蛋白质酪氨酸硝基化与糖尿病关系的研究进展

3-硝基酪氨酸与糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的关
系研究的开题报告
题目：3-硝基酪氨酸与糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的关系研究
研究背景：
糖尿病心肌病是指由于长期高血糖和高血压等因素导致心肌组织发
生损害和结构改变的一种疾病。

心肌细胞凋亡是糖尿病心肌病的一个重
要机制。

3-硝基酪氨酸是一种氧化型氮信使分子，可以调节心肌细胞的生理功能。

目前关于3-硝基酪氨酸在糖尿病心肌病中的作用还不清楚。

因此，本研究旨在探讨3-硝基酪氨酸与糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的
关系。

研究内容和方法：
1. 建立糖尿病心肌病大鼠模型：将雄性Wistar大鼠随机分为正常组和模型组，在模型组内注射链脲佐菌素诱导糖尿病。

2.观察3-硝基酪氨酸对心肌细胞凋亡的影响：将糖尿病心肌病大鼠
分为3-硝基酪氨酸组和对照组，3-硝基酪氨酸组给予3-硝基酪氨酸治疗，对照组给予等量生理盐水治疗；分别观察两组大鼠心肌细胞凋亡的情况。

3.检测氧化应激和炎症因子的水平：使用ELISA法检测大鼠心肌组
织中氧化应激和炎症因子的水平。

预期结果：
通过研究3-硝基酪氨酸对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响，
可以评估3-硝基酪氨酸在治疗糖尿病心肌病中的作用，并探讨其可能的
机制。

这将为进一步研究和开发治疗糖尿病心肌病的药物提供重要的理
论和实践参考。

硝基酪氨酸在2型糖尿病大鼠肾脏的表达及瑞舒伐他汀钙的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的观察硝基酪氨酸在2型糖尿病模型大鼠肾脏的表达及瑞舒伐他汀钙(rosuvastatin)对其的影响。

方法将大鼠分为正常对照组(C)、糖尿病组(D)、瑞舒伐他汀钙治疗组(N)，比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和硝基酪氨酸(NT)含量，同时观察血糖、血胰岛素、肾功能和肾脏形态变化。

结果与正常组比较，糖尿病组肾组织中MDA含量明显上升(P0.05)，SOD活性显著下降(P0.05)，NT增多(P0.05)，肾功能和肾脏形态受损，而瑞舒伐他汀钙治疗组的上述表达较糖尿病组明显改善。

结论硝基酪氨酸在糖尿病肾病中的表达明显增加，而瑞舒伐他汀钙可以通过抑制氧化应激反应对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。

【关键词】硝基酪氨酸;瑞舒伐他汀钙;糖尿病肾病;氧化应激[Abstract]Objective To evaluate the expression of nitrotyrosine in the kidney type 2 diabetic rats and observe theeffect of Rosuvastatin on nitrotyrosine.Methods25 rats were divided into 3 groups of normal rats(C)，diabetic rats(D)，diabetic rats treated with Rosuvastatin (N).Content of malonaldehyde(MDA)，activity of antioxidant enzymes including superoxid edismutase(SOD) and nitrotyrosine(NT)in the renal tissue were compared among the groups.Inaddition，blood glucose，serum creatinine(Cr)blood ureanitrogen(BUN)were mesured;the renal tissue were observed by light micros copy and electron microscopy.Results Compared with normal group，the level of BUN，Cr，MDA and NT in diabetic rats were significantly increased，but the activity of SOD were decreased notably.In addition，the renal pathologic detriment significantly higher than normal controls.But those were improved in the treated group obviously.Conclusion Oxidative stress take an important role in the development of diabetic nephropathy.The expression of Nitrotyrosine in type 2 diabetic rats were increased. And antioxidation may be the possible mechanism of the neohroprotective action of Rosuvastatin.[Key words]nitrotyrosine;rosuvastatin;diabetic nephropathy;oxidarive stress氧化应激主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰导致组织损伤。

论文蛋白质表达与糖病的关系探究论文蛋白质表达与糖尿病的关系探究随着现代生活方式的改变，糖尿病在全球范围内呈现出快速增长的趋势。

糖尿病是一种代谢性疾病，患者的胰岛素分泌不足或者细胞对胰岛素的反应异常，导致血糖浓度升高。

在研究糖尿病发病机制的过程中，科学家们逐渐关注到蛋白质表达与糖尿病之间的关系。

本文将探讨蛋白质表达在糖尿病发展中的作用，并进一步讨论蛋白质表达调控的潜在治疗可能性。

一、蛋白质表达与糖尿病的关联糖尿病的发展与细胞内的蛋白质表达水平密切相关。

研究发现，某些蛋白质在糖尿病患者中表达水平发生改变，影响了胰岛素的合成、分泌和细胞对胰岛素的反应。

例如，胰岛素受体是调节胰岛素信号传递的重要蛋白质，而糖尿病患者中的胰岛素受体表达水平常常降低。

此外，一些与胰岛素信号传递相关的蛋白质如糖原合成酶、葡萄糖转运蛋白等也表现出异常的表达变化。

这些异常的蛋白质表达与糖尿病患者胰岛素抵抗和血糖调节失衡密切相关。

二、蛋白质表达调控在糖尿病治疗中的意义基于蛋白质表达与糖尿病的关联，研究人员们开始探索调控蛋白质表达的方法以寻找新的治疗策略。

一种常见的方法是利用基因编辑技术，通过修饰特定基因来调节蛋白质表达。

例如，通过增加胰岛素受体的表达水平，可以增强细胞对胰岛素的反应，从而改善糖尿病患者的胰岛素敏感性。

此外，一些药物和治疗手段也可以通过调控蛋白质表达来实现糖尿病的治疗。

例如，一些胰岛素刺激剂和胰岛素分泌增加剂可以通过调节糖尿病相关蛋白质的表达来改善胰岛素分泌功能。

三、蛋白质表达调控治疗糖尿病的挑战与前景尽管蛋白质表达调控在糖尿病治疗中具有巨大的潜力，但也面临着一些挑战。

首先，我们对于糖尿病发病机制和相关蛋白质调控机制的理解还不够深入。

这限制了我们对于蛋白质表达调控的精确性和有效性的认识。

其次，蛋白质表达调控治疗可能面临着副作用和安全性的考验。

潜在的不良反应需要经过长期的临床研究来验证。

最后，蛋白质表达调控治疗的成本也是一个关键因素。

《2型糖尿病合并冠心病患者血清3-硝基酪氨酸水平及影响因素分析》篇一一、引言2型糖尿病和冠心病作为当今社会高发的慢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。

研究显示，二者常相互影响、共存。

随着研究的深入，越来越多的学者关注到了疾病状态下患者体内特定生化物质，如血清3-硝基酪氨酸（3-NT）水平的变化及其在病理过程中的作用。

本文旨在分析2型糖尿病合并冠心病患者血清3-硝基酪氨酸水平及其影响因素，为临床治疗提供新的思路。

二、材料与方法1. 研究对象选择近三年内在某大型医院确诊并接受治疗的2型糖尿病合并冠心病患者为研究对象，并设立对照组，为健康人群和单纯糖尿病患者。

2. 实验方法收集所有患者的临床资料，包括基础疾病情况、用药情况、实验室检测指标等。

利用ELISA方法检测患者血清中3-硝基酪氨酸的水平。

同时分析不同临床指标对血清3-硝基酪氨酸水平的影响。

三、结果1. 血清3-硝基酪氨酸水平比较通过对比分析发现，2型糖尿病合并冠心病患者的血清3-硝基酪氨酸水平显著高于健康人群和单纯糖尿病患者（P<0.05）。

2. 影响因素分析（1）年龄：随着年龄的增加，患者血清3-硝基酪氨酸水平呈现上升趋势。

（2）性别：男性患者血清3-硝基酪氨酸水平普遍高于女性患者。

（3）血糖和血脂水平：高血糖和高血脂患者血清3-硝基酪氨酸水平较高。

（4）药物治疗：长期服用他汀类药物和血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的患者，其血清3-硝基酪氨酸水平有所降低。

（5）其他：吸烟、酗酒等不良生活习惯也会影响血清3-硝基酪氨酸水平。

四、讨论血清3-硝基酪氨酸作为氧化应激的标志物，其水平的升高可能与糖尿病和冠心病的发病机制密切相关。

在2型糖尿病合并冠心病患者中，由于疾病状态下的氧化应激反应增强，导致血清3-硝基酪氨酸水平升高。

而年龄、性别、血糖血脂水平、药物治疗以及不良生活习惯等因素也会对血清3-硝基酪氨酸水平产生影响。

这些因素相互作用，共同影响着疾病的进程和预后。

蛋白质硝基化对神经退行性疾病的调控及药物干预研究
倪品菲;肇玉明
【期刊名称】《脑与神经疾病杂志》
【年(卷),期】2022(30)3
【摘要】蛋白质硝基化是一种重要的蛋白质翻译后修饰,主要发生在酪氨酸(Tyr)等芳香族氨基酸残基。

蛋白质硝基化可使蛋白质中的酪氨酸硝基化成3-硝基酪氨酸(3-Nitro-Tyrosine,3-NT)。

近年来,3-硝基酪氨酸被认为是一种氧化应激生物标志物,具有成为神经退行性疾病早期诊断的临床生物标记物的潜在可能性。

【总页数】6页(P185-190)
【作者】倪品菲;肇玉明
【作者单位】首都医科大学五年制临床医学系;首都医科大学基础医学院药理学系【正文语种】中文
【中图分类】R744.6
【相关文献】
1.蛋白质组学在常见神经退行性疾病中的临床研究进展
2.蛋白质巯基亚硝基化与神经退行性疾病
3.疼痛、药物成瘾和神经退行性疾病最新研究进展——北京大学神经科学研究所透视
4.蛋白质组学在中枢神经系统退行性疾病的研究进展
5.CD4+T 细胞介导调控神经炎症在神经退行性疾病中的研究进展
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内皮细胞中高血糖减弱蛋白质亚硝基化-----氧化应激作用目标——高血糖诱导的血管内皮功能障碍，是通过一氧化氮（NO）的生物活性和生产过剩的缺陷，被视为与糖尿病相关的血管病变最重要的事件之一。

但是高血糖损伤机制仍未清楚。

我们假设，改变细胞蛋白质亚硝基化可能导致高血糖从而引起内皮功能障碍。

研究设计和方法——血管内皮细胞在活性氧抑制剂存在和缺乏时对高血糖使用生物素-亚硝基化的蛋白质以及与正常葡萄糖条件下培养的细胞相比，在使用生物素转化实验检测以分析其全部样本的改变。

我们通过蛋白质谱分析和/或与特定的抗体的免疫印迹确定了内源性的S-亚硝基化。

结果——高葡萄糖诱导显着降低内源性的S-亚硝基化的蛋白质，包括内皮细胞一氧化氮合成酶、肌动蛋白、纽蛋白、甘油二酯激酶、GRP78，细胞外信号调节激酶1和转录因子核因子-B（NF-κB）。

有趣的是，这些变化通过抑制超氧生产可以彻底还原，提示高血糖的条件下氧化应激调控S-亚硝基化起关键作用。

此外，减少NF-κB化修饰的平行修复，通过降低阻断超氧抑制剂使高糖诱导NF-κB 激活恢复。

结论——蛋白质亚硝基化可以改变高血糖对脉管的不利影响，如基础如内皮功能障碍和糖尿病的进行性血管并发症。

高血糖是现在公认的引起的微血管和大血管病变的主要致病因素。

高血糖引发的一系列相互关联的生化反应直接影响细胞功能导致异常血管重塑和发展为糖尿病并发症。

内皮功能障碍，其特征在于通过增加超氧化物生成一氧化氮（NO）的生物活性的损失，它被视为是最重要的细胞事件之一，造成不良高血糖对血管的影响。

NO由血管内皮细胞组成型表达，作为举足轻重的内皮衍生的调制器，维持正常的脉管系统的功能，通过其血管扩张剂，抗血小板、抗增殖、抗氧化剂和抗发炎的特性。

NO生物活性的下降，以及由此产生在许多疾病的血管内皮功能障碍的发生。

包括高脂血症，高血压，代谢综合征，糖尿病。

大量的证据表明，无论是在体外还是体内，高血糖减少内皮NO的利用率和生物活性。

反映机体氧化应激状态的重要标志物——硝基酪氨酸
据今天新闻说，检测体液中反映机体氧化应激状态的重要标志物——硝基酪氨酸，为评价航天员在轨健康状态提供客观依据。

分⼦式C9H11NO3，分⼦量181.19。

是蛋⽩质的组分之⼀，天然品为L-型。

属⾮必需氨基酸。

能溶于⽔。

在342～344℃时分解。

分⼦中酚羟基邻位易发⽣化学反应，与重氮苯磺酸偶联得橙红⾊物质，与硝酸发⽣硝基化反应呈黄⾊；现已⽤于酪氨酸或含酪氨酸残基的肽和蛋⽩质的定性颜⾊反应；也易于碘化并⽤于合成甲状腺素的前体。

如以放射性碘131、碘125等取代则可为放射性同位素标记肽和蛋⽩质的简易⼿段。

⽣物体内活性氧的⽣成与清除处于动态平衡状态，当各种因素打破这⼀平衡⽽导致活性氧浓度超过⽣理限度时就会损伤⽣物⼤分⼦，包括脂质过氧化、DNA的氧化损伤、蛋⽩质的氧化和单糖氧化等。

活性氧对蛋⽩质的作⽤包括修饰氨基酸，使肽链断裂，形成蛋⽩质的交联聚合物，改变构像和免疫原性等五个⽅⾯。

⽬前对于蛋⽩质氧化损伤的检测指标主要有两个，分别是蛋⽩羰基⽣成（羰基化）和⼆酪氨酸的⽣成（蛋⽩质中酪氨酸硝基化）。

空间飞⾏环境中航天员所遇到的各种应激，如缺氧、电离辐射和失重等都可以导致细胞内活性氧的产⽣，从⽽引起机体的氧化损伤。

许多实验证实失重会增加机体氧化应激⽔平。

近年来，微重⼒条件下神经细胞的⽣物学效应越来越受到⼈们的关注。

⽬前科学家在研究微重⼒状态下活性氮⾃由基(RNS)对神经细胞蛋⽩质氧化修饰的影响。

综上所述，核磷蛋白（ＮＰＭ）具有多种生物学功能，在细胞的生命活动中发挥重要作用。

ＮＰＭ介导的细胞信号通路和ＮＰＭ与肿瘤发生的关系是当前的研究热点，这些方面的研究将有助于进一步阐明ＮＰＭ的生理病理作用，为相关肿瘤治疗提供新的方法和思路。

参考文献［１］ＨｉｎｇｏｒａｎｉＫｅｔａｌ．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２０００，２７５（３２）：２４４５１—２４４５７［２］ＦａｔｉｃａＡｅｔａｌ．ＣｕｒｒＯｐｉｎＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００２，１４（３）：３１３—３１８［３］ＹｕｎｇＢＹｅｔａｌ．ＢｉｏｃｈｉｍＢｉｏｐｈｙｓＡｃｔａ，１９８５，８２６（４）：１６７—１７３［４］ＯｋｕｄａＭｅｔａｌ．Ｃｅｌｌ，２０００，１０３：１２７—１４０［５］ＧｒｉｓｅｎｄｉＳｅｔａｌ．Ｎａｔｕｒｅ，２００５，４３７：１４７—１５３［６］ＯｋｕｗａｋｉＭｅｔａｌ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ，２００１，５０６（３）：２７２—２７６［７］ＳｚｅｂｅｎｉＡｅｔａｌ．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００３，２７８（１１）：９１０７—９１１５［８］ＧａｏＨｅｔａｌ．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００５，２８０（１２）：１０９８８—１０９９６［９］ＣｏｌｏｍｂｏＥｅｔａｌ．ＮａｔＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００２，４：５２９—５３３［１０］ＫｏｒｇａｏｎｋａｒＣｅｔａｌ．ＭｏｌＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００５，２５（４）：１２５８—１２７１［１１］ＭａｉｇｕｅｌＤＡｅｔａｌ．ＭｏｌＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００４，２４（９）：３７０３—３７１１［１２］ＬｉＪｅｔａｌ．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００４，２７９（４０）：４１２７５—４１２７９［１３］ＫｏｎｄｏＴｅｔａｌ．Ｏｎｃｏｇｅｎｅ，１９９７，１５：１２７５—１２８１［１４］ＡｈｎＪＹｅｔａｌ．ＭｏｌＣｅｌｌ，２００５，１８（４）：４３５—４４５［１５］ＰａｎｇＱｅｔａｌ．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００３，２７８（４３）：４１７０９—４１７１７［１６］ＡｍｉｎＨＭｅｔａｌ．Ｏｎｃｏｇｅｎｅ，２００４，２３：５４２６—５４３４［１７］ＣｈｉａｒｌｅＲｅｔａｌ．Ｂｌｏｏｄ，２００３，１０１（５）：１９１９—１９２７［１８］ＦａｌｉｎｉＢｅｔａｌ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００５，３５２：２５４—２６６文章编号：１０００－１３３６（２００６）０３－０２４７－０４心血管疾病中的蛋白质硝基化李早高中洪（华中科技大学化学系，武汉４３００７４）摘要：蛋白质硝基化一般是指蛋白质中的酪氨酸硝基化成３－硝基酪氨酸，是与氧化应激密切相关的蛋白质翻译后修饰。

蛋白质类药在糖尿病并发症治疗中的作用与研究进展糖尿病是一种慢性代谢性疾病，严重影响了全球人口的健康。

它会导致高血糖，而长期高血糖则会对多个器官和系统造成明显的损害。

这些损害被称为糖尿病并发症，包括心血管疾病、肾病、神经病变和视网膜病变等。

为了有效预防和治疗这些并发症，在过去的几十年中，研究人员积极探索蛋白质类药物在糖尿病并发症治疗中的作用和研究进展。

蛋白质类药物作为糖尿病并发症治疗的一种手段，具有多种作用机制。

首先，蛋白质类药物能通过调节血糖水平来减少糖尿病并发症的发生。

研究发现，蛋白质类药物能够增加胰岛素的分泌，降低血糖水平，从而降低糖尿病并发症的风险。

其次，蛋白质类药物还能够通过抗氧化、抗炎和抗纤维化等机制来改善糖尿病并发症的病理生理过程。

这些药物可以减少自由基的产生，并抑制炎症反应和纤维化的进程，从而降低糖尿病并发症的发生和发展。

蛋白质类药物在糖尿病并发症治疗中的应用已经取得了一定的研究进展。

例如，利用蛋白质类药物来治疗糖尿病肾病已经得到了广泛的研究。

研究表明，蛋白质类药物能够降低糖尿病肾病的发生率和进展速度，改善肾功能，并减少尿蛋白的泌出。

此外，蛋白质类药物还可以降低糖尿病性视网膜病变的风险。

研究表明，这些药物能够减少血管渗漏和血管新生，从而降低视网膜病变的发生和发展。

另外，蛋白质类药物也可以改善糖尿病性神经病变的症状。

研究发现，这些药物可以增强神经保护作用，促进神经再生，减轻痛觉异常和神经炎症等症状。

尽管蛋白质类药物在糖尿病并发症治疗中已经取得了一些成果，但仍然存在一些挑战和不足。

首先，目前的研究主要是在动物模型上进行的，缺乏足够的人体临床试验数据。

因此，目前对于蛋白质类药物的研究成果还需要进一步的验证和推广。

其次，由于蛋白质类药物的长期使用可能会产生一些不良反应和副作用，因此需要严格控制用药剂量和使用时间。

此外，在蛋白质类药物的研发和生产过程中，还需要克服一些技术难题和生产成本的限制。

2型糖尿病患者血清3-硝基酪氨酸水平及其与膳食的
关系研究的开题报告
背景与目的：
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，通常分为1型和2型糖尿病。

2型糖尿病是由于细胞对胰岛素的抵抗以及胰岛素分泌不足而导致的高血糖症。

高血糖会导致多个器官和组织的损伤，并增加患者的心血管和肾脏疾病的风险。

3-硝基酪氨酸（3-NT）是一种来源于富含亮氨酸的蛋白质的氮氧化物，它在体内可以作为一种氧化应激指标。

有研究表明3-NT水平的升高与糖尿病的并发症有关。

因此，本研究旨在研究血清3-NT水平在2型糖尿病患者中的变化，并探讨膳食因素与3-NT水平的关系。

方法：
本研究将招募60名2型糖尿病患者和60名健康对照组。

通过测定血清3-NT水平和膳食问卷调查，收集相关数据。

将患者分为高3-NT组和低3-NT组，并比较两组的膳食摄入量和营养素摄入量等因素。

此外，将还将运用多元回归分析，探讨膳食因素与3-NT水平的相关性。

预期结果：
本研究预计能够发现2型糖尿病患者中血清3-NT水平的升高，并且探讨其与膳食因素的关系。

同时，预计还能够确定饮食和营养素摄入量与3-NT水平之间的相关性。

意义与贡献：
本研究的意义在于揭示2型糖尿病患者中3-NT水平的变化及其与膳食因素的关系，有助于进一步了解并预防2型糖尿病的并发症。

同时，本研究的结果可能为糖尿病患者指导膳食提供一定的参考价值。

蛋白质硝基化
蛋白质硝基化是一种重要的蛋白质翻译后修饰，是指蛋白质的特定氨基酸残基被硝基化修饰的过程。

这种修饰在多种生物学过程中发挥重要作用，包括信号转导、细胞周期调控和DNA修复等。

硝基化通常由硝基化酶催化，将硝基基团加到蛋白质的特定氨基酸残基上，形成硝基化蛋白质。

硝基化可以改变蛋白质的理化性质和生物学活性，影响蛋白质与其它分子的相互作用，从而调控蛋白质的功能。

在某些情况下，蛋白质硝基化可以作为疾病治疗的靶点。

例如，在某些癌症中，蛋白质硝基化水平异常升高，可能导致细胞增殖和肿瘤发生。

因此，通过调节蛋白质硝基化的过程，可能为癌症治疗提供新的策略。

然而，目前对蛋白质硝基化的研究仍处于初级阶段，需要进一步深入探讨其作用机制和生物学意义。

同时，开发能够特异性识别和检测硝基化蛋白质的技术和方法，对于研究蛋白质硝基化的功能和相关疾病的治疗具有重要意义。

以上内容仅供参考，如需更准确全面的信息，建议查阅权威的生物学或医学书籍或咨询相关专家学者。

DOI：10.16658/ki.1672-4062.2023.13.022血清3-硝基酪氨酸在2型糖尿病患者体内的变化及与代谢指标的关系禹远航1，李志红2，李娜2，乔普丹2，张圆圆2，李宝新21.河北医科大学研究生院，河北石家庄050000；2.保定市第一中心医院内分泌科，河北保定071000[摘要]目的探讨血清3-硝基酪氨酸在2型糖尿病患者（type 2 diabetes mellitus， T2DM）体内的水平变化，同时分析3-硝基酪氨酸与代谢指标的关系。

方法选取2020年1月—2022年12月于保定市第一中心医院住院治疗的46例T2DM患者作为研究对象（T2DM组），另选取同期健康体检人群44例作为对照组（NC组）。

收集两组一般临床资料，检测总胆固醇、三酰甘油、丙氨酸氨基转移酶、血肌酐、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、C肽等生化指标水平并计算胰岛素抵抗指数。

使用酶联免疫吸附双抗体夹心测定法检测两组3-硝基酪氨酸血清的表达水平。

采用Spearman相关性分析评估3-硝基酪氨酸与各指标之间的相关性。

结果T2DM组体质指数、收缩压、三酰甘油、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、C肽、空腹胰岛素、3-硝基酪氨酸水平较NC组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。

血清3-硝基酪氨酸水平较高组与水平较低组相比体质指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、C肽、胰岛素抵抗指数差异有统计学意义（P<0.05）。

Spearman相关性分析结果显示血清3-硝基酪氨酸水平与体质指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、C肽、胰岛素抵抗指数水平呈正相关（P<0.05）。

结论T2DM患者血清3-硝基酪氨酸水平升高，可能参与了胰岛素抵抗，影响了T2DM的发生发展，这一结果可为今后T2DM患者的诊治提供新思路及新方向。

[关键词] 2型糖尿病；胰岛素抵抗；血清；3-硝基酪氨酸；关系研究[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）07（a）-0022-05Changes of Serum 3-Nitrotyrosine in Patients with Type 2 Diabetes Melli⁃tus and Its Relationship with Metabolic IndexesYU Yuanhang1, LI Zhihong2, LI Na2, QIAO Pudan2, ZHANG Yuanyuan2, LI Baoxin21.Graduate School of Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei Province, 050000 China;2.Department of Endo⁃crinology, Baoding First Central Hospital, Baoding, Hebei Province, 071000 China[Abstract] Objective To investigate the changes of serum 3-nitrotyrosine level in type 2 diabetes patients (T2DM), and to analyze the relationship between 3-nitrotyrosine and metabolic indicators. Methods 46 T2DM patients hospi⁃talized in the First Central Hospital of Baoding City from January 2020 to December 2022 were selected as the study subjects (T2DM group), and 44 healthy people in the same period were selected as the control group (NC group). Gen⁃eral clinical data of the two groups were collected, and biochemical indexes such as total cholesterol, triacylglycerol, alanine aminotransferase, serum creatinine, fasting blood glucose, glycated hemoglobin, fasting insulin and C-peptide were measured, and insulin resistance index was calculated. The expression level of 3-nitrotyrosine in serum of two groups was detected by enzyme-linked immunosorbent double antibody sandwich assay. Spearman correlation analysis was used to evaluate the correlation between 3-nitrotyrosine and each index. Results The levels of Body mass index, systolic blood pressure, triacylglycerol, fasting plasma glucose, Glycated hemoglobin, insulin resistance index, C-peptide, fasting insulin, and 3-nitrotyrosine in T2DM group were higher than those in NC group (P<0.05). There were statistically significant differences in Body mass index, systolic blood pressure, diastolic blood pressure, fasting [基金项目]河北省医学科学研究课题计划（20220281）。

3-硝基酪氨酸与糖尿病血管病变关系的研究进展作者：赵若涵王立新田风胜白海龙来源：《中国医药导报》2020年第25期[摘要] 血管病变为糖尿病的慢性并发症之一，基本涉及到心脏、肾、外周血管、眼等器官。

随着病情的发展，氧化应激反应加剧，促使蛋白质酪氨酸残基硝基化形成3-硝基酪氨酸，同样，3-硝基酪氨酸的增加也加剧了糖尿病血管病变的发生发展，并引起越来越多人的重视。

近年来，国内外关于3-硝基酪氨酸的研究越来越多，本文就近年来3-硝基酪氨酸和糖尿病血管病变关系的研究作一综述，为有效防止糖尿病血管病变提供可能。

[关键词] 3-硝基酪氨酸;糖尿病;血管病变;研究进展[中图分类号] R58 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2020）09（a）-0045-04[Abstract] Vascular disease is one of the chronic complications of diabetes， basically involves the heart， the kidney， the peripheral blood vessel， the eye and so on. As the disease progresses，oxidative stress reaction aggravates， and promote the conversion of protein tyrosine residues to 3-nitrotyrosine. The increase of 3-nitrotyrosine exacerbates occurrence and development of diabetic vascular disease as well，and attracted more and more people′s attention. F or the past few years，there are more and more studies on 3-nitrotyrosine in Chinese and Westerm medicine. This article reviews the recent advances in the study of relationship between 3-nitrotyrosine and diabetic vascular disease. It provides a possibility for the effective prevention and treatment of diabetic vascular disease.[Key words] 3-nitrotyrosine; Diabetes; Vascular disease; Research progress血管病變是糖尿病患者常见慢性并发症之一，合并心血管疾病是导致患者死亡的主要原因，其最主要表现是动脉硬化、斑块形成，以及管腔狭窄、闭塞。

《2型糖尿病合并冠心病患者血清3-硝基酪氨酸水平及影响因素分析》篇一一、引言2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其病程长、并发症多，冠心病是2型糖尿病的主要并发症之一。

随着现代医学研究的深入，发现炎症反应与氧化应激在2型糖尿病及其并发症的发生、发展中起着重要作用。

3-硝基酪氨酸（3-NT）作为氧化应激的标志物之一，在多种疾病中均有表达。

因此，本文旨在探讨2型糖尿病合并冠心病患者血清3-硝基酪氨酸水平及其影响因素，以期为临床诊断和治疗提供新的思路和方法。

二、研究方法本研究选取了某三甲医院内分泌科收治的2型糖尿病合并冠心病患者为研究对象，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者血清中3-硝基酪氨酸的含量。

同时，收集患者的年龄、性别、BMI、病程、血糖控制情况等基本资料。

采用SPSS软件进行数据统计分析。

三、结果分析1. 血清3-硝基酪氨酸水平分析经过检测，2型糖尿病合并冠心病患者的血清3-硝基酪氨酸水平显著高于正常对照组（P<0.05）。

这表明在2型糖尿病合并冠心病患者中，氧化应激反应可能较为活跃。

2. 影响因素分析（1）年龄：随着年龄的增长，患者血清3-硝基酪氨酸水平呈上升趋势。

这可能与老年人的抗氧化能力下降有关。

（2）性别：男性患者的血清3-硝基酪氨酸水平高于女性患者。

这可能与男性的生活习惯和代谢特点有关。

（3）BMI：肥胖患者的血清3-硝基酪氨酸水平较高。

这可能与肥胖患者的脂质代谢紊乱和氧化应激反应有关。

（4）病程：随着病程的延长，患者血清3-硝基酪氨酸水平逐渐升高。

这可能与长期的高血糖状态对机体的损伤有关。

（5）血糖控制情况：血糖控制不佳的患者，其血清3-硝基酪氨酸水平较高。

这表明血糖控制对减轻氧化应激反应具有重要意义。

四、讨论本研究发现，2型糖尿病合并冠心病患者的血清3-硝基酪氨酸水平升高，且与年龄、性别、BMI、病程及血糖控制情况等因素有关。

这表明在2型糖尿病合并冠心病的发生、发展过程中，氧化应激反应起着重要作用。

酪氨酸硝基化导致细胞功能损伤的病理生理机制及防治措施酪氨酸硝基化导致细胞功能损伤的病理生理机制及防治措施东南大学附属中大医院麻醉科吴琼景亮南京210009 在全身炎症反应和感染性休克等病理条件下，炎性介质在激活NOS产生过量NO的同时还通过其他细胞途径增加O2-的产生。

由于NO与O2-反应的速度是正常状态下超氧化物歧化酶与O2-反应速度的3倍，使得NO首先捕捉O2-以极快的反应速度生成多种活性氧(O2-、HO-、H2O2、ONOO-等)和活性氮（NO-、NO2-、N2O3等），这些产物除了造成氧化损伤外，还可与蛋白质酪氨酸残基或游离酪氨酸发生硝化反应，生成稳定的代谢产物3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）。

由于正常人体血浆酪氨酸浓度大约为100mmol/L，这就为体内酪氨酸的硝基化提供了可能性。

酪氨酸硝基化后使体内多种有重要功能的酶/蛋白功能受损或活性下降，损伤线粒体、DNA，抑制酪氨酸磷酸化，诱导细胞的凋亡和死亡。

本文就酪氨酸硝基化的产生原因、对组织细胞功能的损伤及防治措施作一简略介绍。

一、酪氨酸硝基化的产生来源正常生理条件下，组织细胞中活性氧（ROS）/活性氮（RNS）的生成与清除的平衡取决各种抗氧化物质和酶的浓度。

但多种病理状态下这种生物平衡被打破，体内RNS/ROS生成增加,抗氧化物质活性下降。

RNS/ROS的大量产生可以直接损伤蛋白质、核酸和脂质等生物大分子，而ROS 与RNS相互反应可以产生更强的毒性效应，即酪氨酸的硝基化。

一般认为导致酪氨酸硝基化有如下几个来源：1、过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite，ONOO-)依赖的途径：O2-与NO在体内迅速反应形成ONOO-，ONOO-及其质子化形成的共轭酸ONOOH具有很强的氧化和硝基化作用，可以通过金属离子或金属蛋白（如Cu/Zn-SOD）的催化作用下与Fe3+活性中心反应形成中间产物（oxo-Fe4+）和NO2，NO2与酪氨酸的芳香环结合生成3-NT或者与酪氨酸直接反应，第一步生成酪氨酰自由基（TYR.）和NO2，NO2与TYR.基团结合形成终产物——3-NT。