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危重症内环境紊乱的研究进展作者：颜秀侠来源：《中国医学创新》2014年第13期【摘要】危重症患者往往出现内环境紊乱，主要表现为代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症、低氯血症和血糖升高等。
Stewart分析可以作为一种正确的分析方法对体内酸碱数据进行分析，从而对代谢性酸中毒进行诊断。
乳酸是否是导致酸中毒的主因，与高氯血症的关系如何；低钙血症是否可预测；急性反应蛋白与阴离子间隙的关系；危重症患者的应激反应状态与内环境紊乱的关系，本文从以上几个方面对危重患者机体内环境的变化进行综述。
【关键词】危重症患者；内环境；紊乱；代谢性酸中毒doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.13.051危重症是指危及生命的疾病状态，至少一个器官系统的功能出现明显障碍，进一步发展可能危及生命，危重症患者见于临床各个学科。
危重症医学科是综合性医院集中收治危重症的临床科室。
危重症患者可出现全身性炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、内环境紊乱，乃至周围性或中枢性呼吸循环衰竭，抢救不及时常可导致患者死亡[1]。
1 内环境紊乱及其影响因素内环境紊乱是指由于机体内外各种因素造成内环境的化学组成成分和整个内环境的理化性质发生变化，从而导致机体组织细胞的功能障碍，甚至引起器官系统的功能障碍，严重时危及生命。
严重的内环境紊乱本身就属于危重症。
危重症往往伴发内环境紊乱，而内环境紊乱也往往会加重病情。
因此临床上要高度重视危重症的内环境紊乱问题，尽可能地预防、尽早发现及时诊断并治疗，进一步探讨危重症内环境紊乱的发生机制，无疑对临床上危重症的处理具有重要的指导意义和应用价值。
急速进展的危重症不一定出现内环境紊乱，如心源性猝死。
内环境紊乱的出现也不意味着一定是病情的危重期，如原发性醛固酮增多症。
应激状态是指严重感染、创伤、重要脏器功能障碍等引起的机体全身反应状态，包括SIRS、内分泌改变、代谢紊乱等，进而导致内环境紊乱乃至MODS等系列反应状态。
急危重症患者CRRT上机技术规范【名词定义】持续肾脏替代治疗（ContinuousRenalReplacementTherapy，CRRT）是指通过体外循环血液净化技术连续、缓慢清除体内代谢产物、异常血浆成分以及蓄积在体内的药物或毒物，以纠正机体内环境紊乱的一组治疗技术，其治疗时间超过24小时。
【适应证】1.急性肾损伤（AKI）伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多水分或毒性物质。
2.慢性肾衰竭（CRF）合并急性肺水肿、尿毒症脑病、心力衰竭、血流动力学不稳定等。
3.非肾脏疾病：包括多脏器功能不全综合征、脓毒血症、全身炎症反应综合征、急性呼吸窘迫综合征、需要大量补液、严重的电解质和酸碱代谢紊乱等。
【禁忌证】无绝对禁忌证，但下列情况应慎用。
1.活动性出血特别是颅内出血或颅内压增高。
2.难以纠正的严重休克或低血压。
3.严重心肌病变并有难治性心力衰竭。
4.严重心律失常。
5.严重的凝血功能障碍。
6.精神障碍不能配合治疗。
7.无法建立合适的血管通路。
【目的】1.清除炎性介质。
2.通过清除多余水分来减轻容量负荷。
3.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
4.保障患者体液平衡，为全静脉营养提供了有利条件，满足患者的营养要求。
【制度与依据】1.本规范理论部分主要依据：中华医学会重症医学分会颁布的《ICU中血液净化的应用指南》。
该临床实践指南的制定基于134条国内外血液净化相关的循证医学证据。
该指南对CRRT处方中的血管通路的建立、置换液及透析液的配置、滤器的选择、管路的预冲与维护、置换液输注方式以及抗凝问题都做了详细的描述。
2.本规范操作部分主要依据：中华医学会肾脏病学分会编写的《血液净化标准操作规程（2010版）》，中华医学会肾脏病学分会广泛征求从事血液净化一线工作的医护人员意见，先后组织召开了4次修稿、定稿会议，最终完成了血液净化标准操作规程（2010版）。
全书分三篇，第一篇为血液净化室（中心）管理标准操作规程；第二篇为血液净化透析液和设备维修、管理标准操作规程；第三篇为血液净化临床操作和标准操作规程，详细、具体地规范了持续性肾脏替代治疗析的操作，突出了各种前评估的重要性，强调了在规范化、标准化治疗基础上的个体化治疗。
MODs（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，多器官功能障碍综合征）是指在某种严重且持续的疾病状态下，机体多个器官功能同时或相继发生障碍，导致全身内环境紊乱，临床表现为多器官功能障碍。
MODs是危重病医学领域的一个重要概念，因其高逝去率和治疗难度，一直备受医学界的关注。
从临床上看，MODs的定义特点主要表现在以下几个方面：1. 多器官功能障碍：MODs的核心特点就是多个器官同时或相继发生功能障碍，包括但不限于心脏、肺、肝、肾等重要器官。
这些功能障碍可能是由于直接的病理损害，也可能是机体的代偿性反应所致。
2. 发展动态性：MODs的发展呈现出一种动态的过程，即从单一器官功能障碍到多器官功能障碍的逐渐发展过程，这一特点使得MODs的临床表现和治疗十分复杂。
3. 异质性：不同疾病状态下，MODs的发生机制和表现均存在差异，这要求临床医生在处理MODs时要有针对性地制定治疗方案。
在处理MODs时，医生需要遵循一定的处理原则，确保患者得到最佳的治疗效果：1. 及早发现和干预：对于存在潜在MODs危险的患者，应该及早进行相关监测和评估，一旦发现可能存在MODs的迹象，就要及时干预，以防止MODs的进一步发展。
2. 全面评估和治疗：对于已经发生MODs的患者，医生需要进行全面的器官功能评估，了解各器官的功能状态和损伤程度，然后有针对性地进行治疗，包括对病因的治疗、器官支持治疗以及全身支持治疗等。
3. 强调团队合作：在处理MODs的过程中，需要多学科的团队合作，包括重症医学科、内科、外科、急诊科等，以确保患者得到全面、及时、有效的治疗。
4. 追踪病情发展：对于MODs患者，病情的发展通常是一个动态的过程，医生需要密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
5. 重视预防和支持治疗：对于高危患者，医生需要加强对MODs的预防工作，包括全面评估患者的病情和危险因素，积极纠正可逆的器官功能损伤，以减少MODs的发生。
急危重症患者营养支持营养支持治疗（nutrition support therapy）是急危重症患者综合救治的重要措施之一，建立合理的营养途径，给予合适的营养底物，根据患者耐受情况尽可能早启动、尽早达到合适的营养治疗目标量，可改善患者负氮平衡等内环境紊乱，避免肠道菌群失调所导致的肠源性感染，帮助患者度过急性应激期，恢复免疫功能，最终改善病情和预后。
一、适应证对于所有急危重症患者均应进行住院营养风险筛查（NRS2002）评估，适用于存在营养风险（NRS评分≥3分），且短期内不能经口进食或经口进食不能满足机体最低需求者。
二、禁忌证1.营养支持治疗无绝对禁忌证。
2.肠内营养（enteral nutrition）禁忌证包括：肠梗阻、消化道出血急性期、发现患者产生严重肠内营养不耐受并发症时。
3.肠外营养（parenteral nutrition）禁忌证包括：血流动力学不稳定、严重肝功能障碍、生命终末期无救治价值、完好的胃肠道功能存在等。
三、操作步骤（一）营养时机的选择急危重患者应尽早启动营养支持治疗。
因患者处在急性应激期，分解代谢加剧，及早进行合适的营养支持治疗，可改善体内负氮平衡等内环境紊乱状态，且早期肠内营养（入ICU的24～48小时内）可防止胃肠黏膜萎缩，维持肠道功能，防止肠道菌群移位。
当患者血流动力学不稳定时，需要较大程度的循环支持包括大剂量儿茶酚胺类药物，或联合使用大剂量液体或血制品来维持细胞灌注，肠内营养需暂停，直至患者充分复苏和（或）稳定后。
如果患者在此次发病之前身体健康、无蛋白质热量营养不良，并且肠内营养无法实施时，静脉营养可在住院7天后开始。
如果患者入院时存在蛋白质热量营养不良，且肠内营养无法实施，应该在入院后尽早开始静脉营养和充分的液体复苏。
（二）营养途径的选择急危重患者首选肠内营养途径，因为相对于肠外营养，肠内营养有利于维护和修复肠黏膜屏障，降低细菌移位风险，防止肠源性感染的发生，且还具有费用低、感染并发症少等优势。
重症病人内环境紊乱重症病人是指身体的一个或多个器官处于失衡状态，生命体征异常，而且需要特别和紧急的治疗的病人。
内环境紊乱是重症病人最常见的特征之一。
本文将从以下几个方面探讨重症病人内环境紊乱的相关知识。
什么是内环境紊乱？人体内部各器官之间构成了一个复杂的生理调节系统，能够协调调节机体内部环境。
内环境指的是机体细胞外液中的各种生理化学指标，如血氧含量、酸碱度、电解质浓度、脂质代谢等。
当身体处于生命威胁的情况下，机体对内部环境的调节会出现失控，使内部环境发生紊乱，即内环境紊乱。
重症病人为何易发生内环境紊乱？重症病人由于病情严重，必须实施特别而紧急的治疗，例如使用抗生素、抗炎药、强烈的镇静或麻醉药等。
这些治疗手段可能破坏人体的生理稳态，而导致内环境紊乱。
此外，重症病人的肠道功能受损，不能正常吸收食物中的养分和水分，造成电解质丢失和酸碱失衡，也是内环境紊乱的因素之一。
内环境紊乱的类型内环境紊乱通常分为以下几种类型：酸碱失衡酸碱失衡是一种常见的内环境紊乱，包括呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
这是由于人体内部环境的酸碱平衡被破坏，造成酸性或碱性过高或过低，导致血液酸碱值失衡。
水电解质失衡水电解质失衡常发生于重症病人或长期卧床的患者。
主要表现为高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症、高钙血症和低钙血症等。
这些失衡会影响心脏、神经、肌肉等生理活动，严重时会引起抽搐和心脏骤停等危急病症。
血糖紊乱血糖紊乱包括高血糖和低血糖。
高血糖主要发生于糖尿病患者，但也会出现于其他重症病人身上，导致尿崩症、酮症酸中毒等。
低血糖则主要发生于使用胰岛素或口服降糖药物的糖尿病患者，或长期进食不足的患者，可致大脑功能不全、昏迷等。
内环境紊乱的治疗内环境紊乱的治疗应以病因诊断为基础，病情稳定后再控制生理稳态。
严重的内环境紊乱需要立即予以救治，例如重症病人的急救、人工气道维持、应用呼吸机和血液透析等治疗手段。
并根据患者的具体情况进行补液、补钙、补碱、补电解质等治疗。
危重症内环境紊乱的研究进展危重症患者往往出现内环境紊乱，主要表现为代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症、低氯血症和血糖升高等。
Stewart分析可以作为一种正确的分析方法对体内酸碱数据进行分析，从而对代谢性酸中毒进行诊断。
乳酸是否是导致酸中毒的主因，与高氯血症的关系如何；低钙血症是否可预测；急性反应蛋白与阴离子间隙的关系；危重症患者的应激反应状态与内环境紊乱的关系，本文从以上几个方面对危重患者机体内环境的变化进行综述。
危重症是指危及生命的疾病状态，至少一个器官系统的功能出现明显障碍，进一步发展可能危及生命，危重症患者见于临床各个学科。
危重症医学科是综合性医院集中收治危重症的临床科室。
危重症患者可出现全身性炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、内环境紊乱，乃至周围性或中枢性呼吸循环衰竭，抢救不及时常可导致患者死亡[1]。
1 内环境紊乱及其影响因素内环境紊乱是指由于机体内外各种因素造成内环境的化学组成成分和整个内环境的理化性质发生变化，从而导致机体组织细胞的功能障碍，甚至引起器官系统的功能障碍，严重时危及生命。
严重的内环境紊乱本身就属于危重症。
危重症往往伴发内环境紊乱，而内环境紊乱也往往会加重病情。
因此临床上要高度重视危重症的内环境紊乱问题，尽可能地预防、尽早发现及时诊断并治疗，进一步探讨危重症内环境紊乱的发生机制，无疑对临床上危重症的处理具有重要的指导意义和应用价值。
急速进展的危重症不一定出现内环境紊乱，如心源性猝死。
内环境紊乱的出现也不意味着一定是病情的危重期，如原发性醛固酮增多症。
应激状态是指严重感染、创伤、重要脏器功能障碍等引起的机体全身反应状态，包括SIRS、内分泌改变、代谢紊乱等，进而导致内环境紊乱乃至MODS等系列反应状态。
内环境的检测主要通过血浆进行，组织间液目前尚不能直接检测。
检测指标包括电解质、渗透压及酸碱平衡等指标。
酸碱平衡检测主要为血气分析包括pH 值、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢根离子浓度、实际碳酸氢根离子浓度、碱剩余、阴离子间隙（AG）、二氧化碳结合力等应用最普遍[2]。
重症水电解质紊乱及挤压综合征处理广义的危重症体液代谢紊乱包括神经-内分泌,电解质分析仪自分泌及酸碱、血糖、水、电解质及渗透浓度异常所致的内环境紊乱。
本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论,并简要叙述严重多发性外伤、挤压综合征的内环境紊乱的处理。
1 危重患儿水、电解质代谢的特点水、电解质紊乱,是指机体水与电解质的量、组成和分布异常,并由此导致的生理紊乱。
其发生原因是由于水电解质摄入异常、排出异常或不正常消耗,或因神经内分泌系统和有关脏器对其调节功能失常。
大多数危重症患儿水、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。
但这种紊乱常和酸碱、渗透浓度、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。
儿童(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床治疗更需精细。
危重症的水、电解质紊乱发生机制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征(SIADH)。
危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并未被临床医生、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。
但这种紊乱常和酸碱、渗透浓度、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主要矛盾,甚至直接导致死亡。
儿童(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床治疗更需精细。
危重症的水、电解质紊乱发生机制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征(SIADH)。
危重患儿均存在非渗透性刺激ADH释放的各种因素,有些可能并未被临床医生所察觉,如有效循环血容量的减少、缺氧、疼痛、恶心、应激及水肿状态。
②肝、肾及脑等脏器对水、电解质调节功能障碍。
③细胞膜、血管壁通透性改变,引起血管内外和细胞内外水、电解质分布异常。
④机体整体抗利尿/抗利钠和利尿/利钠机制的失衡。
急危重症患者内环境紊乱引言：内环境是机体赖以生存的内在环境，内环境稳定是保障各脏器功能正常运行的基本条件。
水、电解质和酸碱平衡，是维持人体内环境稳定的三个重要因素血糖、渗透压也影响内环境稳定的维持。
论及内环境稳定维持与调节，这五个因素是不可缺少的。
危重病综合救治过程中，内环境稳定是任何时候和阶段都不能忽视的环节。
能影响和调节内环境稳定的因素很多，许多因素的调节机制还不十分清楚，有些也是目前医疗手段所不能测试的，调节与影响机制复杂还有待于今后继续深入细致地研究、探讨与揭示。
鉴于这些因素受不同专科疾病的影响和调节，人们通常将水、电解质、酸碱平衡、血糖、渗透压等分别论述，有关内容也分别在不同的医学领域，如水、电解质、酸碱平衡多落实在外科，血糖多落实在内分泌科，渗透压多落实在内分泌或脑外科。
近年来，随着急救与危重病医学事业的发展人们越来越认识到内环境直接关系到患者的生命，内环境紊乱给人体带来的危害严重时足以造成患者死亡。
鉴于它们相互影响与制约的复杂内在关系与作用，共同起着维持内环境稳定、保障生命和脏器功能的作用维持内环境稳定逐渐成为一门独立、重要的临床边缘学科并日益受到重视。
本章将其作为独立的章节集中论述，除了试图简介它们独立的生理与病理生理特点外，还将介绍它们之间内在的调节机制，为临床纠正内环境紊乱、维持内环境稳定提供诊断和治疗依据。
第1节水、电解质紊乱与治疗策略水与解质是人体细胞内、外液的重要组成部分其中水占的比例更多，两者的分布与调节机制关系密切而复杂。
水与电解质紊乱能直接导致患者死亡也可以通过影响其他内环境稳定因素，如酸碱平衡等间接给患者带来危害。
维持水与电解质平衡，是从事急救与危重病医学学者经常面临的重要课题。
一、水与电解质分布和调节（一）体液分布与调节水是细胞内、外液的重要组成部分正常人体液含量占体重的60％～70％，随年龄、性别、胖瘦，个体差异较大。
影响内环境稳定的体液是细胞外液，即有效血容量。
这部分体液虽少，仅占体重的5％却直接影响着患者的生命。
任何引起血容量急剧增加或减少的因素都有可能在短时间内危及患者生命。
此外存在于第三间隙的体液，即正常不应该积聚的体腔内积聚了大量体液，也会影响体液的平衡如消化液、汗液、胸腹腔渗液或漏出液等。
正常情况下这部分体液丢失量少而恒定，可以忽略不计病理情况下，这部分液体大量丢失，同样可以降低细胞外液，降低有效循环血量。
在危重病综合救治的过程中，不能忽视这部分特殊液体的丢失。
维持有效循环血容量维持循环功能的主要因素，血容量增加或减少至一定程度均可能引起循环功能障碍。
及时排除或补充血容量、防止血容量进一步增加或丢失，是恢复有效血容量、保障循环功能的主要措施。
短期内大量输液或输血，是最常见的血容量增加因素长期慢性缺氧所致的红细胞增多也是引起血容量增加的常见因素急、慢性肾功能衰竭和心力衰竭时，体液排除障碍水分在体内大量潴留，也是使血容量增加的主要因素。
能引起血容量减少的因素也很多，如失血与脱水（呕吐、腹泻、出汗、大面积烧伤、利尿、降颅压）。
人体调节水平衡的机制很多，正常与疾病状态下的需水量和排水量截然不同。
正常人每日需、排水量约2000～2 500 ml，其中饮水1000～1 500 ml，饮食中含水700 ml ，体内代谢氧化产生水300 ml海天排水量与需水量相同，其中尿量1000～1 500 ml，大便中含水150 ml，皮肤蒸发（不显性失水） 500 ml，呼吸道和肺部蒸发350 ml。
疾病状态下，依据疾病类型和严重程度不同，每日失水量明显不同，应该补充的水分量也随之增减。
一般除考虑生理需水量外，还应考虑额外损失或丢失量，如呕吐、腹泻、水肿、多尿、高温出汗等平时可以忽略不计的体液丢失均明显增加。
此外，呼吸衰竭时出现的过度通气和为治疗呼吸衰竭所采用的气管切开和呼吸机应用等，也均使通过呼吸道和肺蒸发的水分明显增加。
虽然精确地计算这部分体液丢失的数量，多数情况下并不困难，如记录24 h尿量、呕吐、腹泻及胃肠减压量等，但某些特殊情况下精确统计这部分体液丢失量也并不是件十分容易的事情。
如麻痹性肠梗阻相当部分液体可能积聚在肠腔内；肝硬化腹水和胸腔积液时，也会有相当数量的体液积聚在胸、腹腔内。
危重病全身炎症反应综合征时的毛细血管渗漏，可造成大量血管内液渗入组织和细间隙，引起体液或有效循环血容量的减少。
这些体液丢失的量很难估价，一般只能依靠经验或治疗、补液效果综合分析和评定。
疾病时水分丢失的途径，也依据疾病的种类不同而异。
泌尿系统是正常人水分排泄的主要途径，也是疾病状态下水分丢失的主要途径，常见于尿崩症、糖尿病患者经常出现的多尿和应用利尿、脱水剂后引起的大量排尿急性肾功能衰竭多尿期病人也常出现大量排尿，严重时可使循环血容量明显减少。
胃肠道是机体摄入水分的主要场所，每日分泌的消化液约8 200 mǐ唾液1500 ml，胃液2 500 ml，胆液500 ml，胰液700 ml，肠液3000 ml），大部分在回肠和结肠近端被重吸收。
对正常人来说这部分体液的出、入量可以忽略不考虑。
当有疾病时，消化道消化液的排出或吸收障碍，如临床出现的呕吐、腹泻将造成大量体液由消化道丢失。
汗液是人体通过皮肤出汗的过程，正常人皮肤不出汗时也有少量体液丢失这种水分丢失的方式被称为皮肤的不显性失水，其丢失水分的数量已经被计入生理需要的水分之中。
当机体没有出汗的过程时，这部分体液的丢失可以忽略不计但当各种原因造成机体大量出汗时如高温季节的出汗和疾病状态下的大汗淋漓等均可造成大量体液由皮肤出汗而丧失。
应引起足够重视，否则有可能引起循环血容量减少。
机体是个复杂的机器，能对水分的摄与排有较完善的调节机制，使人体能自动地将水分的摄入与排泄处于动态平衡状态。
口渴思饮是机体调节水分摄入的最简便方式，许多因素均刺激机体产生口渴感，促使机体主动摄入水分血浆渗透压也是重要的调节机制，任何原因造成体内水分丢失、血浆渗透压升高时，位于上视神经核与室旁神经核的渗透压感受器受刺激，并将兴奋传向大脑皮层，产生口渴。
所有可以引起血浆渗透压增高的因素均可刺激机体产生口渴，如高血糖、高血钠等，引起人体主动饮水的动作。
有效循环血容量减少如急性失血时，虽然血浆渗透压尚无明显改变，但由于胸腔内大静脉和右心房的容量感受器受到刺激，将兴奋传向下丘脑也可刺激产生口渴感。
肾脏是调节水分排泄的主要器官其次是皮肤受多种因素影响，如抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统等。
抗利尿激素（ADH）又名加压素，由下丘脑合成，储存于垂体后叶，是垂体后叶素的重要组成部分是调节水分排泄的主要内分泌激素。
许多调节水分排泄的因素，均通过该途径使ADH分泌或释放增多或减少，调节肾脏的排水量。
ADH 分泌或释放增多时，肾脏排水量减少；反之，则明显增加。
ADH作用的部位可能是远端肾小管。
一般情况下，ADH的主要刺激是来自水分丢失后细胞外液渗透压的增加，以求通过肾小管的作用减少水分的丢失。
但ADH分泌和释放也可能受其他因素影响，如恐惧、疼痛、急性感染、创伤、外科手术、麻醉药品等其中急性感染和创伤、外科手术引起的急性应激反应，均可刺激ADH 分泌与释放，且可能与细胞内液中钾离子丢失和滲透压降低有关。
醛固酮系统是调节血容量和细胞外液容量的激素，主要作用是调节肾脏对钠、水再吸收的功能。
肾上腺分泌醛固酮的刺激可能来自血容量和细胞外液容量的减少，其感受器的部位尚不明了推测可能在丘脑下部。
醛固酮发生作用的部位在远端肾小管，当肾小管再吸收钠的同时必然保留一定量的水分以维持等渗溶液，其结果则是血容量的增加。
相反当血容量增加时醛固酮分泌减少，促使远端肾小管减少或停止对钠和水的重吸收较多的钠离子和水分由尿中排出，血容量减少。
这种醛固酮分泌机制对机体是保护性作用在疾病的情况下醛固酮分泌增加引起的血容量增加却未必均对机体有利。
如充血性心衰时出现的醛固酮分泌增加结果是加重心衰，并由此造成恶性循环。
交感神经系统主要通过皮肤蒸发和出汗等增加体液的排除，也是机体重要水分排泄机制。
病理的情况下，交感神经兴奋受多种疾病因素的影响。
（二）电解质分布与调节电解质分布依细胞内、外液及各种不同体液所含的浓度不尽相同。
了解电解质在不同部位体液中的含量，有助于分析和判断不同部位体液丢失后电解质丢失的情况，为及时补充所缺电解质提供依据。
然而，现有的常规方法尚不能测定细胞内液电解质的含量故常以血清的电解质数值代表细胞外液的电解质含量并以此作为判断、纠正电解质紊乱的依据。
这在相当程度上限制了对细胞内液电解质真实含量的了解，尤其是对那些主要存在于细胞内液的电解质，如细胞内液钾（K＋）含量由血浆或血清K＋含量测定所代替血浆或血清K＋含量降低不能完全代表细胞内缺K＋的状况血清K＋增高也不能代表细胞内一定高K。
在判断与纠正高、低血钾时必须综合判断全面考虑。
1．电解质分布（1）细胞内、外液细胞内、外电解质分布差异是由于细胞代谢产生着能量维持细胞膜“离子泵＂作用。
病理情况下能源不足”，离子泵”功能障碍，细胞内外离子可以重新分布，如库血中钠泵“作用被阻滞，细胞内、外的K＋和Na＋相互弥散，血浆K＋含量明显升高故高血钾患者不易多使用库血，确切机理尚待探讨。
①细胞外液：主要阳离子是Na＋约占体内总钠含量的90％，其余为少量K＋、Ca2＋、Mg2＋等；主要阴离子为C1-和HCO5。
②细胞内液：主要阳离子是K＋，浓度是150～160 mmol/L，，约占体内总钾含量的98％是细胞外钾浓度的30余倍其余为Na＋，Mg2＋；主要阴离子为磷酸盐（BHPO，）蛋白质占主要成分，少量硫酸盐（BHSO，）CI 只在少数组织细胞内含微量，而大多数组织细胞内缺如，因为Cl-不易渗入细胞内。
虽然细胞内、外电解质分布种类不尽相同，但以mmol/L.为单位，任何部位体液内阴、阳离子总数必须相等，这就是所谓的电中性规律。
电解质在细胞外液的浓度可以通过化学的方法测得故以细胞外液，即血液或血清电解质含量为例（表3-1-1）（2）组织间液电解质含量与细胞外液或血浆极为相似，惟一重要区别是蛋白质的含量。
正常血浆蛋白质含量是70g／L而组织间液仅为0.05％～0.35％原因是蛋白质不易透过毛细血管。
其他电解质和分子较小的非电解质可以自由透过这就影响膜内外可透过离子的分布，使膜内外的电解质浓度稍有差异，即血浆内Na＋浓度稍高于组织间液而血浆内Cl 浓度稍低于组织间液。
（3）胃肠道分泌液：胃肠道各段分泌液所含电解质的浓度不同。
胃液中，H＋为主要阳离子，CI-为主要阴离子；小肠液中，Na＋为主要阳离子，HCO。
为主要阴离子。
胃肠道各段分泌液均含一定量的K＋，一般估计胃液中K＋的浓度比血清高2～5倍小肠液电解质中K＋的浓度则与血清大致相等。
