，以更好地诊断高钙血症。
上述是关于高钙血症诊断标准的简要介绍。
要确定高钙血症，最重要的是要找到它的根本原因，而血液检查和VCD检查也可以帮助医
生进行正确的诊断。
如果患者情况严重，则应以专业的医疗机构就诊，以便及时得到治疗。
高钙血症诊断标准高钙血症是指体内钙离子浓度高于正常范围，最常见的高钙血症症状包括全身发热、头痛、皮肤瘙痒、肌肉萎靡、体重减轻和食欲不振等。
研究表明，高钙血症会导致心衰、低血压、混乱精神和低血糖等一系列疾病，这些疾病的发病率正在逐渐上升。
因此，为了早期诊断及时做出有效的治疗，针对高钙血症的诊断标准已被提出。
首先，为了确定高钙血症，需要进行血液检查，以测量血清钙浓度，测量血清尿酸量，以及测量清晰度以显示钙含量，这是诊断高钙血症的重要组成部分。
其次，根据高钙血症的症状，也可以进行全身检查及影像检查，以确定钙离子的来源及致病机制。
最后，高钙血症的治疗也是一项重要的标准，其中最常用的就是靶向治疗，包括维持钙离子平衡、抑制钙离子释放、抑制钙离子过量吸收和抑制钙离子过量释放等，以及辅助治疗，包括开展饮食改变，使用功能性营养素和药物，以及放射治疗等。
为了准确诊断高钙血症，提出以下诊断标准：1、血清钙浓度：钙离子浓度大于2.60 mmol/L者即为高钙血症。
2、血清尿酸量：尿酸浓度大于6.00 mmol/L者即为高钙血症。
3、清晰度：如果清晰度显示钙离子含量大于120 mg/L，则为高钙血症。
4、全身检查：发热、头痛、皮肤瘙痒、肌肉萎靡、体重减轻和食欲不振是高钙血症的常见症状，如果出现这些症状，则可能患有高钙血症。
高钙血症是一种严重的疾病，然而，正确的诊断标准可以帮助医生准确诊断高钙血症症状，从而准确确定患者的病情，为患者做出更有效的治疗，达到改善患者的病情的目的。
因此，对于高钙血症的诊断标准应包括血液检查、清晰度测量、全身检查及影像检查四个方面，以确定高钙血症状态。
此外，治疗高钙血症也应包括维持血液钙离子平衡及辅助治疗两个主要方面，帮助患者改善病情。
参考值：血清总钙：2.25～2.75mmol／L 离子钙：0.94～1.26mmol／L 临床意义：1血清钙升高：高血钙症比较少见,引起血钙增加的原因有溶骨作用增强,小肠吸收作用增加以及肾对钙的吸收增加等;可见于下述情况; 1原发性甲状旁腺功能亢进,产生过多的甲状旁腺素,多见于甲状旁腺腺瘤,x线检查可见骨质疏松等情况; 2甲状旁腺素异位分泌：某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素,如肾癌、支气管癌等,但此种情况如未发现原发癌瘤,则很难诊断; 3恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因;多发性骨髓瘤,乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时有大量骨质破坏,而肾和肠又不能及时清除过多的钙,遂引起高血钙; 4维生素D中毒,多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病,长期大量服用维生素D时而引起,但此种情况是可以避免的; 5其他：此外高血钙还可见于类肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况; 2血清钙减低；低血钙症临床上较多见,尤多见于婴幼儿; 1甲状旁腺功能低下：可见于原发性甲状旁腺功能低下、甲状腺切除手术后、放射性治疗甲状腺癌时伤及甲状旁腺等情况;血清钙可降到1.75 mmol／L以下,血磷可增高; 2维生素缺D缺乏：常见原因有食物中维生素D缺乏,阳光照射少,消化系统疾患导致维生素D缺乏;维生素D缺乏时,钙、磷经肠道吸收少,导致血钙、血磷降低;而血钙降叉引起甲状旁腺功能继发性亢进,这样虽能使血钙维持在近于正常水平,但磷大量从肾排出,引起血磷下降,使得钙、磷乘积下降;婴幼儿缺乏维生素D可引起佝偻病,成人引起软骨病; 3新生儿低血钙症：是新生儿时期常见惊厥原因之一;多发生于生后一周内; 4长期低钙饮食或吸收不良：严重乳糜泻时,食物中的钙与未吸收的脂肪酸结合,生成钙皂,排出体外,造成低钙; 5严重肝病、慢性肾病、尿毒症、远曲小管性酸中毒等时血清钙可下降,血浆蛋白减低时可使非扩散性钙降低; 6血pH可影响血清游离钙浓度,碱中毒pH升高时血清游离钙和性成分结合加强,虽然总钙不变但离子钙下降是碱中毒时产生手足抽溺的主要原因;如有酸中毒,pH下降,游离钙浓度可相对增加;。
要点∙高钙血症是一种常见的可治疗疾病。
如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡∙高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进∙双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法临床提示∙即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进∙急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗简介钙是生命所必需的。
它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。
钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。
钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。
只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。
细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。
体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。
血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。
使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。
1通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。
校正后的钙 = 血清钙±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l 则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。
示例一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的：校正后的血清钙 = 2.75 - (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。
病理生理学人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节：∙甲状旁腺激素∙降钙素骨化三醇（1,25 二羟基维生素D）。
甲状旁腺激素甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。
它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。
钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。
降钙素降血钙素可降低细胞外钙浓度。
它的作用与甲状旁腺激素相拮抗，尽管确切机制尚不明了。
降钙素储存于甲状腺滤泡旁 C 细胞中。
维生素 D维生素 D 可增加细胞外液中的钙浓度。
它调节小肠对钙的主动吸收。
维生素 D 主要通过紫外线辐射在皮肤内合成。
一小部分来自饮食摄入（奶制品、蛋类、油性鱼、强化食品和人造黄油）。
骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）是人体内维生素 D 的一种活性代谢产物。
它由 25 羟基维生素 D2和 D3生成，但是也可能由胎盘和肉芽肿性组织产生。
2肉芽肿性组织产生该物质可解释结节病和其它肉芽肿病中出现的高钙血症。
3磷酸盐和钙在体内似乎相互跟随。
磷酸盐吸收受维生素 D 的调节。
甲状旁腺激素可减少肾脏磷酸盐重吸收（在近端小管内）并增加远端小管内的钙重吸收。
什么是高钙血症？高钙血症被定义为（校正后的）血清总钙高于标准实验室参考范围 2.20-2.60 mmol/l。
在妊娠期间，该参考范围略低，具体取决于孕期（表 1）。
这是因为血浆容量增加，从而导致钙相对稀释。
表 1. 妊娠期间校正后的血清钙正常孕早期孕中期孕晚期2.20-2.60 mmol/l 2.25-2.57 mmol/l 2.30-2.50 mmol/l 2.30-2.59 mmol/l症状如何？高钙血症的症状取决于它的慢性程度和严重程度（表 2）。
表 2. 高钙血症分类严重程度血清钙轻度<2.88 mmol/l中度 2.88-3.50 mmol/l重度>3.50 mmol/l慢性轻度至中度高钙血症通常由原发性甲状旁腺功能亢进造成，易表现为亚急性，有时具有"结石、骨化、呻吟及心理抱怨"这些典型症状。
可以检测血清钙的自动多通道分析仪的大量使用，意味着现在轻度高钙血症更经常在无症状期辨别出来。
同样地，您可以在高钙血症引起并发症时作出高钙血症诊断，例如：∙肾绞痛∙骨质疏松性骨折∙胰腺炎。
4亚急性症状较模糊且不具特异性，包括：∙恶心和呕吐∙轻微的认知或心理变化（包括抑郁症）∙便秘∙嗜睡∙不明确的肌痛或关节痛∙多尿症∙头痛。
急性重度高钙血症患者可能出现：∙休克∙昏迷∙肾衰竭。
这是一种医疗急症。
指征是什么？体格检查对于辨别高钙血症本身没有帮助，但是可以确定潜在病因或并发症，例如脱水。
长期高钙血症可导致带状角膜病，尽管这种疾病难以辨别且不具特异性。
病因是什么？高钙血症的两个最常见病因是：∙ 恶性肿瘤所致高钙血症 ∙原发性甲状旁腺功能亢进。
另一个重要病因是肾病。
其它病因很少见（表 3），不在本单元中详述。
表 3. 高钙血症的其它病因 病因 频率 机制结节病、肺结核 常见疾病，不是高钙血症的常见病因 结节病样肉芽肿病中 25-羟基胆骨化醇发生 1-a 羟基化甲状腺功能亢进 常见疾病，不是高钙血症的常见病因破骨细胞活性增加噻嗪类利尿剂 常见 减少肾小管的钙排出量 锂疗法 不常见 甲状旁腺激素分泌量增加维生素 D 过量服用 剂量 <3000 IU /天时不常见 为了预防或治疗骨质疏松症增加钙补充剂的用量可能导致高钙血症乳碱综合症 罕见。
与肾衰竭有关5过度摄入钙和碱不运动（Paget 病） 不是高钙血症的常见病因 骨形成和继续重吸收的刺激物减少 家族性低尿钙，高钙血症 罕见（常染色体显性遗传） 肾小管的钙排出量减少 原发性血小板增多症罕见 人为因素；体外血小板内钙的释放6 高钙血症的一般检查您首先应使用前文所述公式排除脱水所致假高钙血症。
骨髓瘤、免疫球蛋白治疗和肝硬化也可通过干扰蛋白质结合人为提高血清钙。
钙与蛋白质结合依赖于 pH ，碱中毒会降低血清中钙的电离比例。
这解释了过度通气患者出现的感觉异常。
对绑袖带的手臂行静脉切开术治疗可人为提高血钙，这些钙是通过细胞溶解产生的。
如果您对从禁食患者未绑袖带的手臂重复检查的血清钙浓度有任何疑问，您应该检查可能成为病因的药物，例如利尿剂、锂和维生素 D 。
图中显示了建议的检查流程图。
高钙血症的建议检查ATN = 急性肾小管坏死；HCM = 恶性肿瘤所致高钙血症；PTH = 甲状旁腺激素；PHPT = 原发性甲状旁腺功能亢进恶性肿瘤所致高钙血症百分之三十的癌症患者会出现高钙血症。
7这种疾病最常由下列癌症造成：∙肺癌∙乳腺癌∙肾癌∙头颈部癌。
前列腺癌频繁累及骨骼，但是病变易发生于成骨细胞，而高钙血症不太常见。
除了由于骨转移所致钙直接释放，还存在一种体液机制。
一些肿瘤释放甲状旁腺激素相关性肽或其它生长因子，因而导致高钙血症。
事实上这两种机制可能共存（体液机制和骨转移），但是对于不同患者贡献程度有所不同。
8恶性肿瘤所致高钙血症通常为多种因素引起的，合并骨质破坏（体液性的或转移性的）和肾脏钙排出量减少。
恶心和呕吐及随之发生的脱水是重要因素。
特异性检查患者稳定后（见急性高钙血症的治疗部分）对疑似癌症患者进行的最重要的检查为：∙测定甲状旁腺激素水平∙实施骨扫描。
始终测试甲状旁腺激素，除非治疗可能无效。
原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤可共存。
对于恶性肿瘤所致真性高钙血症，甲状旁腺激素受抑制且不可测定（甲状旁腺激素分析不与甲状旁腺激素相关性肽发生交叉反应），因此甲状旁腺激素水平正常或适度升高提示存在原发性甲状旁腺功能亢进。
对于恶性肿瘤所致高钙血症，骨扫描对于证明骨转移瘤可能有帮助，骨转移瘤可能需要特异性治疗，例如稳定治疗。
如果原发性机制为体液性的，骨扫描结果可能正常。
其它检查取决于个体情况。
治疗使用生理盐水进行静脉内液体复苏是一线治疗方法（见急性高钙血症部分）。
患者的体液得到充分补充后，可使用双磷酸盐类药物，但是它们在口服后起效较慢，因此您可能需要给予静脉输注。
帕米膦酸盐（90 mg 静脉输注）通常可在四天后减轻高钙血症且平均作用期间为 28 天。
9静脉输注唑来膦酸盐 15 分钟以上（对于复发性高钙血症输注 4 mg 或 8 mg）比帕米膦酸盐的效果略好。
10有证据表明，预防性使用静脉输注双磷酸盐可以减轻已证实患骨转移瘤（特别是在乳腺癌中）患者的高钙血症。
11-14普卡霉素和硝酸镓是化疗药物，已成功用于抵抗双磷酸盐的高钙血症患者。
这两种药剂均具有各自的局限性，即肾脏毒性，仅专科医生可以使用它们。
类固醇类药物对于类固醇敏感性恶性肿瘤可能有效。
15 10 天后缺乏反应提示类固醇类药物无效并且应停止使用。
预后恶性肿瘤所致高钙血症是预后不良的标志，一年存活率为 10% 至 30%，很少有人的存活期超过六个月。
16并非所有见于癌症患者的高钙血症均直接与恶性肿瘤相关。
原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤并存得到公认。
17随着癌症治疗变得更有效，这可能成为一种更常见的情况。
原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进是高钙血症的另一种常见病因，绝经后女性的预计患病率高达 2.1%。
18这主要是一种散发病症，但是多达 10% 的发病与明显的遗传性综合症有关，包括：∙ 1 型和2a 型多发性内分泌肿瘤∙甲状旁腺功能亢进- 颌骨肿瘤综合症∙家族性孤立性甲状旁腺功能亢进。
越来越多的证据表明电离辐射是原发性甲状旁腺功能亢进的一种潜在病因。
19-20约 80% 的患者的非家族性原发性甲状旁腺功能亢进是由良性单腺瘤引发的。
多结节性甲状旁腺增生占发病的 15-20%。
在极少数情况下，甲状旁腺癌是病因。
原发性甲状旁腺功能亢进通常偶然或亚急性出现，或者具有诸如骨折或肾结石之类的并发症。
它可能伴发心血管疾病（左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化和脂代谢紊乱）。
21特异性检查原发性甲状旁腺功能亢进的诊断依赖于在高钙血症存在的同时发现甲状旁腺激素水平升高。
血钙正常的甲状旁腺功能亢进作为原发性甲状旁腺功能亢进系列疾病的一个亚类（血清钙处于正常实验室参考范围内，甲状旁腺激素水平升高，不存在维生素 D 缺乏）已被日益接受。
22血浆磷酸盐水平可能正常或升高，特别是存在肾损害的情况下。
约三分之一患者的血浆碱性磷酸酯酶水平约升高。
23您应该监测骨密度、24 小时尿钙和肾脏功能。
经骨密度测定（通常为双能 X 光吸收测定法）发现渐进性骨丢失、持续性高钙血症和其它病因不明的肾功能不全均是无症状原发性甲状旁腺功能亢进进行手术治疗的指征。
24对于 95% 以上初次接受颈部手术的患者，有经验的甲状旁腺外科医生将辨别并清除异常甲状旁腺组织。
25定位研究几乎从未获得成功定位的数据，没有证据表明明这些定位研究可以缩短手术时间或防止手术失败。
因此，如果第一次手术治疗由有经验的外科医生进行，则不一定要进行异常甲状旁腺组织的术前定位，并且这种定位可安全地限定于以前接受过颈部手术的患者。
如有必要，最广泛使用的定位技术为 99 m Tc-Sestamibi 扫描。
选择性静脉采样通常用于以前接受过颈部手术的患者，这类患者的正常解剖关系可能已经破坏。
