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强直性脊柱炎骨化临床研究进展李枚芳（浦北县人民医院，广西钦州 525300）【摘要】强直性脊柱炎（AS）是一种血清阴性脊柱关节病，患者早期表现不够明显，前期会出现骶髂关节病变，对于出现关节疼痛僵硬的患者，骶髂关节均会受到影响。
由于早期患者特异性不明显，增加了临床诊治难度，目前临床诊断骶髂关节病变大多借助影像学。
而该疾病属于致残率极高的疾病，轻者会造成患者脊柱变形，严重会造成脊柱残疾，早期患者会出现背痛或僵硬，活动会出现一定缓解。
由于最初患者疼痛为间歇性，导致患者并不注意，不会进行检查，而长久以往会出现持续性，疼痛出现消失后，脊柱出现全部强直，导致驼背畸形。
【关键词】强直性脊柱炎；骨化；研究【中图分类号】R593.23 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.33.189.02AS主要是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病，属于四肢大关节，在临床被列为风湿病的范畴[1]。
目前病因尚不明确，会累及到患者的骶髂关节，造成脊柱强直，不同程度的肺、肌肉病变，属于自身免疫性疾病。
对于部分青年男性，由于该疾病起病隐匿，患者早期不会出现任何症状，使得病情出现延误，失去治疗的最佳时间[2]。
由于患者大多有关节病变，导致患者骶髂关节受到侵犯，后期发展至患者的颈椎，周围关节也会受到影响，早期关节会受到炎性疼痛，伴随关节周围肌肉痉挛[3]。
本文现就AS 脊柱骨化进行综述，加深对该疾病的进一步了解，为后期治疗预后提供新意义。
1 AS骨化发病特点AS患者大多会累及到骶髂关节，因此临床会将骶髂关节炎用于该疾病的分类标准，脊柱骨化的发生和发展将导致个体之间的一些差异，但一些患者会有骨化病变，大多数AS骨化发生在附着部位，尤其是脊柱[4]。
目前发病机制与AS附着点炎症、压力有一定的关系，但明确机制并不清楚。
近年来临床不断对骨化进行研究，但相关进展较慢，主要是由于骨化病变部位是脊柱，病变组织难以获取，另一方面在于骨化进展较慢，个体间差异较大[5]。
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强直性脊柱炎的病理分析
导语：强直性脊柱炎会直接影响到我们的关节健康，有的时候严重的话，会导致患者的行动受阻所以在发现这种情况的时候，应该注意治疗，而且强直性脊
强直性脊柱炎会直接影响到我们的关节健康，有的时候严重的话，会导致患者的行动受阻所以在发现这种情况的时候，应该注意治疗，而且强直性脊柱炎存在病理的改变，因此我们就应该注重做好预防保健，那么下面就去了解一下，强直性脊柱炎的病理介绍，大家要警惕了。
强直性脊柱炎的病理改变为：强直性脊柱炎周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。
滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。
关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。
随着病变的不断进展，强直性脊柱炎患者的关节和关节附近有较显著的骨化倾向。
早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化;经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。
椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。
强直性脊柱炎可导致心脏病变，它可侵犯心脏的主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。
以上就是关于强直性脊柱炎的病理改变，通过这些分析，那么大家应该对它有更加科学的认识和了解，其实对于这种疾病，很多人都不
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强直性脊柱炎发病机制的研究进展丁繁荣，姜萍，刘巍(山东中医药大学，济南250014)摘要:强直性脊柱炎(AS)是一种以中轴关节炎症为特点的慢性进行性疾病，发病机制目前尚不明晰。
人类白细胞抗原B27(HLA-B27)是人类主要组织相容性复合体(MHC)I类分子，是最早发现的与AS相关的风险因素，在AS的发病因素中占主导地位;与AS风险基因关联分析筛选发现存在非MHC区域的高风险基因，尤以内质网氨基肽酶1和白介素23受体为主;此外，炎症性肠病作为以AS常见的关节外表现，已有不少证据支持肠道免疫与AS 发病有关,肠道微生物菌群失调导致免疫反应的发生可能是AS发生的重要机制。
关键词：强直性脊柱炎;发病机制;HLA-B27;炎性肠病doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.17.029中图分类号:R593.23文献标志码:A文章编号:1002-266X(2019)17-0102-04强直性脊柱炎(AS)是一种慢性进行性免疫性疾病,其病理特征是紙骼关节的骨侵蚀、附着点炎及后期的骨性强直。
AS的发病机制尚不明确，目前认为与遗传、感染等因素有关。
人类白细胞抗原B27 (HLA-B27)组性合体(MHC)I类分子，主要作用是向T细胞提呈内源性抗原。
HLA-B27是最早发现的与AS相关的风险因素，90%的AS患者呈HLA-B27阳性，但这也表明HLA-B27并不能完全解释AS的发病。
随后与AS风险基因关联分析筛选发现存在非MHC区域的高风险基因,尤以内质网氨基肽酶1(ERAP1)和白介素23受体(IL-23R)为主。
EARP1在抗原提呈中负责调整抗原肽长度，是APC激活免疫应答的重要一环; IL-23是促炎症性细胞因子，主要促进Th17细胞增殖，而Th17细胞与免疫性疾病有密切关系，提示IL-23在AS发病中有重要作用。
此外，炎症性肠病(IBD)作为以AS为典型的脊柱关节病的常见关节外表现，二者间的相互作用也有很多研究报道，已有不少证据支持肠道免疫与AS发病有关。
强直性脊柱炎骨代谢的研究进展HU Jintao;CHAI Le;REN Weifan;LV Jianlan;QUAN Renfu【摘要】强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种自身免疫功能异常引起的以慢性炎症性关节炎为主要表现的疾病,可发展为脊柱关节炎,慢性炎症和病理性骨形成是它的两个主要病理特点.进行性的脊柱关节僵硬引起的脊柱活动障碍是患者最常见的主诉,因此对脊柱关节的异常骨增生的病理机制得到广泛的关注.但随着对AS研究的深入,发现在脊柱局部过度骨化的同时伴有系统性的骨丢失,表明AS 发病过程不仅仅是单一的成骨或破骨异常,而是处于兼有两者的骨代谢失衡环境中.目前研究发现AS疾病中Wnt、BMP信号通路和炎症反应在AS疾病中既促进成骨,又能影响破骨细胞形成;而破骨细胞在发挥骨吸收作用的同时,它的产物又参与了新生骨形成.但大多数研究均是着重于描述单独的成骨或破骨机制,未能明确地阐明它们是如何在引起脊柱周围骨质增生的同时导致全身骨量丢失的具体作用机制.AS 病理过程中炎症因子是否在不同的部位发挥不同的作用,如何在控制新生骨形成的同时减少骨质疏松发生的风险,这些问题仍需要得到进一步的探索研究.【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2019(025)006【总页数】5页(P875-879)【关键词】强直性脊柱炎;炎症;骨代谢【作者】HU Jintao;CHAI Le;REN Weifan;LV Jianlan;QUAN Renfu【作者单位】;;;;【正文语种】中文【中图分类】R593.23强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是一种自身免疫功能异常引起的以慢性炎症性关节炎为主要表现的疾病，全球的发生率为2%～5%。
慢性炎症和病理性骨形成是它的两个主要病理特点，最先累及骶髂关节和脊柱关节，腰背部疼痛和脊柱关节僵硬是常见的临床症状［1］。
强直性脊柱炎的病变原理强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS）是一种慢性、进行性的自身免疫性疾病，主要侵犯脊柱和骨盆关节，同时也可影响其他关节和器官。
其病变原理涉及到遗传因素、免疫系统异常和炎症反应等多方面的因素，下面将详细介绍。
首先，强直性脊柱炎的病变原理与HLA-B27基因密切相关。
已有大量研究表明，HLA-B27基因是AS发病的最重要遗传因素，携带该基因的人患AS的风险明显增加。
然而，HLA-B27基因对AS的精确定义并未完全明确，目前认为HLA-B27基因可能通过抗原呈递、T细胞激活和炎症介质释放等途径引起免疫系统异常，从而导致AS的发病。
其次，AS的发病与免疫系统异常密切相关。
AS患者的免疫系统存在功能异常，主要表现为免疫细胞活化和炎症介质释放增加。
具体来说，AS患者的T细胞、B细胞和单核细胞等免疫细胞易受到活化，产生大量炎症细胞因子，如TNF-α、IL-6等，这些炎症细胞因子对关节软骨和骨组织的损伤至关重要。
此外，AS患者免疫系统异常还可引起自身抗原的异常高表达，导致自身免疫反应的过度激活，最终导致滑膜组织的渗出和破坏。
再次，AS的发病与炎症反应密切相关。
AS患者的病变组织中存在大量炎症细胞的浸润，如浆细胞、淋巴细胞、单核细胞等，这些炎症细胞释放的炎症介质是AS病变发展的重要驱动力。
炎症介质主要包括TNF-α、IL-1β、IL-6等，它们可引起软骨和骨组织的破坏，促进新血管的生长，促进纤维组织增生，从而导致关节炎、弹性纤维和韧带的炎症损伤。
此外，炎症反应还会引起局部组织的渗出和水肿，加重关节和韧带的压迫和损伤，最终导致AS的发病和发展。
综上所述，强直性脊柱炎的病变原理涉及遗传因素、免疫系统异常和炎症反应等多方面的因素。
在今后的研究中，需要重点关注HLA-B27基因的精确定义和功能、免疫系统异常的机制、炎症介质的调控作用等方面的研究，以寻求更好的治疗策略和精准的干预措施。
不同证型强直性脊柱炎骨代谢研究近况【摘要】搜索近十年的相关文献，对于根据中医学辨证论治，结合临床观察与文献复习，以最能反映强直性脊柱炎不同阶段发病特征的肾虚督寒证、肾虚湿热证及痰瘀痹阻证各30例为研究对象，采用观察性研究方法，研究不同证型强直性脊柱炎骨密度、骨保护素（opg）、基质金属蛋白酶3（mmp-3）、碱性磷酸酶（alp）、1，25（oh）2vitd3的差异。
探讨不同证型强直性脊柱炎骨代谢特征，客观认识强直性脊柱炎中医证候规律与疾病的实质，提高临床辨证论治的疗效，也为中医药提前干预、有效治疗强直性脊柱炎提供了客观依据。
【关键字】强直性脊柱炎；骨代谢【中图分类号】r68 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0106-02强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，as）是一种常见炎性风湿性疾病，以骶髂关节、肌腱点受累为特征，导致炎性腰背痛，以至最终导致结构和功能的改变并影响生活质量。
近来的研究显示骨质疏松或骨量减少在强直性脊柱炎中普遍存在，发生频率为50%一92%。
强直性脊柱炎（as）属于慢性炎性疾病，会出现中轴和外周关节进展性的炎症并伴全身或关节局部的骨破坏而造成功能障碍。
as的骨质改变一方面表现为特征性慢性炎症部位的新骨形成，另一方面又表现与炎症相关的骨吸收，其早期就会出现骨丢失致使大多年轻的as患者也会发生非创伤性的骨质疏松（osteoporosis，op）及骨折风险增加，故应加强对as患者op的早期预防与治疗，以改善as的总体预后。
as引起骨质疏松的发病机制不详，且在骨转换类型、免疫炎症、运动受限等方面的作用有很大争议。
所以探索强直性脊柱炎中的骨质疏松症的发病原因、研究强直性脊柱炎病人骨量和骨代谢的变化进而为防治as合并骨质疏松症提供重要的理论依据是一个非常有意义的课题。
1 as病因病机祖国医学中诸医家根据as的发病和临床表现，将其归属为“骨痹”、“顽痹”、“尪痹”等，多数医家认为本病病因病机是由肾督亏虚、感受外邪、内外合邪而发病。
强制性脊柱炎的全面介绍强直性脊柱炎概述强直性脊柱炎简称强脊炎，AnKYLOSsingSPOndy—Litis(AS)来源于古希腊语(意为弯曲的脊柱)，又名Bechtevev— Mariestumpell病。
在公元前古埃及的木乃伊(尸体)骨骼中就发现脊柱炎的证据。
但是，细致的描述和报导是1893年Bechterv，1897年STRUMPELL和1898年Marie。
因而，本病以上述三位作者的名字命名。
强直性脊柱炎为常见风湿病之一，是一种慢性进行性疾病。
主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴发关节外表现。
严重者可发生脊柱畸形和关节强直。
强直性脊柱炎是脊柱关节病(也称为血清阴性脊柱关节病)的原型或称为原发性脊柱关节病。
其他脊柱关节病还有Reiter综合征、反应性关节炎、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎、幼年型脊柱关节病以及未分化脊柱关节病。
该病占门诊腰痛病的5%，为常见病痛之一.常见症状为腰背僵硬或疼痛，晚期脊柱强直、关节畸形，致残率高。
本病多发于青少年男性，严重影响患者的生活质量及劳动能力，有明显的家族积聚性。
目前AS尚缺乏特异性诊断方法，寻找特异性高、敏感性强的实验室诊断指标已为国内外所关注。
原因强直性脊柱炎的病因尚未完全明确，目前认为与下列因素有一定关系:(1)基因因素:本病发病与遗传因素有密切关系，强直性脊柱炎的阳性率高达90%,96%，家族遗传阳性率达23.7%。
类风湿者其家族的发病率为正常人的2,1 0倍，而强直性脊柱炎家族的发病率为正常人的30倍。
(2)感染因素:泌尿生殖系感染是引起本病的重要因素之一，盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节再到脊柱，还可扩散到大循环而产生全身症状及周围关节、肌腱和眼色素膜的病变。
(3)内分泌失调或代谢障碍:由于类风湿多见于女性，而强直性脊柱炎多见于男性，故被认为内分泌失调与本病有关。
但利用激素治疗类风湿并未取得明显效果，激素失调与本症的关系也没有肯定。
