北医生理笔记
- 格式:pdf
- 大小:540.70 KB
- 文档页数:44
北京大学医学部306西医综合考研生理学复习笔记(十)七、呼吸中枢及呼吸节律的形式1.是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群,分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。
呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。
基本呼吸节律产生于延髓,延髓是自主呼吸的最基本中枢。
2.呼吸中枢的结构和功能特性:呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合,这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。
(1)延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。
背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核,大多数为吸气相关神经元,轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。
腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团,其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。
(2)呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团,即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse 复合体。
其作用可能是传递冲动给吸气切断机制,使吸气及时终止,向呼气转化。
此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似,如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维,动物将出现长吸气呼吸。
3.呼吸节律形成的假说——吸气切断机制:引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面:①吸气神经元;②呼吸调整中枢的纤维投射;③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。
八、呼吸的反射性调节1.肺牵张反射(黑—伯反射):感受器位于气管和支气管平滑肌内,是牵张感受器,传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。
肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺缩小反射。
平静呼吸时,这两种反射都不参与人的呼吸调节,仅在病理情况下发挥作用。
2.肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射:J感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内,它接受组织间隙膨胀作用的刺激,反射地引起呼吸变浅变快。
九、化学因素对呼吸的调节1.调节呼吸的化学因素:动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。
一、概述消化有两种方式:(1) 机械消化即通过消化道肌肉的运动,将食物磨碎,使之与消化液充分混合,并不断向消化道远端推送;(2) 化学消化即通过消化液中消化酶的作用,将食物分解为小分子物质。
两种消化方式互相配合、同时进行。
(一)消化道平滑肌的生理特征消化道平滑肌的生理特征1.【一般特性】消化道平滑肌的一般特性1)具有肌肉组织的共同特性,如兴奋性、传导性、收缩性等;2)具有自身的功能特点:(1) 兴奋性较骨骼肌低:收缩的潜伏期、收缩期和舒张期比骨骼肌长得多,而且变异较大。
(2) 紧张性收缩:指消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态,是胃肠道所共有的一种收缩形式。
〖生理意义〗(3) 自动节律性运动:离体的消化道平滑肌在适宜环境中,仍能发生良好的节律性收缩与舒张,但远不如心肌那样规则,且收缩较缓慢,频率也低,每分钟数次至十余次。
(4) 伸展性:作为中空的容纳器官,消化道平滑肌伸展较大。
它具有重要的生理意义,如胃可容纳数倍于空胃体积的食物。
(5) 对电刺激不敏感,但对化学、牵张和温度刺激却特别敏感:①微量乙酰胆碱可使它收缩,肾上腺素可使它舒张;②轻度的突然拉长,可引起平滑肌强烈收缩;③消化道内容物对平滑肌的牵张、化学刺激是引起其推进和排空的自然刺激因素。
2. 电生理特性〖静息电位〗主要由K+外流形成,与Na+、Cl-、Ca2+及钠泵的生电作用有关。
〖基本电节律(BER)〗意义在于:使细胞的膜电位更接近阈电位,为动作电位创造条件。
〖动作电位〗产生的原因主要是Ca2+内流有关,Na+的内流也有一定影响。
〖消化间期复合肌电(IMC)〗在消化间期或禁食期间,人胃肠道能周期性爆发多个动作电位,并伴有平滑肌运动,这种电活动称为消化间期复合肌电。
(1)每个周期的IMC共有4个时相:〖Ⅰ相〗仅有基本电节律,不发生平滑肌收缩;〖Ⅱ相〗断断续续出现动作电位和肌肉收缩;〖Ⅲ相〗几乎每个基本电节律上均负载有成簇的动作电位,同时伴有平滑肌收缩;〖Ⅳ相〗为Ⅲ相恢复到下一周期I相之间的过渡相。
11.举例说明中枢抑制的方式及生理意义。
中枢抑制状态中枢在较长时刻内抑制性阻碍超过兴奋性阻碍的状态反射活动中,中枢内不仅有兴奋性活动,还有抑制性活动。
•抑制发生在突触后称为突触后抑制抑制发生在突触前称为突触前抑制突触后神经元显现IPSP而产生的中枢抑制一个兴奋性神经元兴奋时,只能引发与它相联系的神经元兴奋,而不能直接引发突触后抑制。
如先奋兴一个抑制性中间神经元。
后者兴奋后,释放抑制性神经递质。
使与其相联系的神经元突触后膜产生IPSP (超极化抑制)。
从而使突触后膜神经元电活动发生抑制。
传入侧支性抑制回返性抑制•Afferent collateral inhibition (传入侧支性抑制):传入神经纤维兴奋一个中枢神经元同时,经侧支再兴奋一个抑制性中间神经元,进而使另一个中枢神经元抑制。
这种方式也称为交互抑制。
如伸肌和屈肌反射。
意义:和谐不同中枢的活动•Recurrent inhibition(回返性抑制):一种反馈抑制。
兴奋从中枢发出后,通过反馈环路,再抑制发出冲动的神经元的本身。
如脊髓前角α神经元兴奋时,可引发骨骼肌收缩的同时,通过闰绍细胞(glycine)返回并传回运动神经元本身,抑制其活动。
意义:避免运动过度、太久;或使同一中枢多个神经元同步化。
指通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象。
其结构基础是轴-轴突触。
突触前抑制在CNS中普遍存在。
多见于感觉传入途径中。
其生理意义在于操纵外周传入中枢的感觉信息。
如图:单独刺激A轴突-----引发EPSP单独刺激B轴突-----不引发突触后电位先刺激B,再刺激A ----EPSP变小意义在感觉传入途径中多见,使信号传导限制在较小的范围,从而使感觉的功能更为精细。
异长调剂通过静脉回心血量来改变心室容积,从而改变心肌初长度而使心肌收缩强度和速度增大,博出量提高的调剂机制心室肌细胞与P细胞动作电位比较第一章绪论3阈值刺激作历时刻和强度转变率固定不变的条件下,刚能引发组织产生反映的最小刺激强度称为该组织的阈强度,简称阈值。
【疾病概论】Pathophysiology病理生理学:是以患病机体为对象,以功能与代谢为重点,研究疾病发生、发展和转归的规律与机制的科学basic athological process基本病理过程:指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化Systemic pathophysiology 系统病理生理学:重要系统的不同疾病在发生发展过程出现的共同的病理生理变化及机制。
Subhealth 亚健康:处于健康与疾病之间的一种中间状态,又称次健康状态或“第三状态”。
无明确的疾病,但呈现出活力降低,适应力减退等。
Disease 疾病:在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程Complete recovery完全康复:是指致病因素已经清除或不起作用、疾病时发生的损伤性变化完全消失、机体的自稳调节恢复正常Incomplete recovery不完全康复:是指疾病的损伤性变化得到控制,主要症状、体征和行为异常消失,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复death死亡:机体作为一个整体的功能永久停止brain death脑死亡:全脑功能的永久性停止,判定过程包括不可逆性昏迷、自主呼吸停止、脑干神经反射消失、瞳孔散大或固定、脑电波消失、脑血循环完全停止【水、电解质代谢紊乱】dehydration脱水:各种原因引起的体液容量明显减少的病理变化hypovolemic hyponatremia低容量性低血钠症:失Na+>失水,血钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 的病理过程hypervolemic hyponatremia高容量性低血钠/water intoxication水中毒:指肾排水能力降低而摄水过多,导致大量低渗液体在体内潴留的病理过程(血钠浓度<130,渗透压<280),体液量特别是细胞内液量明显上升hypovolemic hypernatremia低容量性高血钠症/hypertonic dehydration高渗性脱水:失Na+<失水,血钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少的病理过程Dehydration fever脱水热:由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,多见于小儿。
2016年北京大学医学部306西医综合考研生理学重点笔记(三)第五章呼吸1、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响?剪断家兔双侧迷走神经后,家兔呼吸变深变慢,这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致。
肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉,传入神经为迷走神经。
吸气时肺扩张牵拉呼吸道,兴奋肺牵张感受器,冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓,在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转入呼气,是呼吸保持一定的深度和频率,当剪断家兔双侧迷走神经后,使家兔吸气不能及时转入呼气,出现吸气延长和加深,变为深而慢的呼吸。
2、简述吸气中CO2的增加引起呼吸运动增强的重要机制。
CO2对呼吸有很强的刺激作用,一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。
吸入气中的CO2增加时,肺泡气的PCO2升高,动脉血的PCO2也随之升高,呼吸加深加快,肺通气量增加。
CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的:一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;而是刺激外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性的使呼吸加深加快,肺通气量增加。
中枢化学感受器再CO2引起的通气反应中起主导作用。
第六章消化和吸收1、简述胃酸的主要生理作用。
(1)激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。
(2)分解食物中的结缔组织和肌纤维,使食物中的蛋白质变性,易于被消化。
(3)杀死随食物入胃的细菌。
(4)与钙和铁结合,形成可溶性盐,促进他们的吸收。
(5)进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。
2、胃液的成分及作用。
1)盐酸A激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。
B分解食物中的结缔组织和肌纤维,使食物中的蛋白质变性,易于被消化。
C杀死随食物入胃的细菌。
D与钙和铁结合,形成可溶性盐,促进他们的吸收。
E进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。
2)胃蛋白酶原:胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。
胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链,使蛋白质水解成和胨。
2012级《医学生理学》重点摘要作者:药学院2012级党支部生理重点(Chapter 1—Chapter 3)药学4班江澜一、名词解释1、稳态:内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态。
(内环境稳态十字是一个动态平衡,维持稳态是一个复杂的生理过程,内环境稳态是细胞乃至整个机体生命活动的必要条件。
)2、内环境:体内细胞直接生存的环境,即细胞外液称为内环境。
(内环境是相对于机体所处的外界环境而言的,主要由组织液、血浆、淋巴、脑脊液等组成,约占人体体液的三分之一。
)3、兴奋性:组织细胞对刺激产生动作电位的能力称为兴奋性。
(或可兴奋组织对刺激发生反应的能力。
)(神经、肌肉、腺体等组织的细胞具有兴奋性。
兴奋性的高低用阈值衡量,兴奋性高低与阈值呈反变关系。
)4、主动运输(主动转运):主动转运指在膜蛋白参与下,细胞依靠自身耗能过程,逆电-化学梯度跨膜转运物质的过程。
(分为原发性主动转运和继发性主动转运,原发性主动转运直接获取能量完成转运,继发性主动转运则经载体易化扩散和原发性主动转运相耦联,转运动力来自钠泵建立的钠离子浓度梯度。
)5、动作电位:动作电位是指可兴奋细胞受到有效刺激时,在静息电位基础上产生的一次短暂而可逆的扩布性电位变化。
(单个细胞动作电位具有“全或无”现象,动作电位的去极相由钠离子大量内流形成,复极相由钾离子大量外流形成。
)6、血液凝固:血液由流动的液体变成不能流动的凝胶状态的过程,称为血液凝固。
(凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程,每一步酶解反应均有放大效应。
凝血过程可分为凝血酶原激活物的形成、凝血酶原激活和纤维蛋白形成三个阶段。
)7、血型:指血细胞或其他组织细胞膜上(通常指红细胞膜上)特异抗原的类型。
(血型不相容的血液混合会发生红细胞凝集现象,引起溶血。
重要的两个血型系统包括ABO血型系统与Rh血型系统。
)8、红(血)细胞比容:指红(血)细胞在全血中所占的容积百分比。
(贫血或红细胞增多时红(血)细胞比容会相应减少或增多。
北京大学医学部306西医综合考研生理学复习笔记一、生命活动的基本特征新陈代谢、兴奋性、生殖。
1、新陈代谢:是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换,以实现自我更新的过程。
包括合成代谢和分解代谢。
2、兴奋性:指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。
而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。
刺激引起组织兴奋的条件:刺激的强度、刺激的持续时间,以及刺激强度对时间的变化率,这三个参数必须达到某个最小值。
在其它条件不变情况下,引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。
衡量组织兴奋性大小的较好指标为:阈值。
阈值:刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。
3、生殖:生物体生长发育到一定阶段,能够产生与自己相似的个体,这种功能称为生殖。
生殖功能对种群的繁衍是必需的,因此被视为生命活动的基本特征之一。
二、生命活动与环境的关系对多细胞机体而言,整体所处的环境称外环境,而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。
内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。
当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应。
反应有兴奋和抑制两种形式。
三、人体功能活动的调节机制机体内存在三种调节机制:神经调节、体液调节、自身调节。
1、神经调节:是机体功能的主要调节方式。
调节特点:反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。
基本调节方式:反射。
反射活动的结构基础是反射弧,由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。
2、体液调节:发挥调节作用的物质主要是激素。
激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用,也可以在局部的组织液内扩散,医学全.在线.网.站.提供.改变附近的组织细胞的功能状态,这称为旁分泌。
调节特点:作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。
(这些特点都是相对于神经调节而言的。
北京大学医学部306西医综合考研生理学复习笔记(九)考纲要求1.肺通气:肺通气的动力和阻力。
肺容量,肺通气量和肺泡通气量。
2.呼吸气体的交换:气体交换的原理。
气体在肺的交换。
通气血流的比值及其意义。
气体在组织的交换。
3.气体在血液中的运输:物理溶解,化学结合及其关系,氧的运输及氧解离曲线,二氧化碳的运输。
4.呼吸运动的调节:呼吸中枢及呼吸节律的形成。
呼吸的反射性调节。
外周及中枢化学感受器,二氧化碳对中枢的调节。
运动时呼吸的变化及其调节。
考纲精要一、呼吸过程呼吸全过程包括三个相互联系的环节:(1)外呼吸,包括肺通气和肺换气;(2)气体在血液中的运输;(3)内呼吸。
掌握要点:(1)外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。
呼吸性细支气管以上的管腔不进行气体交换,仅是气体进出肺的通道,称为传送带。
对肺泡的气体交换来说,传送带构成解剖无效腔。
而呼吸性细支气管及以下结构则可进行气体交换,称为呼吸带,是气体交换的结构。
呼吸带内不能进行气体交换的部分则成为肺泡无效腔。
正常肺组织内肺泡无效腔为零,在病理情况下,可出现较大的肺泡无效腔,它和解剖无效腔一起构成生理无效腔,所以,生理无效腔随肺泡无效腔增大而增大。
(2)内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换,而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。
二、肺通气:气体经呼吸道出入肺的过程1.肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差(指混合气体压力差,而不是某种气体的分压差)。
肺通气的原始动力——呼吸运动。
平静呼吸(安静状态下的呼吸)时吸气是主动的,呼气是被动的,即吸气动作是由吸气肌收缩引起,而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起,而不是呼气肌收缩。
用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。
吸气肌主要有膈肌和肋间外肌,医.学.全.在.线.网.站.提供.呼气肌主要是肋间内肌。
吸气肌收缩可使胸廓容积增大,肺内气压降低,引起吸气过程。
主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸,主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。
生理学重点笔记一绪论ﻫ1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性,生殖。
ﻫ2.生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言,整体所处的环境叫外环境,而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。
当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动,将会发生相应的改变,这种变化称为反应。
反应有兴奋和抑制两种形式.ﻫ3. 自身调节:心肌细胞的异长自身调节,肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。
考生自己注意总结后面各章节学到自身调节.4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。
5。
体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛.6. 生理功能的反馈控制:负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。
正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能,是一种破坏原先的平衡状态的过程。
排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈.考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。
1.细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容ﻫ①基架:液态脂质双(二)细胞的基本功能ﻫﻫ分子层; ﻫ②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖。
2。
细胞膜的物质转运⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层,因此,可以在细胞两侧自由扩散,扩散的方向决定于两侧的浓度,它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散,这种转运方式称单纯扩散。
正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运,另外,某些小分子药物可以通过单纯扩散转运.⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量,属于被动转运,但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助”,因此,可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。
什么结构发挥"帮助"作用呢?—-细胞膜蛋白,它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处,也可以作为通道,它开放时允许物质通过,它关闭时不允许物质通过。
北大西医综合笔记!生理学01(绪论与细胞)生理学中的能量代谢,生殖,感观三个章节可以忽略不看。
兴奋性:的定义。
有两个不同层次下的定义曾经考过。
1生活的细胞或生活组织对环境变化(刺激)所发生反应的能力。
刺激的概念:被细胞感受到的环境变化,感受不到的不称为刺激。
2生活的细胞或生活组织在受到刺激的时候产生动作电位(AT)的能力。
电生理学上提出来的。
兴奋抵制外表的变化:肌肉的收缩,腺体分泌内部表现:代谢增强,产热量增多强记:内部表现中的电变化,所有接受刺激的细胞都出现的变化,即动作电位。
动作电位是重点。
可兴奋细胞:定义:在受到刺激时能产生动作电位的细胞。
具体有:神经细胞,肌肉细胞(骨骼细胞,平滑,心肌),腺体细胞(内分泌腺,外分泌腺)。
考题中出现过:下列细胞中哪些是可兴奋细胞?兴奋性的测量:兴奋性代表生命的特征比较适当。
兴奋性的变化:三种情况兴奋性的变化:1,不同组织兴奋性不一样2,同一组织不同单位兴奋性不一样,同样一块肌肉中,兴奋性不同。
3,同一单位不同状态兴奋性不同。
生理学上的不同状态,同一细胞发生一次动作电位后发生周期性变化。
绝对不应期,相对不应期,超常期,低常期。
每一个可兴奋细胞都有周期性变化,将用来心肌细胞电生理活动里进行理解。
心肌细胞的特点将是重点。
整体生理功能的调节:神经,体液,自身调节三种。
神经调节的定义:神经冲去的传导,影响其他器官的活动生理学上,概念定义很重要。
反射,反射弧。
反射弧的组成,反射弧的结构与功能必须完整。
(考试重点)神经调节的特点:快,准,短。
神经传导最快一秒100米。
作用时间短。
与后面的体液调节作对比。
体液调节的定义:体内(并非单独由内分泌腺产生、还有其他细胞产生如:内分泌细胞胃肠与肾等由组织液产生、轴突内的、细胞的代谢产物在局部的组织液中转送)产生的特殊化学物质,经体液运输。
体液调节的特点:慢,广,长。
一般激素有主要作用,亦有次要作用。
受体与激素仍结合,则效应仍持续存在。
医学生理学知识点笔记医学生理学知识点笔记原作:龚蕾学习方式:视频、声频、有声书、电子书、笔记。
具体内容:细胞的基本功能、血液循环、尿的生成和排出、神经系统的功能、内分泌等。
第一章,生理学的定义和研究水平,机体的内环境及其稳态、生理学与临床医学的关系、生理功能的调节、生理功能调节的自动控制原理。
第二章,细胞的基本功能,细胞膜的基本结构和物质转运功能、细胞的跨膜信号传导、细胞的生物电现象、肌细胞的收缩。
第三章,概述、血浆、血细胞生理、血液凝固和纤维蛋白溶解、血型和输血。
第四章,血液循环,心脏的生物电活动、心脏的泵血功能、血管生理、心血管活动的调节、器官循环。
第五章,肺通气,肺换气和组织换气,气体在血液中的运输、呼吸运动的调节。
第六章,消化和吸收。
口腔内消化,胃内消化,小肠内消化、大肠的功能、吸收。
第七章,能量代谢和体温,能量代谢、体温及其调节。
第八章,尿的生成与排除,肾功能解刨和肾血流特点,肾小球的滤过作用,尿液的浓缩和稀释,尿生成的调节,尿液排放。
第九章,感觉器官,视觉器官,听觉器官,前庭器官,嗅觉和味觉。
第十章,神经元活动的一般规律,神经胶质细胞,反射活动的一般规律,神经系统的感觉分析功能,神经系统对躯体运动的调节,神经系统对内脏活动的调节,脑的高级功能,脑的点活动与觉醒睡眠。
第11章,内分泌,下丘脑与垂体,甲状腺,肾上腺,调节钙、磷代谢的激素、胰、其他激素。
第12章,生殖与性生理,男性生殖、女性生殖、壬辰与分娩,性生理。
知识点:生理学是生物科学中的一个分支,是一门实验性科学,它以生物机体的功能为研究对象,生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。
内环境的概念,内环境细胞直接生存并与之进行物质交换的环境,主要由组织液和血浆组成,内环境理化性质维持相对恒定的状态,称为稳态,它是一种动态平衡,细胞的正常代谢活动需要稳态,而代谢活动本身又经常破坏稳态,生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。
11.举例说明中枢抑制的方式及生理意义。
中枢抑制状态中枢在较长时间内抑制性影响超过兴奋性影响的状态反射活动中,中枢内不仅有兴奋性活动,还有抑制性活动。
•抑制发生在突触后称为突触后抑制抑制发生在突触前称为突触前抑制突触后神经元出现IPSP而产生的中枢抑制一个兴奋性神经元兴奋时,只能引起与它相联系的神经元兴奋,而不能直接引起突触后抑制。
如先奋兴一个抑制性中间神经元。
后者兴奋后,释放抑制性神经递质。
使与其相联系的神经元突触后膜产生IPSP (超极化抑制)。
从而使突触后膜神经元电活动发生抑制。
传入侧支性抑制回返性抑制•Afferent collateral inhibition (传入侧支性抑制):传入神经纤维兴奋一个中枢神经元同时,经侧支再兴奋一个抑制性中间神经元,进而使另一个中枢神经元抑制。
这种方式也称为交互抑制。
如伸肌和屈肌反射。
意义:协调不同中枢的活动•Recurrent inhibition(回返性抑制):一种反馈抑制。
兴奋从中枢发出后,通过反馈环路,再抑制发出冲动的神经元的本身。
如脊髓前角α神经元兴奋时,可引起骨骼肌收缩的同时,通过闰绍细胞(glycine)返回并传回运动神经元本身,抑制其活动。
意义:防止运动过度、过久;或者使同一中枢多个神经元同步化。
指通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象。
其结构基础是轴-轴突触。
突触前抑制在CNS中广泛存在。
多见于感觉传入途径中。
其生理意义在于控制外周传入中枢的感觉信息。
如图:单独刺激A轴突-----引起EPSP单独刺激B轴突-----不引起突触后电位先刺激B,再刺激A ----EPSP变小意义在感觉传入途径中多见,使信号传导限制在较小的范围,从而使感觉的功能更为精细。
异长调节通过静脉回心血量来改变心室容积,从而改变心肌初长度而使心肌收缩强度和速度增大,博出量提高的调节机制心室肌细胞与P 细胞动作电位比较第一章绪论3阈值刺激作用时间和强度变化率固定不变的条件下,刚能引起组织产生反应的最小刺激强度称为该组织的阈强度,简称阈值。
1、经通道易化扩散:Na+、Cl—、ca2+、K+等离子,借助膜通道蛋白介导,顺浓度梯度或点位梯度跨膜扩散。
2、阈刺激时,膜电位由静息电位去极化恰好达到阈电位,使细胞膜Na+通道蛋白质分子构型发生变化,Na+通道大量开放,Na+迅速内流,造成膜的快速极化,产生动作电位。
3、兴奋——收缩偶联因子是Ca2+.4、合成血红蛋白的基本原料是:蛋白质和铁;维生素B12和叶酸是合成DNA所需的重要辅酶。
5、根据激活因子X的始动途径和参与凝血因子不同,分为内源性和外源性凝血途径。
肝素可增强抗凝血酶III的活性发挥间接抗凝作用。
6、血型:ABO血型是根据红细胞膜上A抗原或B抗原的有无分类。
交叉配血试验是将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合,称为交叉配血的主侧,将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合为次侧。
7、射血分数:指博出量占心里舒张末期容积的百分比。
心指数:指每平方体表面积的心输出量,可用于比较不同个体心脏的泵血功能。
8、窦房结细胞(慢反应自律细胞)的特征:A、0期去极相幅度小、速度慢、无超射,主要为L型Ca2+通道开放,B、无复极1期和2期,只有3期9、心肌生理兴奋子性:从动作电位0期到3期复极化至—55mV时间内,对任何强度的刺激都不会引起任何去极化反应,称为绝对不应期。
心肌细胞有效不应期特别长,相当于整个收缩期及舒张期,使心肌不会发生强直收缩。
10、心室肌兴奋传到较快,而浦氏纤维传导速度最快,,对射血入动脉,其生理意义在于保证兴奋迅速传导到所有心室肌,使心室肌几乎同步收缩,以产生最佳收缩效果。
11、收缩压:心脏收缩时主动脉压急剧升高,在收缩期的中期达到的最高值。
舒张压:正常成人为60—80mmHg,脉压:收缩压与舒张压之差,正常为30—40mmHg。
平动脉压=舒张压的+1/3脉压。
12、骨骼肌的挤压作用:当下肢肌肉收缩时,挤压肌肉内或肌间深部静脉,促进静脉回流。
13、微循环迂回通路特点:毛细血管前括约肌的舒缩活动主要受局部的体液因素调节,局部代谢产物浓度增高时毛细血管前括约肌开放,浓度降低时关闭,真毛细血管阻力大,血流慢,管壁薄,迂回曲折,交错成网,利于物质交换。
北京市考研医学复习资料生理学重点知识整理北京市考研医学复习资料—生理学重点知识整理生理学是医学考研中的一门重要学科,对于打下扎实的基础知识和理解人体各种生理过程的原理至关重要。
在备考过程中,合理整理和复习生理学的重点知识将帮助我们更高效地掌握考点。
本文将对北京市考研医学复习资料中的生理学重点知识进行整理和梳理,以帮助考生们更好地备考。
一、细胞生理学细胞是构成人体的基本单位,理解细胞的结构和功能对于理解生理学的各个方面具有重要意义。
细胞的结构包括细胞膜、细胞质和细胞核,其中细胞膜起到了维持细胞内外环境稳定的重要作用。
在细胞内,许多重要的代谢过程发生,如蛋白质合成、核酸合成等。
二、神经生理学神经系统是人体的调节与控制中枢,理解神经元的结构和功能是理解神经生理学的基础。
神经元传递信息的方式有电信号和化学信号两种,其中电信号主要在神经纤维中传递,而化学信号通过神经递质在神经元之间传递。
此外,了解神经系统的中枢与周围神经系统的联系与相互作用也是重要的考点。
三、心血管生理学心血管系统是维持人体循环的重要系统,了解心血管生理学的知识可以帮助我们理解心脏的结构与功能、心脏电生理以及血液循环等方面的内容。
心脏的收缩与舒张过程由心脏的内外环境变化引起,心脏的收缩与舒张是因为钙、钠、钾离子等在细胞内外的浓度变化导致的。
四、呼吸生理学呼吸生理学是研究人体呼吸过程的生理学科,主要包括呼吸节律的调节、肺通气功能以及气体交换等方面的内容。
了解呼吸生理学的重点知识可以帮助我们理解肺的结构和功能、呼吸肌肉的调节机制以及呼吸气体的交换过程等。
五、消化生理学消化生理学是研究人体消化系统的生理学科,包括消化器官的结构和功能、消化液的分泌以及食物消化和吸收等方面的内容。
理解消化生理学的重点知识可以帮助我们理解食物的消化和吸收过程、胃肠道的运动机制以及食物在消化系统中的转化等。
六、内分泌学内分泌学是研究人体内分泌系统的生理学科,了解内分泌器官的结构和功能、激素的合成分泌以及激素的作用机制等方面的知识是内分泌学的重点内容。
2016年北京大学医学部306西医综合考研生理学复习笔记(十)七、呼吸中枢及呼吸节律的形式1.是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群,分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。
呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。
基本呼吸节律产生于延髓,延髓是自主呼吸的最基本中枢。
2.呼吸中枢的结构和功能特性:呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合,这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。
(1)延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。
背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核,大多数为吸气相关神经元,轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。
腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团,其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。
(2)呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团,即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse 复合体。
其作用可能是传递冲动给吸气切断机制,使吸气及时终止,向呼气转化。
此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似,如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维,动物将出现长吸气呼吸。
3.呼吸节律形成的假说——吸气切断机制:引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面:①吸气神经元;②呼吸调整中枢的纤维投射;③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。
八、呼吸的反射性调节1.肺牵张反射(黑—伯反射):感受器位于气管和支气管平滑肌内,是牵张感受器,传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。
肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺缩小反射。
平静呼吸时,这两种反射都不参与人的呼吸调节,仅在病理情况下发挥作用。
2.肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射:J感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内,它接受组织间隙膨胀作用的刺激,反射地引起呼吸变浅变快。
九、化学因素对呼吸的调节1.调节呼吸的化学因素:动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。
1.pathophysiology病理生理学:是研究患病机体的生命活动规律即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。
2.basic pathological process基本病理过程:指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的病理变化。
3.disease疾病:是在一定条件下受病因的损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.homeostasis稳态:是指在多种调节机制的作用下,机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。
5.precipitating factor通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。
plete recovery完全康复:是指致病因素已消失或不起作用,机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失,机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常,劳动力完全恢复。
7.brain death脑死亡:是指全脑功能的永久性消失。
8.脱水征:脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。
9.低渗性脱水:失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。
10.paradoxical alkaluria反常性碱性尿:高钾性代谢性酸中毒时,因细胞外K+内移至细胞,细胞内H+外移,血中H+升高,肾小管上皮细胞排K+-Na+交换增多,排H+-Na+交换减少,尿排K+增多,排H+减少,使酸中毒病人的尿液呈碱性。
11.paradoxical acidic urine, paradoxical aciduria反常性酸性尿:低钾性代谢性碱中毒时,因细胞内K+外移至细胞,细胞外H+外移,血中H+降低,肾小管上皮细胞排K+-Na+交换减少,排H+-Na+交换增多,尿排K+减少,排H+增多,使碱中毒病人的尿液呈酸性。
12.高钾性周期性麻痹:为一种遗传缺陷病,呈常染色体显性遗传,肌麻痹症呈周期性发作,发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。
西医综合生理学笔记内 部 资 料考研吧()考研吧网站专业提供最全的医学考研辅导录音及网络课堂 更多考研辅导电子文档请访问我们的网站第一章绪论一、生理功能的调节调节:使机体的功能活动与内外环境相适应方式:神经(主导)、体液、自身调节失血—>皮肤、内脏血管收缩最厉害;冠状血管、脑血管收缩最小(一)神经调节基本方式:反射反射:在中枢神经系统的参与下,机体对内外环境变化的适应性反应。
反应:受刺激组织的适应性变化非条件反射:先天具有的,具有种属特异性(种中的每一动物都存在)条件反射:后天获得的,具有个体特异性(个体差异)见山楂流口水:条件反射;山楂放嘴里流口水:非条件反射(二)体液调节:意义:内分泌腺分泌的激素通过血液循环作用于相应的组织器官来改变它们的活动。
又称全身(远距离)体液调节广义上讲也包括旁分泌和自分泌旁分泌:组织细胞分泌的生物活性物质,通过组织液扩散到周围影响周围细胞的活动自分泌:组织细胞自已分泌的生物活性物质,作用于自身细胞膜受体缓激肽—>缓激肽受体—>PLC—>IP3—>Ca++—>NO神经—体液调节—>体液调节构成反射弧的一个传出环节冷—>皮肤—>中枢—>下丘脑—>TRH—>腺垂体—>TSH—>甲状腺—>T3T4—>组织产热恶性刺激作用于耳的听神经,传到中枢,交感神经兴奋神经调节:作用部位准确,持续短,作用范围小,快、迅速体液调节:作用不精确但是范围大,作用持久,作用慢(三)自身调节:不依赖于神经体液调节,组织或器官自身对刺激的适应性反应心肌:异长自身调节(离体心脏的自身调节)肾血流量的自身调节:Q=δP/R肾血管平滑肌组织的自身调节以上三者都属于自动调节(自动控制系系)负反馈:控制信息与反馈信息作用的方向相反,反馈信息对控制系统起制约作用,以使机体功能活动保持一个相对恒定的水平。
正反馈:控制信息与反馈信息作用的方向相同,反馈信息对控制系统起促进作用以使机体的生理过程迅速完成或使该反应迅速达到极限。
1.pathophysiology病理生理学:是研究患病机体的生命活动规律即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。
2.basic pathological process基本病理过程:指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的病理变化。
3.disease疾病:是在一定条件下受病因的损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.homeostasis稳态:是指在多种调节机制的作用下,机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。
5.precipitating factor通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。
plete recovery完全康复:是指致病因素已消失或不起作用,机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失,机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常,劳动力完全恢复。
7.brain death脑死亡:是指全脑功能的永久性消失。
8.脱水征:脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。
9.低渗性脱水:失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。
10.paradoxical alkaluria反常性碱性尿:高钾性代谢性酸中毒时,因细胞外K+内移至细胞,细胞内H+外移,血中H+升高,肾小管上皮细胞排K+-Na+交换增多,排H+-Na+交换减少,尿排K+增多,排H+减少,使酸中毒病人的尿液呈碱性。
11.paradoxical acidic urine, paradoxical aciduria反常性酸性尿:低钾性代谢性碱中毒时,因细胞内K+外移至细胞,细胞外H+外移,血中H+降低,肾小管上皮细胞排K+-Na+交换减少,排H+-Na+交换增多,尿排K+减少,排H+增多,使碱中毒病人的尿液呈酸性。
12.高钾性周期性麻痹:为一种遗传缺陷病,呈常染色体显性遗传,肌麻痹症呈周期性发作,发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。
感觉器官考纲要求1.感受器的定义和分类,感受器的一般生理特征。
2.视觉器官:眼的折光机能及其调节。
视网膜的感光换能作用,视觉的二元论及其依据,视紫红质的光化学反应及视杆细胞的光-电换能。
视锥细胞和色觉。
视敏度和视野。
3.听觉器官:人耳的听阈和听域,外耳和中耳的传音作用,耳蜗的感音换能作用,人耳对声音频率的分析。
4.前庭器官及其机能。
考纲精要一、感受器的一般生理特征1.适宜刺激:不同感受器对不同的特定形式的刺激最为敏感,感受阈值最低,将这种特定形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。
眼的适宜刺激是波长370~740nm的电磁波,耳的适宜刺激是16~20000Hz的疏密波。
2.换能作用:将各种形式的刺激转为传入神经纤维上的动作电位。
感受器电位不是动作电位,而是去极化或超极化局部电位。
例如,视杆细胞的迟发感受器电位是超极化电位。
3.编码作用:感受类型的识别,是由特定的感受器和大脑皮层共同完成的。
感觉的性质决定于传入冲动所到达的高级中枢的部位。
4.适应现象:指当一定强度的刺激作用于感受器时,其感觉神经产生的动作电位频率,将随刺激作用时间的延长而逐渐减少的现象。
适应现象不是疲劳。
适应是所有感受器的一个功能特点。
二、眼的功能折光成像和感光换能作用分别由折光系统和感光系统完成。
折光系统包括角膜、房水、晶状体、玻璃体,其中晶状体的曲度可进行调节。
主要的折射发生在角膜。
感光系统包括视网膜和视神经。
视网膜上的视锥细胞和视杆细胞是真正的感光细胞。
三、眼的调节包括以下三个方面:1.晶状体曲率增加:视区皮层→动眼神经中副交感神经纤维兴奋→睫状肌收缩→悬韧带松驰→晶状体弹性回缩→晶状体前后变凸。
当物距大于6m时,反射入眼的光线近似平行光线,正好成像在视网膜,无需进行调节;当物距小于6m时,需要调节折光系统的曲度。
视调节过程是眼内特定肌肉的运动过程,应该由“动眼”神经兴奋所致,而引起肌肉收缩的递质多为乙酰胆碱,因此,晶状体变化是动眼神经中副交感神经纤维作用的结果。
西医综合之生理学笔记第一章绪论一、生理功能的调节调节:使机体的功能活动与内外环境相适应方式:神经(主导)、体液、自身调节失血—>皮肤、内脏血管收缩?厉害;冠状血管、脑血管收缩?小(一)神经调节基本方式:反射反射:在中枢神经系统的参与下,机体对内外环境变化的适应性反应。
反应:受刺激组织的适应性变化非条件反射:先天具有的,具有种属特异性(种中的每一动物都存在)条件反射:后天获得的,具有个体特异性(个体差异)见山楂流口水:条件反射;山楂放嘴里流口水:非条件反射(二)体液调节:意义:内分泌腺分泌的激素通过血液循环作用于相应的组织器官来改变它们的活动。
又称全身(远距离)体液调节广义上讲也包括旁分泌和自分泌旁分泌:组织细胞分泌的生物活性物质,通过组织液扩散到周围影响周围细胞的活动自分泌:组织细胞自已分泌的生物活性物质,作用于自身细胞膜受体缓激肽—>缓激肽受体—>PLC—>IP3—>Ca++—>NO神经—体液调节—>体液调节构成反射弧的一个传出环节冷—>皮肤—>中枢—>下丘脑—>TRH—>腺垂体—>TSH—>甲状腺—>T3T4—>组织产热恶性刺激作用于耳的听神经,传到中枢,交感神经兴奋神经调节:作用部位准确,持续短,作用范围小,快、迅速体液调节:作用不精确但是范围大,作用持久,作用慢(三)自身调节:不依赖于神经体液调节,组织或器官自身对刺激的适应性反应心肌:异长自身调节(离体心脏的自身调节)肾血流量的自身调节:Q=δP/R肾血管平滑肌组织的自身调节以上三者都属于自动调节(自动控制系系)负反馈:控制信息与反馈信息作用的方向相反,反馈信息对控制系统起制约作用,以使机体功能活动保持一个相对恒定的水平。
正反馈:控制信息与反馈信息作用的方向相同,反馈信息对控制系统起促进作用以使机体的生理过程迅速完成或使该反应迅速达到极限。
例如:血液的凝固过程;分娩过程;胰蛋白酶原激活的过程;动作电位中钠通道的激活过程需注意的是:渗透性利尿属渗透现象,非上述三种调节,为一物理现象。
CO中毒时为何不呼吸困难:关键是动脉血氧分压正常(决定于物理溶解的O)前馈:干扰信息通过监测系统发出前馈信息,作用于控制系统以调整控制信息,以对抗干扰信息对受控系统的作用,使输出变量保持相对恒定。
前馈不需要通过反馈系统,即反馈之前已有控制系统的改变。
第二章、细胞的基本功能一、膜的成分和结构西医综合生理笔记 2组成:蛋白质、脂质、糖Pr/脂质:1:4—4:1;细胞功能复杂,蛋白比例升高;细胞功能简单,脂质比例升高液态镶嵌学说:液态的脂质双层为基架,中间嵌有不同生理功能的球形蛋白。
RBC的膜溶解性:CCl4溶解其后,脂质单层的面积为RBC的膜面积的2倍冰冻蚀刻技术:1、脂质:主要是PL和ch构成:PL:70%;ch:30%二维液体:可前后左右运动,但不可上下翻滚动动流动性决定于:PL/ch之比,ch增加,流动性差PL—>脂肪酸烃链的饱合程度:饱合度增加,流动性增加2、蛋白:表面蛋白:肽链中带电的氨基酸与细胞膜的静电结合,很易解离结合蛋白:蛋白质与细胞膜结合非常牢固,破膜才可分离,Pr肽链反复跨越细胞膜3、膜糖:寡糖或多糖链,功能是信息分离作用以共价键形式与脂质或蛋白形成糖脂或糖蛋白,全部存在于细胞膜外。
糖链的排列:构成受体的识别部分,是细胞的标志。
糖基的数量、种类是膜蛋白抗原决定簇。
二、细胞跨膜物质转运1、单纯扩散:单纯物理扩散,不消耗能量脂溶性小分子物质通过单纯扩散:O2、CO2、乙醇扩散方向、速度决定于物质的浓度差及膜对该物质的通透性通透性取决于脂溶性和分子量:(脂溶性升高,分子量减小,越易通过膜)硫贲妥钠:脂溶性高,可快速通过BBB进入NC2、易化扩散:水溶性小分子物质借助于膜Pr的帮助顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运载体蛋白:结合、变构、解离三过程,速度慢特点:特异性高;存在饱合现象;可被竟争抑制,浓度差大的优先通过通道蛋白:闸门开关特点:速度快;开关受闸门控制,闸门的开闭受不同方式控制电位门控通道(神经、心肌);化学门控通道(兴奋收缩耦联);机械门控通道(平滑肌细胞、内耳毛细胞);3、主动转运:借助于离子泵,通过一个耗能的过程,逆浓度或化学梯度的跨膜转运如钠钾泵:生电性,?终引起外向电流,使细胞膜发生超极化细胞内的钠和细胞外的钾都能激活钠钾泵生理意义:a、细胞内高钾对细胞内的各种生化反应是必需的b、可维持细胞内的渗透压即保持细胞容积,否则细胞肿胀c、钠钾泵的活动是细胞生物电产生的前提条件:膜内外离子浓度势能差d、钠钾泵的活动是许多其它物质进行主运转运所必需的。
如GG从血中进入细胞为易化扩散;G在肾和肠的吸收为主动转运。
G的主动吸收需钠泵提供动力和能量,称继发性转运。
肌浆内膜上有钙泵;甲状腺上皮细胞膜上有碘泵;胃粘膜上有H泵钠从细胞外进入细胞内为经通道易化扩散;从细胞内出细胞为逆化学梯度的主动扩散。
无ATP酶活性的载体是载体;有ATP酶活性的载体是泵4、入胞出胞:大分子物质或物质团块进出细胞内的跨膜转运西医综合生理笔记 3入胞多,则细胞膜面积减小,膜电容下降;出胞多,则细胞膜面积增加,则膜电容增大细菌被吞噬细胞吞噬为吞噬(固体);液滴被吞噬细胞吞噬为吞饮血浆脂蛋白被吞饮入血管内皮细胞三、细胞的跨膜信息传递类固醇激素除外的大部分激素都作为信息分子三个途径:具有特殊感受功能的离子通道;受体—G蛋白—效应器;细胞膜上的酶受体1、离子通道:视觉:超级化迟发性感受器电位听觉:微型器电位2、受体—G蛋白—效应器酶G蛋白(即GTP结合蛋白):αβγ三个亚单位构成;作用是激活效应器功能蛋白效应器酶:AC(腺苷酸环化酶);GC;PLC(磷脂酶C);PDE(磷酸二脂酶)具体的作用过程(如以去甲肾上腺素为例)请参考课本3、酪氨酸激酶受体PKA、PKC等底物为丝氨酸第三节、兴奋性和生物电一、兴奋性和生物电兴奋:动作电位或动作电位产生的过程兴奋性:可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力可兴奋细胞:受刺激后能产生动作电位的细胞(神经细胞、肌细胞、腺细胞)共同特点:是受刺激后产生动作电位,然后引起其它反应兴奋—收缩耦联—>电与机械变化为两回事,ECG为电变化,在前,所以ECG正常,心脏功能不一定正常二、判断引起兴奋的条件:强度、时间、强度时间的变化率强度时间曲线上每一点都代表能使组织发生兴奋的?小刺激强度和?短刺激时间时值:以2倍的基强度作为刺激能使组织发生兴奋的?短的刺激时间阈强度:在刺激时间固定的情况下可使组织发生兴奋的?小刺激强度兴奋后的兴奋性变化:有四期绝对不应期:受刺激后无论多大的刺激都不能产生动作电位约相当于峰电位持续的时间相对不应期:阈上刺激有可能产生兴奋,相当于峰电位降支末端和负后电位的起始段超常期:阈下刺激可兴奋,相当于负后电位的后段低常期:大于阈刺激可兴奋三、生物电现象及产生机制:(一)RP和AP:RP:安静的状态下,膜两侧的电位差。
此状态又称为极化状态,外正内负RP指膜内电位,膜外为零去极化:膜内电位负值减小的过程或状态负后电位:去极化的后电位复极化:去极化后,膜电位恢复至RP的过程超极化:从RP开始,膜电位负值增大超射:膜电位去极化到零继续变正的部分AP:在RP的基础上,给予适当刺激,膜电位迅速可逆的波动过程西医综合生理笔记 4锋电位:去极相(升)复极相(降),其特征决定AP的特征后电位:负后电位和正后电位,是可有可无的负后电位是去极化的后电位,复极时蓄积在膜外的钾暂时阻碍了钾外流下后电位是超极化的后电位,生电性钠泵产生AP的特征:1)、全或无的特征:AP的幅度与其刺激强度无关,与传播距离也无关,并非AP的幅度不可变化。
AP的幅度可以变化,高钾可使RP变小,因膜外的高钾使外移的钾减少)2)、AP不能总和(二)RP和AP的形成原理:AP:1、钠泵的活动造成膜内外离子浓度的势能差2、不同状态下,细胞膜的离子通道开放或关闭,造成带电离子的跨膜运动产生膜电位变化。
内向电流:正电荷流向细胞内,去极化;外向电流:正电荷流向细胞外,复极化或超极化;离子电流与物理电流作用相反,内向的离子流和外向的物理电流使细胞去极化RP:细胞膜内外的电位差,RP与EK非常接近,但RP<EK(因部分钠离子内流中和部分负电荷所致)RP决定于:膜内外的K离子浓度差,细胞膜对钠和钾相对的通透性阈电位:膜去极化到某一临界状态时,能够引起钠通道大量开放和膜电位变化,此临界膜电位称阈电位。
(三)局部兴奋:当细胞膜受阈下刺激时产生的膜电位,称:局部兴奋特征:1、没有”全或无”特征,具有等级性特征。
2、可进行电紧张扩布,但不能向远处只能在局部衰减扩布,扩布半径小于1mm。
3、没有不应期,可以总和。
神经细胞的树突:不可总和,因为相互间距离过大神经细胞的胞体:可以总和,逐渐增强局部兴奋性终板电位是局部兴奋;突触后电位,是局部兴奋;发生器/感受器电位:是局部兴奋(四)兴奋在同一细胞上的传导通过兴奋与未兴奋部位之间的局部电流,而依次扩布。
局部电流要比阈电流大六到七倍有髓神经纤维是跳跃性传导神经干AP(动作电位)是兴奋部位与未兴奋部位的电位差,临床上皆为细胞外记录膜片钳和电压钳是研究离子通道的两种方法基本原理:1、固定电压的情况下测量膜电流,通过膜电流变化来观察膜电导变化(代表离子通道的开闭)。
一般膜电流是指宏膜电流(相对于通道电流)膜片钳还可记录单通道电流单通道电流特点:A、通道的开放与关闭相互转换非常迅速B、每次开放和关闭的时间都不相同,为随机分布,服从统计学规律。
第四节、肌细胞的收缩骨骼肌收缩:神经兴奋传入—>兴奋收缩耦联—>肌肉收缩一、神经—肌肉接头兴奋的传递(是电—化学—电过程)囊泡释放量与进入钙离子量多少有关,钙离子中和囊泡表面负电荷而量子式释放(以囊泡为单位)—>Ach(乙酰胆碱)释放入突触间隙—>N2通道开放—>Na、K内流—>微终板电位(偶然囊泡释放)变为(200—西医综合生理笔记 5300个总和之后的)终板电位—>可达-50mv左右,具局部兴奋特征的电信号(分级、局部电紧张扩布)—> 刺激产生AP终板区无电压门控钠通道,不能产生AP,Ach很快被chE分解,只能起作用2ms 总结:轴突末梢AP—>钙内流—>Ach释放—>Ach门控通道—>终板电位—>肌膜AP 神经肌肉接头为一特征突触,与中枢突触的区别:1、中枢突触:EPSP(兴奋性突触后电位)必须总和在一起才可能产生AP神经—肌肉突触:一对一2、终板电位都是兴奋通道,不可能超极化突触后电位:EPSP(兴奋性突触后电位)、IPSP(抑制性突触后电位)3、神经肌肉接头:递质是Ach中枢突触:可有许多种,Ach,去甲肾上腺素、多巴胺,肽类重症肌无力:对抗Ach受体,Ach受体小,肌无力筒箭毒可阻断Ach门控通道—>肌张力降低,肌松驰,肌松剂原理也如此有机磷中毒:破坏chE,造成Ach堆积,骨骼肌持续收缩、颤抖二、骨骼肌的微细结构(一)肌节:肌原纤维是由许多肌节串联而成,是指相邻两Z带之间;明带是细肌丝、暗带是粗肌丝,H两侧有粗细肌丝,H带中仅有粗肌丝收缩:明带向暗带滑动,(二)肌丝系统:肌膜向内凹陷成肌膜向内凹陷形成横管(与肌原纤维垂直),横管内液为细胞外液纵管:肌浆网,两端膨大处为终池1个横管与其两终池构成三联管,终池中[Ca]比胞浆中的高1000倍,终池膜上有钙释放通道,肌浆网膜上有钙泵。