㈠内环境
细胞内液 40％
组织液 15％
体液
血浆 5％
其他 40％
基本方式：反射
结构基础；反射弧
神经调节
特点：快、短、准确
内分泌（包括神经分泌）
方式旁分泌
（二）生理功能调节体液调节自分泌
特点：慢、长、广泛
参与物质：激素、代谢产物
根本点：不依赖神经和体液调节
特点：范围小
自身调节异长自身细节
举例
肾血流在血压正常范围波动内，保持不变
定义：反馈信息促进控制部分的活动
正反馈
举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双磷酸果糖对6-
磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用
（三）反馈系统
定义：反馈信息与控制部分的作用方向相反
负反馈意义：维持稳态
举例：减压反射
第二章细胞的基本功能
决定因素：浓度差和通透性
单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能
被动转运
举例：O2和CO2
充分抑制
载体中介有饱和性
结构特异性
易化扩散
小分子无饱和性
通道中介相对特异性
有开放和关闭两种状态
耗能
特点
原发逆电—化学梯度
一个催化单位加一个调节亚单位的二（一）物质转运钠泵有ATP酶活性
主动转运（最重要）移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞
兴奋（动作电位）和静息电位的基础
继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能
出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与
大分子
入胞（耗能）：受体介导入胞模式
终板电位
化学门控通道突触后电位
感受器电位
特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌
机械门近代通道
总特点：快，但局限，不是最易见形式
第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DG
a亚单位起催化作用
（二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化
G-GIP活化
特点:慢,但灵敏和作用广泛
过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A
只有一个跨膜a螺旋
酪氨酸激酶受体磷酸化酪氨酸残基
正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:
静息电位除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)
产生机制:K+外流形成的平衡电位
定义:阈下刺激产生的微弱电变化
局部电位等级性:与刺激强度成正比
(三)生物电和产生机制特征可以总和:时间和空间总和
电紧张扩布:影响附近膜电位
定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化
过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极
机制：Na+内流的平衡电位
“全”或“无”
特点
动作电位不衰减传播
兴奋传播：局部电流（不是局部电位）
兴奋性的变化：绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期
过程：电→化学→电。即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性升高→囊泡释放
Ach→Ach与终板膜（突触后膜）的N型受体结合→Na+内流→终板电位（关
键：终板膜不存在Na+的电压门控通道）→电紧张扩布→邻近膜
（一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋
（四）神经肌肉接头处兴奋传递
单向
特点突触延搁
易受环境影响
第三章血液
组成：血浆（50%～60%）+血细胞（40%～50%）
重量：占体重7%～8%（70～80ml/kg或4200~4800ml/60lg）
失血对机体的影响：一次失血不超过全血10%（420～480ml）无影响，20%有严重影响
运输
功能缓冲（NaHCO3/H2CO3）
(一)血液免疫和防御
密度：1.025~1.030
晶体：维持细胞内外水平衡（不能通过细胞膜）
渗透压胶体：保持血管内外水平衡（不能通过血管）
pH值：7.35~7.45
形态：双凹
能量来源：糖酵解（因无线粒体）
维持钠泵
能量去处
维持双凹形状
（二）红细胞血沉（悬浮稳定性）：只与血浆有关。球蛋白、纤维蛋白质、胆固醇使之加快。
男性：0~15mm/h；女性：0~20mm/h
等渗溶液：0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液
生成原料：珠蛋白+铁+维生素B12+叶酸+内因子
丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱）
蛋白质C系统：PC，TM(凝血酶调制素)
TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞）
来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞
（四）抗凝与纤溶肝素抗凝血酶Ⅲ
作用：加强刺激TEPI释放
增强纤维蛋白溶解
活性最强的蛋白酶：纤溶酶
黏附：vWF因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁
ADP(最强的聚集因子)
TXA2(血栓素A2)
（五）血小板止血功能聚集因子胶原
凝血酶
第1期：松软的血小板栓子
止血过程
第2期：牢固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）
A：凝集原A，凝集素抗B
B：凝集原B，凝集素抗A
种类AB：凝集原A和B，凝集素无
O：凝集原H，凝集素抗A和抗B
Ag本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第9号染色体
ABO血型系统 Ab本质：lgM，不通过胎盘
O型：OO
基因型 A型：AA，AO
AB型：AB
B型：BB，BO
注意：ABH抗原也存在于淋巴细胞、血小板和内皮细胞
（六）血型Rh阳性者占99%
Rh血型系统 D抗原最强，基因位于第1号染色体
本质：lgG，可通过胎盘
临床意义：Rh阴性母亲第2次怀孕时（第1胎为阳性）可使Rh阳性胎儿溶血
主侧
必须做交叉配血试验
输血原则次侧
无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型
第四章血液循环
心房收缩期
等容收缩期
收缩期快速射血期：心室内压最高
减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3
(一)心动周期
注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6
第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开始，间调低，历时较长
第二心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开始，音调高，历时短
（二）心音第三心音：快速充盈末：
第四心音；心房收缩
每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量。正常为60~80ml（平均70ml）
射血分数（EF）：每博量/心舒末期容量。正常为60%
（三）心泵功能评定每分输出量=每搏量×心率=70×75≈5~6L/min
心排血指数=心输出量/体表面积=3~3.5L/（min·m2）
心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标
前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调节（Starling机制）
后负荷（大动脉血压）
（四）心输出量影响因素儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线左上移
心肌收缩力：等长自身调节
Ach及酸中毒使心肌长度-张力曲线右上移
心率：小于40次/min或大于180次/min均使心输出量减少
静息电位水平：血K+↓，静息电位增大，心肌兴奋性降低→心动过缓
影响因素阈电位水平
兴奋性钠通道状态：备用、激活和失活
钠通收缩和代偿间歇：有效不应期
4期自动除极速度
影响因素最大舒张电位水平（静息电位）
阈电位
窦房结最高90~100次/分
（六）心肌的四种生理特性自律性结区无自律性
抢先占领
机制
超速驱动压抑
通路：窦房结→优势传导通路（前、中、后结间束）→左、右心房→房房交界→
房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌
传导性结构因素：直径和细胞间缝隙
影响因素 0期除极速度和幅度：成正比
生理因素
领近部位膜的兴奋性
收缩性
P波：两心房的除极化
QRS：两心室的除极化
T波：两心室复极化
（七）心电图P-R间期：房室传导时间
Q-T间期：QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间
ST段：QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于除极化状态
弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差
阻力血管（小动脉、微动脉、微静脉）：构成主要的外周阻力，维持动脉血压（八）血管交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位
容量血管（静脉）：容纳60%~70%的循环血量
前提条件：血流充盈
形成的基本条件
基本因素：心脏射血和外周阻力
（九）动脉血压每搏量：主要影响收缩压
心率：主要影响舒张压
影响因素外周阻力：影响舒张压的最重要因素
主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差
循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压
正常值为：0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)
中心静脉压：胸腔内大它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少
静脉或右心房的压力中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全
（十）静脉血压与静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静静脉回流脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼
影响静脉回流的因素呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响
骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流
呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流
体位：人体由卧位转为立位时，回心血量减少
迂回通路（营养通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细
血管→微静脉
微动脉→后微动脉-通血毛细血管→微静脉
直接通路（促进血液迅速回流）
骨骼肌中多见
微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
动-静脉短路（调节体温）
(十一)微循环皮肤分布较多
毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比
微循环血流调控微动脉的阻力：对微循环血流的控制起主要作用
毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调节
过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经
将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑减压反射制、交感缩血管纤维抵制→心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常
压力感受器对波动性血压敏感
窦内压在正常平均动脉压［13.3kPa（100mmHg）左右］上下变动时，压力感受性
特点反射最敏感
减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用
（十二）心血管活
动的神经调节
分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上
去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、
肾上腺素和去变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩
甲肾上腺素
肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张
使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多
肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS）增加交感缩血管纤维递质释放量
（最后形成的血管紧张素Ⅱ）使交感缩血管中枢紧张
刺激肾上腺合成和释放醛固酮
引起或增强渴觉，导致饮水行为
（十三）心血管活动的使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张
体液调节引起肾脏排水、排钠增多
抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放
心钠素作用当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，
心钠素是利尿、抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加
利钠激素血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、
排水激素分泌增多
局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量
组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
（十四）组织液的生成
有效滤过压
影响组织液生成的因素毛细血管通透性
静脉和淋巴回流
占心输出量4%~5%
冠脉血流的特点
冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流
动脉舒张压的高低:体循环外周阻力增大时→动脉舒张压升高
→冠脉血流量增多
影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短:心率加快→心动周期缩短(主要是心舒期缩短)
→冠脉血流量减少
腺苷强烈舒张小动脉
（十五）冠脉循心肌代谢水平其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张
环的特点冠脉血流量与心肌代谢水平成正比
迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神
经兴奋可使心肌代谢降低
交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又
交感和副交感神经调节：冠状同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调节动脉受迷走神和交感神经支配
自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢
改变所引起的冠脉血流改变所掩盖
肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉
血流量变化：较其他器官为小
血-脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有
脑循环的特点一定的重叠，管壁上没有小孔。毛细血管和神经元之间并不
直接接触，而为神经胶质所隔开
脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力
脑血管的正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压
自身调节平均动脉压降低到8kPa(60mmHg)以下时，脑血流量显著↓（十六）脑循环的特点和调节血液CO2分压升高→脑血管舒张→血流量增加
CO2和O2分压对CO2过多→细胞外液H+浓度升高→脑血管舒张
脑循环的调节脑血流量的调节动脉CO2分压降低→脑血流量减少
血液O2分压降低→脑血管舒张
脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活
动成正相关
神经调节：交感和副交感神经对脑血流量影响不大
第五章呼吸系统
外呼吸（包括肺通气和肺换气）
（一）呼吸过程（包括三个环节）气体在血液中的运输
内呼吸
肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）
平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，
吸气和呼气都是主动的
肺通气动力肺通气功原始动力
（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌
顺应性=1/弹性阻力
肺的顺应性可用单位压力的变化引
起多少容积的改变来表示
胸廓和肺的弹性回它与弹性阻力、表面张力成反变关系，
缩力（主要来自肺，大顺应性越小，表示肺越不易扩张
弹性阻力小用顺应性表示）在肺充血、肺纤维化时，顺应性↓
肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液-所界面
形成的表面张力
（二）肺通气（气体经呼肺通气阻力（平使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁吸道出入肺的过程）静呼吸时弹性阻压增大、肺实质的牵引、交感神经
力是主要因素）气道主要受气道兴奋、PGF2、儿茶酚胺类等
阻力管径大小
影响使气道平滑肌收缩的因素有：副交感
非弹性阻力神经兴奋、组胺、PGF2、5-HT、过敏原
平静呼吸时主要发生在直径2mm细支气管以下的部位
惯性阻力
组织的黏滞阻力
胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在
公式：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力
吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压-肺回缩力
以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=-肺回缩力公式及大小
大小：胸膜腔内负压是肺的
回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压绝对值大；
呼气时，胞膜腔内负压绝对值变小
（三）胸膜腔内压形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，
胸膜腔内的压力故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力
维持胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭
保持肺的扩张状态
意义
促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）
定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换
单分子的表面活性物质层和肺泡液体层
肺泡上皮层
上皮基底膜层
呼吸膜（肺泡膜）六层结构组织间隙层
毛细血管基底膜层
毛细血管内皮细胞层
肺换气的动力：气体的分压差
氧气：从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液
肺换气的原理（在肺部）二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中
呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现
肺换气效率降低
（四）肺换气影响肺换气的因素凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变
造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气
气体分子的分子量、溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24
倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显
通气/血流比值（VA/Q）：比值大于0.84：表示肺通气过度或肺血流量减少，
每分钟肺泡通气量与每分相当于肺泡无效腔增大
肺血流量的比值比值大于0.84：表示肺通气不足或血流过剩或两
者同时存在，发生了功能性动-静脉短路
化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二
化学成分与分布棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱
分布：肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间肺泡表面活性物质
降低肺泡表面张力
意义增加肺的顺应性
潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量
余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量
功能余气量=余气量+补呼气量
肺容量肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量
评价肺通气功能的较好指标：正常人头3s分别为83%、
时间肺活量 96%、99%的肺活量
时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的（五）肺容量与肺通气量动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体
每分肺通气量=潮气量×呼吸频率
每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。深慢呼吸比浅快
肺通气量呼吸有利于气体交换
常用指标：肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等
评价肺通气功能
最好的指标：肺泡通气量
背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相
脊髓初级中枢关神经元（IN），轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段的膈
结构神经和肋间神经的运动神经元
腹侧呼吸组：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神
经核团，其中既含有吸气相关神经元（IN）又含有呼气相关
延髓呼吸中枢神经元（EN）
呼吸中枢的结功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢
构和功能特性臂旁内侧(NPBM)
脑桥呼吸调结构：包括脑桥前端的
整中枢（IOS）相邻的Klliker-Fuse复合体
（六）呼吸中枢 2对神经核团
及呼吸节律的形成功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。
此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切
除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸
吸气活动发生器(CIAG)
假说
吸气切断机制(IOS)
呼吸节律的形成在CIAG作用下,IN兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元
其兴奋传至NPBM
吸气向呼气转IOS
化的具体过程
IOS接受来自LN、NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达
到阈值→IOS兴奋→负反馈终止CIAG的活动→吸气停止，
转为呼气
感受器位于气管和支气管平滑肌内
肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气
肺牵扯张反射传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓
（Hering-Breuer反射）
（七）呼吸的肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用
反射性调节
主要途径：通过增高脑脊液中H+浓
CO2对呼吸的调节：一定度作用于中枢感受器
水平的CO2对维持呼吸
中枢的兴奋性是必要的次要途径：直接作用于外周感受器
主要途径：血中H+主要作用于外周感受器
次要途径：作用于中枢化学感受器。H+通过血CO2、［H+］和O2对呼吸的［H+］对呼吸的调节脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感
调节（通过中枢化学感受受器的有效刺激是脑脊液中的H+
（八）化学因素器与外周化学感受器：颈动脉体）
低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器而兴奋中枢，
O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用
直接生理刺激：缺O2的变化
外周化学感受器
CO2、［H+］和O2通过化学血中CO2变化和H+浓度变化
感受器调节呼吸的异同点直接生理刺激：脑脊液中H+浓度变化
中枢化学感受器对CO2敏感性比外周高
不感受缺O2的刺激而兴奋中枢
与该气体的溶解度和分压成正比
物理溶解：溶解量
与温度成正反比
可逆
Fe是亚铁状态
Hb与O2结合的特征是氧合
不需酶催化，取决于血中O2的高低
结合或解离曲线S型（变构效应）
上段较平坦：氧分压在70~100mmHg范围变化时，
Hb氧饱和度变化不大
氧解离曲线
中段较陡：是HbO2释放O2部分
下段最陡：代表O2贮备
氧气的运输化学结合：氧合血红H+升高（波尔效应：酸度
蛋白是氧运输的主曲线的因素氧解离↑，降低Hb与O2的亲和力）
要形式，占98.5% 曲线右移，释放O2增 PCO2升高
多供组织利用温度升高
2，3-DPG增加或升高（九）气体在血影响氧解离［H+］降低（波尔效应：酸度降低，液中的运输曲线的因素氧解离曲线使Hb与O2的亲和力增加）
左移，不利 PCO2降低
于O2的释放温度降低
2，3-DPG降低
物理溶解：占5%
运输形式 HCO-3占88%
化学结合
第六章消化系统
兴奋性：较骨骼肌低
节律性：不规则
紧张性
一般特性伸展性
对刺激的特异敏感性：即对牵张、温度和化学刺激敏感，而对切割、电刺激等不敏感
静息电位：主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也
有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定
（一）消化道平
滑肌的特性
慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除
极化形成的。起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收
缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起
步电位，控制平滑肌收缩的节律
电生理特性慢波电位慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波
（又称基本胃肠道不同部位慢波的频率不同
电节律）慢波的特点它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关
不能引起平滑肌收缩
慢波的波幅通常在10~15mV之间
动作电位：是慢波除极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑
肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+
胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分泌入肠腔发挥作用。胃肠道是体内最在的内分泌器官
调节消化腺的分泌和消化道的运动
（二）胃肠激素胃肠激素的生理作用调节其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌
营养作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生
脑-肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素、胆囊收缩素、生长抑素
交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用
外来神经：自主神经系统副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，
调节胃肠功能
内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元，（三）消化系统也包括中间神经元，能完成局部反射
的神经支配
VIP能神经：胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（VIP）
所致。VIP能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动
胃酸的分泌量：由壁细胞分泌。基础酸排出量为0.5mmol/L,最大酸排出量为20-
25mmol/L
盐酸（胃酸）
激活胃蛋白酶原提供胃蛋白酶作用的酸性环境
杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态
盐酸的作用在小肠内促进胆汁和胰液的分泌
有助于小肠对铁、钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指
肠黏膜的损伤
（四）胃液的成
分及作用胃蛋白酶原：由胃腺的主细胞合成，在盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃
蛋白酶，将蛋白质分解成、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失
黏液：由黏液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用
内因子：由壁细胞分泌的一种糖蛋白。在回肠部帮助维生素B12吸收，其缺乏将发生恶性贫血
乙酰胆碱
三种刺激物促胃液素
刺激胃酸分泌组胺
的内源性物质作用机制通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立刺激胃酸分泌
作用机制
三者相互影响、相互促进
头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴
奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺
激G细胞释放促胃液素间接引起胃酸分泌。是一种神经-体液调节
消化期促进胃液胃期：扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌促胃激素，以及食物成分直接作用
（五）胃酸分分泌的因素于G细胞等
泌的调节
肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，例如促胃液素，刺激胃酸分泌
HCl在胃和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节
胃酸的在胃内pH<1.2~1.5时，HCl可直接抑制G细胞释放促胃液素，
作用也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放促胃液素，减少胃酸抑制胃液分作用机制的分泌
泌的因素：在十二指肠内pH<2.5时，HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素
生长抑素的分泌，从而减少胃酸的分泌
脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌
高张溶液的作用；高渗食糜进入十二肠后，通过肠-胃反射及分少肠抑胃素抑制胃
酸的分泌。高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑制胃酸分泌的作用。
前列腺素：对胃液分泌有明显的抑制作用，还能减少胃黏膜血流，但它抑制胃分泌的
作用并非继发于血流的改变
碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二脂肠的胃酸，保护胃黏膜，
同时为胰酶提供适宜的pH环境
组成胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖
胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸
胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸
核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA
（六）胰液神经调节：食物刺激迷走神经直接引起胰液分泌，或者通过乙酰胆碱作用于G细胞，引
（碱性液体）起促胃液素释放，进而刺激胰腺腺泡细胞分泌胰液。迷走神经兴奋引起的是富含酶
的胰液分泌
引起含水丰富、含酶较少的胰液分泌
胰液分泌促胰液素引起促胰液素分泌的因素从强到弱为：HCl、蛋白质降
的调节解产物、脂酸钠
体液调节：体液调节
比神经调节重要胆囊收缩素、促胃液素和舒血管肠肽：引起含酶丰富、含水和HCO-3
较少的胰液分泌
蛋白质降解产物：引起含水和酶都在此之后胰液分泌
胆汁中的胆盐、胆固醇和磷脂酯胆碱等可乳化脂肪，促进脂肪消化胆汗的作用：胆汁胆盐与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收
不含消化酶，与消化胆汁有促进脂溶性维生素吸收的作用
作用有关的成分是胆盐胆汁有促进胆汗自身分泌和中和胃酸的作用
（七）胆汁的作食物：特别是高蛋白食物
用以及分泌调节迷走神经通过释放乙酰胆碱作用于肝细胞和胆囊，引起的
神经因素胆汁分泌和胆囊收缩
促进胆汁分泌的因素通过释放促胃液素引起胆汁分泌
促胃液素作用于肝细胞和胆囊
促胰液素作用胆管系统促进水和HCO-3分泌
CCK作用于胆囊
体液因素胆汁进入小肠的胆盐90%以上在回肠末端重吸收经门静脉
回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁，这一过程称胆汁的肝肠
循环。胆盐每循环一次约损失5%
紧张性收缩：是胃肠道其他运动形式的基础
胃肠道共有的蠕动：消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动。
运动形式蠕动由动作电位引起，但受基本电节律控制
胃的容受性舒张：由神经反射引起。传入神经和传出神经都为迷走运动形式神经，但传出纤维的递质不是Ach而是多肽
各消化道特有小肠的分节运动：是小肠运动的主要形式，指小肠环形肌节律性收缩
的运动形式和舒张交替进行的运动
大肠集团蠕动：是大肠特有的运动。由十二指肠-结肠反射所引起，
主要通过内在神经丛的传递引起
（八）胃肠平
滑肌运动直接听力：取决于幽门两侧的压力表
胃的排空
胃的排空原始动力：胃运动产生的胃内压增高
及其调节胃内食物容量
胃内促进因素
促胃液素
影响胃排肠-胃反射
小肠内因素对胃的抑制影响逐渐消失，胃运动又逐渐增强
作用：大量的小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收
（九）小肠液的作用与分泌调节小肠黏膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多
分泌调节在胃肠激素中，促胃液素、促胰液素、胆囊收缩素和舒血管肠肽都有
刺激小肠液分泌的作用
绒毛及微绒毛加大吸收面积
小肠是各种营养食物停留时间长
物质吸收的主要食物已被分解成可被吸收的小分子
部位的原因淋巴、血流丰富
（十）物质水分和无机盐：水分的吸收是被动的。吸收的铁为Fe2+
吸收机体能利用的单糖：主要是葡萄糖
糖、脂肪和蛋和半乳糖。通常所说的血糖指的小肠内主白质（分解产葡萄糖、氨基酸等有机小分子：是血中的葡萄糖，因此单糖的吸
要营养物物大部分在在小肠及肾小管吸收的方式收速度应以葡萄糖、半乳糖最快
质的吸收十二指肠和为继发性主动重吸收中性氨基酸吸收比酸性、碱性氨基
空肠部位吸收）酸快
脂肪酸：长链脂肪酸吸收入淋巴；中、短链脂肪酸则直接吸收进入静脉
胆盐和维生素B12：吸收的部位主要是回肠
第七章能量代谢和体温
肝糖原用于维持血糖
糖类是主要的能源
能量的肌糖原提供肌肉活动的能量
来源脂肪是能源泉物质在体内最主要的储存形式
蛋白质仅在长期饥饿、极度消耗时才分解供能
营养物质氧化释放的能量中，总量的50%以上转化为热能，以维持体温
热能
（一）能量的来源和作用热能是体内最低式的能，不能做功，仅用于维持体温
营养物质氧化释放的能量中,其余不足50%是可以做功的自由能
能量的转
化及作用自由能化学功
（ATP）自由能做功是机体生理转运动
活动的直接能量来源机械功
自由能中除骨骼肌完成的机械功以外,基他做功最终都转化为热能
直接测热法
定义：lg营养物质氧化时所释放的热量称为该食物的热价
（二）能量代谢食物的热价三大营养物质热价：脂肪>蛋白质>糖。其中蛋白质在体内氧化释放测定方法的热量比体外燃烧释放的热量少
食物的氧热价：营养物质氧化时，每消耗1L氧所产生的热量称为该食物的氧热价间接测热法定义：一定时间内，机体的CO2产生量与氧耗量的比值
糖类为1.0
肌肉活动:是影响能量代谢最明显的因素
精神活动:交感神经兴奋使产热增加
食物的特殊动力作用:指进食后的一段时间内,食物使机体产生额外热量的现象。其中蛋白质
(三)影响能量食物最明显
代谢的因素
环境温度：室温20~30℃时，能量代谢率最低
单位时间内的基础代谢称为基础代谢率（BMR）。BMR的单位是kJ/m2·h
基础代谢是指人体在基础状态下的能量代谢
基础代旋的基础代谢率的测定一般在基础状态下进行。正常变动范围是±15%
相关概念基础状态是指人体处在清醒、静卧，不宏观世界肌肉活动、环境温度、食物的特殊动力作用及（四）基础精神紧张等因素影响时的状态
代谢影响能量代谢的因素必然影响基础代谢率
影响基础代谢年龄载大，BMR越低
的有关因素体表面积、性别、年龄不同，体温每升高1℃,BMR将升高13%
基础代谢率也不同BMR同体表面积之间具有比例关系
男子高于女子
定义：体温指平均深部温度
腋窝温：36~37.4℃
定义及正常值正常值口腔温：36.6~37.6℃
直肠温：36.9~37.9℃
（五）体温的
正常变动昼夜变化：清晨最低，午后最高，变化范围小于1℃
女性>男性
排卵期下降
影响因素性别月经周期中体温排卵日体温最低
的变化与孕激素排卵后上升
的水平有关至月经前1~2天,体温下降
其他:年龄、肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温
机体的总产热量：主要包括基础代谢、食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量
安静时：主要由内脏器官产热，其中肝脏产热居首
产热器官
运动时：主要的产热器官为肌肉，占总产量90%左右
产热过程影响产热的最人在寒冷环境中主要靠寒战来增加产热量
重要因素是骨寒战的特点：骨骼肌的屈肌和伸肌同时收缩，不做外功，但产热量很高产热的调骼肌的活动
节反应提高代谢率是增加产热量的途径之一：寒冷刺激可使体液因子中的甲状腺素、肾上腺
素和去甲肾上腺素分泌量增加而促进代谢
（六）散热量取决于皮肤与环境之间的温度差，皮肤温度又受皮肤血流量体控制
温辐射、传导在炎热环境中，交感神经紧张度下降，皮肤小动脉舒张，皮肤血流量的散热途径和对流增多，多肤温度升高，散热量增加；而寒冷环境情况正好相反维当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是惟一散热途径
持蒸发蒸发分为不感蒸发和发汗两种
散热过程发汗是高温环境下的主要散热途径
（人体主要散热温热性发汗是反射活动，主要中枢在下丘脑。传出神
部位是皮肤）两种形式经为交感神经，递质为乙酰胆碱，效应器为小汗腺（大
发汗调节发汗的汗腺与体温调节无关）；肾上腺素能加强乙酰胆碱对
温度感外周温度感受器：分布于全身皮肤和内脏黏膜上
（七）受器中枢温度感受器：为下丘脑、脑干网状结构，以及脊髓中的一些对温度敏感的神经元体
温
的主要观点：在下丘脑的视前区-下丘脑前部有一调定点的部位，它的活动有一定的阈值中调定点此学说认为：细菌所致的发热是由于视前区-下丘脑前部中的热敏神经元的阈值受到了枢体温调学说致热源的作用而升高，调定点上移的结果
调节中枢
节5-羟色胺：升高体温
单胺物质对体温调节的作用去甲肾上腺素：降低体温
第八章尿的生成及排出
(一) 排泄代谢产物：肾脏是体内最重要的排汇器官。每昼夜尿量在100~500ml之间，称为少尿；而少于100ml
肾称为无尿。尿由肾单位和集合管协同活动而形成
脏血管升压素（抗利尿激素）：重吸收水分
的调节水、电解质和酸碱平衡
功醛固酮：保钠排钾
能肾素：肾小球旁器：由入球微动脉的肾小球旁细胞、间质细胞和远曲小管（或髓袢升支粗段）的致与密斑组成。肾小球旁细胞分泌肾素；致密斑以感受小管液中Na+含量变化，进而调节肾素的结释放
构
产生生物
活性物质红细胞生成素：产生于肾皮质部
羟化的维生素D3
前列腺素
激肽
肾脏血液两侧肾血流量占心排出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质
供应的经两次毛细血管分支后才汇合成静脉。其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而
特点球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用
（二）肾脏血液循环
自身调节：动脉知压在10.7/24.0kPa(80~180mmHg)范围内变化时，肾脏血流量维肾脏血流的调节持不变
神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节
有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
（三）有效滤过构成有效滤肾小球毛细血管压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少
影压的影响过压的三血浆胶体渗透压降低，则有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加
响方面因素囊内压升高，则有效滤过压降低，肾小球滤过率减少
肾
小
球滤过屏障由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成滤肾小球滤血浆中除大分子蛋白质外，其作成分都可通过滤过屏障形成原过过屏障滤过屏障及其通透性尿，因此，原尿是血浆的超滤液
功的通透通透性基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过能性和滤滤过屏障的难易决定于分子量和所带电荷
的过面积
因总面积在1.5m2以上，如此大的面积有利于血浆的滤过
素滤过面积有效滤过面积减小，会导致肾小球滤过率降低
衡量肾小球肾小球滤过率
滤过功能的肾血浆血浆流量加大，血浆胶体渗透压上升速度减慢，肾小球滤过率增加
指标血流量血浆流量减少，则血浆胶体渗透压上升速度加快，肾小球滤过率减少
滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值
定义：小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收
原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收
各种物质重吸收的情况尿素部分被重吸收
肌酐完全不被重吸收
（四）
肾重吸收的部位：大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收
脏
的
重
吸Na+、K+等阳离子主动重吸收
收HCO-3、Cl-
分泌H+能促进HCO-3重吸收
各种物质等阴离子被 Na+主动重吸收形式的管内为负管外为正的电位差，促进Cl-向管外转移（重吸收）重吸收动重吸收
的方式葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收：必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低钠
近球小管等渗性重吸收Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致
水
在远曲小管和集合管受血管加压素（抗利尿激素）调节
(五) 分泌部位:主要由远曲小管、集合管分泌
肾 K+的分泌分泌动力：K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内为负、管外为正的电位差
脏分泌方式：为：Na+-K+交换
的 H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO-3重吸收入血。在远曲小管和集合管
分存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争
泌
和分泌部位：远曲小管和集合管
排 NH3的分泌分泌方式：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来
泄分泌动力：分泌H+能促进NH3的分泌
小管液中溶质浓度：是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。例如糖尿病时候的渗透性利尿
作用机制：能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少
血浆晶体渗透压的改变：当大量出汗，严重呕吐，血浆晶体渗透压升
高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管加压素分血管加引起血管加压泌减少，尿量增多
压素素分泌的有循环血量的改变
（六）效刺激有动脉血压降低
影痛刺激
响下丘脑病变导致血管加压素合成、释放障碍时，出现尿崩症
终神经和体
尿液因素生理作用：保钠排钾
生
成醛固酮肾素-血管紧张素-醛固酮系统：循环血量减少分别通过兴奋入球微动脉牵
的分泌调节张感受器、致密斑感受器、交感神经，使肾小球旁细胞肾素分泌增加，进而因导致血管紧张素含量增加，刺激醛固酮分泌
素血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌心房钠尿肽（心钠素）：促进肾脏排钠和排水的作用
甲状旁腺激素：也能够影响物质的重吸收
球-管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动
（七）渗透压梯度肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，血管加压素（抗利尿激素）的作用是浓缩的条件
尿与尿液浓缩和血管加压素（抗利尿激素）释放量的多少调节着集合管上皮细胞对水的通透性，以改变渗
液稀释的关系透梯度“抽吸”集合管中水分的程度，从而控制尿的浓缩和稀释程度
的外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，通过Na+-K+-2Cl-转运系
浓肾髓质渗透统发挥作用
缩压梯度形成内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关
和的机制直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用，因为组织液进入血管升支的水量超过降支丧失
稀的水量，所以水随血流返回体循环
释
（八）
尿膀胱和尿道的神经支配：受交感和副交感神经支配
的肾脏生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行
排当尿量增加到400~500ml时，膀胱内压才会超过0.981kPa（10cmH2O）;当膀胱内压达到6.86kPa
放排尿反射 (70cmH2O)以上时，则必须排尿
排尿反射的初级中枢在骨髓，传入、传出神经都为盆神经；高级中枢在脑干和大脑皮层
排尿反射是一正反馈过程
第九章感觉器官的功能
定义：指分布在体表或组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置
（一）感受器平衡感受器
内感受器本体感受器
根据感受器分布部位不同内脏感受器
距离感受器（视觉、听觉、嗅觉）
分类外感受器接触感受器（触觉、压觉、味觉及温度觉）
机械感受器
伤害性感受器
根据感受器接受刺激的性质光感受器
化学感受器
温度感受器
适宜刺激：某种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感
（二）
感定义：感受器把作用于其上的各种形式的刺激能量最后转换为传入神经的动作电位
受
器换能先在感受器细胞内或感觉神经末梢引起相应的电位变化，前者为感受器电位，后者为启
一作用换能动电位（发生器电位），均是过渡性慢电位（不具有“全或无”的性质，可以总和，并能般过程中以电紧张的形式沿所在的细胞膜做短距离扩布）
生
理当这种电位变化引起感受器细胞的递质释放量发生改变时，就能引起与之有突触联系的
特传入神经纤维末梢产生动作电位
性编码功能：把外界刺激转换成神经动作电位时，把刺激所包含的环境变化的信息转移到动作电位的序列之中
定义：指当某一个恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在继续作用，但其感觉感受器适应现象传入神经纤维上的动作电位频率已开始逐渐下降的现象
快适应感受器
根据适应快慢分类
慢适应感受器
角膜（主要折射发生在角膜）
（三）眼折光折光系房水
眼系统的统的晶状体曲度可进行调节
的结构及构成玻璃体
折眼的折功能折光系统的功能：完成折光成像
光光系统
系
统折光系统定义：根据眼的实际光学特性，设计而成的与正常眼在折光效果上相同，但更为简
及的模型：单的等效光学系统模型
折简化眼简化眼的作用：利用简化眼可方便地计算出不同远近的物体在视网膜上成像的大小
光眼看元物时：睫状肌处于松驰状态，悬韧带保持一定的紧张度，晶状体受悬韧机带的牵引，形状相当扁平，折光能力减弱，物像后移，成像到视网膜上
能晶状体眼看近物时：反射性地引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松驰，的晶状体的调节晶状体自然变凸（前凸较为明显），晶状体前面曲率半径增加，折光能力增
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
人体解剖生理学 1.生命活动的基本特征：1）新陈代谢：机体主动与环境进行物质和能量交换的过程。 同化作用：同化需消耗，通过消耗合成自身的能量。 异化作用：提供能量. 同化和异化的关系：同化为异化作用提供物质; 异化为同化作用提供能量。 2.兴奋性：兴奋；抑制。 3.细胞膜的功能：物质转运功能，维持细胞内稳态。 1）被动转运：从高浓度到低浓度的细胞扩散过程（不需要消耗能量）。 a.单纯扩散：通过细胞膜扩散至浓度低的一侧。通过膜的扩散成为通透或渗透。 b.协助扩散：“通道” 特异性；饱和现象；竞争性抑制。、 2）主动转运：从低浓度到高浓度的细胞扩散过程（消耗细胞代谢产生能量）。 特点：逆浓度梯度或电位梯度；消耗能量；依靠“泵”。 4.方位: 1)轴：冠状轴（左→右）；矢状轴（前→后）；垂直轴（上→下）。 2）面：冠状面（纵切面左→右）；矢状面（纵切面前→后）；垂直面（横切面）。 5. 四大基本组织：上皮组织；结缔组织；肌肉组织；神经组织。 1）上皮组织：特点：细胞排列紧密整齐；有极性；分布体表或官腔内表面。 a.单层上皮：ⅰ.单层扁平上皮：减少摩擦，分布在血管内表面。 分布：内皮：被覆盖于心血管腔面的扁平上皮。 外皮：腹膜，胸膜，心包膜处的浆膜表面的偏平上皮。 ⅱ.单层立方上皮：分泌吸收作用；肾小管。 ⅲ.单层柱状上皮：分泌吸收作用；胃，肠，子宫表面。 b.复层上皮:复层扁平上皮；复层柱状上皮；复层移行上皮。 2）结缔组织：特点：细胞上皮组织少，细胞间质较多，细胞不分层，组织类型多。 a. 疏松结缔组织：细胞：成纤维细胞；巨噬细胞；浆细胞；脂肪细胞；白细胞； 未分化间充细胞。 细胞间质：纤维：胶原纤维；弹性纤维；网状纤维。 基质 b.致密结缔组织； c.脂肪组织； d.网状结缔组织、 6.运动系统 组成：骨，骨连接，骨骼肌。 作用：支持，保护，运动。 骨骼的作用：维持体型，支撑体重，保护内脏器官。 1）骨 a.骨的形态：长骨，断骨，扁骨，不规则骨。 b .骨的构造：骨膜，骨质，骨髓。P33 c.骨的功能：支架，是人体最坚硬的组织；骨髓造血；钙库。 2）关节的基本构造 a. 关节面：关节头，关节窝，关节软骨。 b.关节囊：囊壁外层纤维层：加强骨与骨连接。 内层滑膜层：分泌滑液，增加润滑。 c.关节腔：滑液，关节负压。
1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液。 2稳态：内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4 3内环境的稳态具有什么生理意义？机体如何保持内环境相对稳定？ 在人和高等动物，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能，乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。 内环境的稳态是一种动态平衡，稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。 4刺激：是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数，刺激的强度，刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。 5兴奋性：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。 兴奋是动作电位产生的过程。 6去极化：静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。 7超极化：静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化，其绝对值大于RP的绝对值。 8阈电位：细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值，称阈电位 9局部电位：给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位称之为局部电位。 10动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。 11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。 13简述静息电位的影响因素。 ①，膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek，因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②，膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K的通透性相对增大，静息电位也就增大。③，钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。 14简述动作电位的特征 ①动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。 15常见的物质跨膜转运有以下几种形式： 单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。 易化扩散：是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象，并不消耗能量。课分为两种类型：①经载体介导的易化扩散，是指由载体蛋白携带，通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性，饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散，是指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变，具有开
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学电压机械门控；载体：结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~，分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大，Na和
第一章绪论 第二节生理学研究的基本范畴 一、机体的内环境和稳态 1、细胞直接生存的环境，即细胞外液被称为机体的内环境。 2、机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。 二、生理功能的调节 生理功能的调节形式有三种，即神经调节，体液调节和自身调节。 1、神经调节。 神经调节的基本过程是反射。 反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化（刺激）所作出的规律性反应。反射活动的结构基础是反射弧。 反射弧由 5 个部分组成，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 三、体内的反馈控制系统 1、负反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果使输出变量向原先活动相反的方向变化则称为负反馈。 2、正反馈如果反馈信号对控制部分作用的结果是使输出变量在原先活动的同一方向上进一步加强则称为正反馈 第三章 第一节细胞膜的物质转运功能 一、被动转运（使膜两侧物质均匀分布）被动转运是指分子或离子顺着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨细胞膜的转运，不需要额外消耗能量，转运结果是达到膜两侧物质的浓度或电位的平衡。（一）、单纯扩散 1、物质：脂溶性高、分子小，不带电荷的非极性分子。如O 2、N2、CO2 、乙醇、尿素以 及一些小分子激素或药物。 2、特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助。推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。物质转运的方向 是从高浓度向低浓度转运，因而不需要额外消耗能量。转运的结果是物质浓度在细胞膜的 两侧达到平衡。 （二）、易化扩散。（膜蛋白介导）一些单纯扩散不能实现的非脂溶性的较大的分子或带电离子的跨膜转运需要借助于细胞膜上特殊蛋白质的帮助。由细胞膜上蛋白质帮助所实现的物质跨膜扩散称为易化扩散。 1、经载体的异化扩散。（离子，分子，选择性高）载体指镶嵌在细胞膜上的一类具有特殊的物质转运功能的蛋白质。物质：葡萄糖和氨基酸。 特征：饱和现象、立体构想特异性、竞争性抑制。 2、经通道的异化扩散。（速度快，被动） 特征：离子选择性 门控特性：电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。 二、主动转运（使膜两侧物质更不均匀）主动转运是通过细胞的耗能或称，将物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。 （一）、原发主动转运 原发性主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提 供能量而将一种或多种物质逆着各自的浓度梯度或电化学梯度进行跨膜转运。 钠钾泵。（外Na+内K+） 每分解一份子的ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内
1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.doczj.com/doc/0a6299160.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。
2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.doczj.com/doc/0a6299160.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分） 试题示例：
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
《现代植物生理学》 绪论 1、植物生理学：是研究植物生命活动规律及其与环境相互关系、揭示植物生命现象本质的科学。 植物生理学的研究对象是高等植物。高等植物的生命活动主要分为生长发育与形态建成、物质与能量代谢、信息传递和信号转导3个方面。 2、萨克斯于1882年撰写出《植物生理学讲义》并开设课程，他的弟子费弗尔1904年出版三卷本《植物生理学》著作。这两部著作的问世，标志着植物生理学从植物学中脱胎而出，独立成为一门新兴的科学体系。 细胞生理 3、水势（Ψw ）：同温同压下，每偏摩尔体积纯水与水的化学势差。（细胞水势由三部分组成：溶质势（ψs），衬质势（ψｍ）和压力势（ψｐ），即Ψw=ψs+ψm+ψp） 4、溶质势（ψs ）：由于溶质的存在而使水势降低的值称为溶质势。 压力势（ψｐ）：细胞壁对原生质体产生压力引起的水势变化值。 衬质势（ψｍ）：由于亲水物质对水的吸引而降低的水势。 5、蒸腾作用的生理意义：a.水分吸收和运输的主要动力； b.是矿质元素和有机物运输的动力； c.降低叶温。 d.有利于气体交换 6、现已确定有17种元素是植物的必需元素：碳（C）、氢（H）、氧（O）、氮（N）、磷（P）、硫(S)钾（K）、钙（Ca）、镁(Mg)、铁(Fe)、锰(Mn)、锌(Zn)、铜(Cu)、硼(B)、钼(Mo)、镍(Ni)、氯(Cl)。 根据植物对必需元素需要量的大小，通常把植物必需元素划分为两大类，即大量元素和微量 8、缺素症
9、单盐毒害：将植物培养在单一盐溶液中（即溶液中只含有一种金属离子）,不久植物就会呈现不正常状态，最终死亡，这种现象称为单盐毒害。 离子对抗：在单盐溶液中若加入少量含有其他金属离子的盐类，单盐毒害现象就会减弱或消除，离子间的这种作用称为离子对抗。 （单盐毒害和离子对抗的内容也要看下及书上面的什么是“生理酸性盐”、“生理碱性盐”、“生理中性盐”也要看P81） 11、植物的光合作用过程 光合作用：是绿色植物大规模地利用太阳能把CO?和H2O合成富能的有机物，并释放出O2的过程。 12、C4植物比C3植物光合作用强的原因 ⑴结构原因：C3：维管束鞘细胞发育不好，无花环型，叶绿体无或少； 光合在叶肉细胞中进行，淀粉积累影响光合。 C4：维管束鞘细胞发育良好，有花环型，叶绿体较大； 光合在维管束鞘细胞中进行。有利于光合产物的就近运输，防止淀粉积累影响光合。 ⑵生理原因：①PEPC对CO2的Km(米氏常数)远小于Rubisico，所以C4对CO2的亲合力大，低CO2浓度（干旱）下，光合速率更高。 ②C4植物将CO2泵入维管束鞘细胞，改变了CO2/O2比率，改变了Rubisico的作用方向，降低了光呼吸。 13.光补偿点：当达到某一光强度时，叶片的光合速率与呼吸速率相等，净光合速率为零，这时的光强度称为光补偿点。 光饱和点：光合速率开始达到最大值时的光强度称为光饱和点。——P132 CO?补偿点：当光合速率与呼吸速率相等时，外界环境中的CO?浓度即为CO?补偿点（图中C 点）。
中国药科大学生理学考研复习笔记 绪论 考纲要求 1、机体与环境的关系：刺激与反应，兴奋与抑制，兴奋性和阈。 2、稳态的概念，内环境相对恒定的重要意义。 3、神经调节、体液调节和自身调节的生理意义和功能。 考纲精要 一、生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖。 1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。 2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。 刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。 阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并达到引发动作电位的最小刺激强度。 3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的基本特征之一。 二、生命活动与环境的关系 对多细胞机体而言，整体所处的环境称外环境，而构成机体的细胞所处的环境称为内环境。内、外环境与生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变，这种变化称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。 三、人体功能活动的调节机制 机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。 1、神经调节：是机体功能的主要调节方式。调节特点：反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。基本调节方式：反射。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
（一）细胞外液容量不足（低容量血症） 1.病因及发病机制 （1）肾外丢失呕吐、腹泻，烧伤等 （2）经肾丢失1）急性肾衰多尿期 2）某些慢性肾脏疾患 3）肾上腺皮质功能不全 4）长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降－ ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl （二）细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症， 肾功能衰竭，饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 （1）体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2）近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 （2）血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1）毛细血管内流体静压增加 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管通透性增大 4）淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 （一）低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 （1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 （2）钠丢失—消耗性低钠血症 1）肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2）肾外失钠呕吐腹泻等
2 对机体的影响 轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等 重度：（<120mmol/L）昏迷，反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 （二）高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 （1）水的丢失超过钠的丢失 1）肾外丢失发热，过度通气，大量出汗， 严重呕吐和腹泻等 2）经肾丢失ADH产生减少或作用减弱， 渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。 （2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感，皮肤潮红，口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，昏迷， 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量，再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 （一）低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 （1）饮食摄入减少 （2）排出过多1）经胃肠道丢失 2）经肾丢失 3）经皮肤丢失 （3）钾分布异常钾向细胞内转移 1）急性碱中毒 2）大剂量胰岛素和葡萄糖 3）低钾血症型周期性麻痹 4）甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 （1）中枢神经系统萎靡，淡漠，昏迷 （2）心血管系统心律失常 （3）骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动减弱 （5）肾脏浓缩功能受损，多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾，最易口服
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 （二）细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构 发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，
病理生理学笔记及重点
病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤
等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 （1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド
（4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L 正常血清钠浓度：130—150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。 13.水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制？ （1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位， 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联，收缩三部分，主要步骤如下图
血液 1. 占体重的 2. 透压） 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压，主要成分是白蛋白，具有免疫功能。 作用是：能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl，5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度：PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L，成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性（血沉，红细胞叠连）、渗透脆性（溶血，低渗溶液）。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁（缺铁性贫血），成熟因素是维生素B12，叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成，但复极化比较复杂，持续时间较长动作电位共分为五个期，即 去极化期（Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期，K+外流形成）、 2期(缓慢复极期也称平台期，K+外流和Na+内流形成)、 3期（快速复极末期，K+外流形成） 4期(静息期，离子泵转运形成)
病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静