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成分输血就是把全血中的各种有效成分分离出来，分别制成高浓度的制品，然后根据不同患者的需要，输给相应制品。
这是当前输血技术发展的总趋势，也是输血现代化的重要标志之一。
成分输血是由Gibson于1959年首先提出来的。
60年代末逐渐发展起来，70年代中期全世界广泛风行。
进入80年代发达国家的成分输血比例达95%以上。
到了90年代，发达国家的成分输血比例几乎达到100%，很少使用全血。
一、成分输血的优点：㈠制剂容量小，浓度和纯度高，治疗效果好。
㈡使用安全，不良反应少。
㈢减少输血传播疾病的发生。
㈣便于保存，使用方便。
㈤综合利用，节约血液资源。
二、全血的缺点㈠大量输全血可使循环超负荷。
㈡全血输入越多，患者的代谢负担越重。
㈢全血容易产生同种免疫，不良反应多。
㈣全血内所含的成分不浓、不纯和不足一个治疗剂量，疗效差。
㈤全血是宝贵的社会资源，盲目输注全血是对血源的浪费。
三、影响我国成分输血开展的主要因素：㈠各级领导重视程度，尤其是医院的院长是否重视成分输血；㈡临床医师能否及时更新以下几种陈旧的输血观念：⒈更新全血比较―全‖的旧观念；⒉更新新鲜血比保存血好的旧观念；⒊更新急性出血需要补充全血的旧观念；⒋更新输血对患者好处多，害处少的旧观念。
㈢临床科室的主任能否带头开展成分输血；㈣血站能否及时提供优质成分血。
四、成分血的临床应用添加剂（液）红细胞（红细胞悬液）用三联袋制备，一只含有抗凝保存液，一只含有添加剂，还有一只是空袋。
添加剂配方有多种，主要成分是：1．添加了红细胞的营养剂（葡萄精、腺膘呤）；2．添加了红细胞膜的稳定剂（甘露醇或蔗糖）。
适应证：适用于临床各科的输血。
优点：在密闭条件下制备，不会在制备时发生污染；有了添加剂，延长了红细胞寿命，保存期长；红细胞被添加剂稀释了，输注更流畅（输注前要混匀）；少白细胞的红细胞制备方法较多，白细胞去除的数量随方法不同而异。
各地血站普遍采用离心去白膜法能去除白细胞70％以上，国外多用第三代白细胞过滤器制备本制品，能去除白细胞99.99％。
六种成分血输血操作注意事项随着现代输血技术的发展，成分输血在临床上广为应用，成分输血能根据临床治疗需求更有针对性地满足不同患者输血需求，提供不同血液成分制品，具有血液成分浓度高，治疗针对性强，临床疗效好，输血反应少，血液资源利用率高等优点。
而全血输注由于细胞碎片和抗原物质等成分易导致输血不良反应，且大量血浆的存在易增加输注者血容量和心脏负担，尤其是慢性贫血的患者可能诱发心衰或急性肺水肿。
因此临床输血治疗首选成分血输注，并在特定病理状态下使用。
全血输注在临床上运用情况不多见，一般仅用于急性大量血液丢失可能出现低血容量休克的患者，失血量超过自身血容量30%的患者。
一、成分输血概念成分输血是指把人体血液中的各种有效成分，如红细胞、血小板和血浆等物质，用物理或化学等先进技术方法加以分离、提纯，分别制成高浓度、高纯度、低容量的制剂，临床根据患者病情需要，按照“缺什么，补什么”的原则输用，从而达到治疗目的。
例如贫血患者可以输注浓缩红细胞，血小板减少患者可输注单采血小板，凝血功能障碍患者可输注新鲜或冰冻血浆。
下面本文将对六种成分血输血操作知识进行简单介绍。
二、浓缩血小板（platelet concentrates,PC）血小板输注主要用于预防、治疗血小板减少或血小板功能缺失患者的出血症状，以恢复和维持人体的正常止血和凝血功能。
单采血小板1U（袋）即1个治疗量，血小板含量≥2.5×1011个。
人体血小板的正常值是100-300×10^9/L，如果血小板少于20×109/L或出现出血倾向，则需要输注血小板制品以快速提升血小板的数量。
临床上使用血小板的注意事项：1、输注前要将血袋轻摇、混匀。
2、血小板需在（22±2）℃振荡条件下保存，因故未及时输用最好室温下置于血小板振荡箱内保存，不能放冰箱，可保存5天。
3、血小板输注应根据患者耐受程度进行最大速度输入，临床上常控制在80-100滴/分，20分钟内完成输注，以便迅速达到一个止血水平。
急性失血病人的成份输血第二军医大学第二附属医院长征医院麻醉科石学银外伤或手术均可引起急性失血,而急性失血未必都要输血.即使有输血指征，也不一定要输全血。
无庸讳区。
实行无偿献血制度后，如何使宝贵的血液资源得到最大限度的利用，是医疗机构面临的紧迫任务。
只有节约用血的措施至少有三条：一是杜绝不合理用血；二是开展成份输血；三是提倡自体输血。
我们就急性失道参考。
1．病理生理1．1 失血量和休克分度正常成人的血容量约为75ml/kg，70kg男性血容量约为5000ml。
失血时机体的反应和症状取决于失血的轻度增快外，血压、脉压和呼吸均正常，如无急剧体位变动，一般无症状，称为休克前期。
急性失血达血容基本正常，但脉压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等早期休克症状。
急性状，表现为血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少和烦躁不安等。
一步加重，并出现无尿、嗜睡、甚至昏迷，如继续失血，有心脏停搏的危险，对生命构成威胁。
1．2 失血后的代偿机制和体液转移1．2．1 血流重新分布急性失血造成血容量锐减，回心血量和心输出量减少，血压趋向降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器性冲动相应减少，以致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，儿茶酚胺大量释放入血，使心率加快、心肌收缩流转向心、脑等重要生命器官；静脉系统容量血管收缩使回心血量和心输出量增加。
虽然小动脉收缩和血流如果肾脏缺血时间过长，容易发生急性肾功能衰竭，失去代偿意义。
1．2．2 组织间液迅速向血管内转移休克早期毛细血管前小动脉收缩导致毛细血管内静水压下降，有利于组织间液向毛细血管内转移，起"组织间液向毛细血管内转移的速度最初达每小时120ml，随后逐渐减慢，血容量在24-48小时内恢复。
失血血管内，部分代偿丢失的血浆容量。
1．2．3 组织间液向细胞内转移虽然几十年前已有不少外科医生发现大手术时静脉输注生理盐水比单纯输血的治疗效果更好，但当时Wiggers进行的动物实验显示，把放出的血回输给失血性休克的犬，如果不额外补充平衡盐溶液，不能使休战伤休克抢救，效果并不理想。
50年代初的治疗经验证明，失血性休克时用晶体盐溶液扩容对预防或减少急用同位素标记和稀释原理研究失血动物模型（犬）的血浆和细胞外液容量，发现失血性休克时有明显的细胞间液向细胞内转移的结果。
继后的研究证明，这种体液转移与细胞膜Na+-K+-APT酶活性降低有关。
70年代究结果，失血性休克时不但血容量锐减，由于组织间液分别向血管内和细胞内转移，组织间液容量也显著减造成严重后果。
2．扩容治疗2．1 首批晶体液扩容早期有效的扩容治疗是改善失血性休克病人预后的关键，由于失血性休克时补充血容量和补充组织间液为失血量的3-4倍。
首批2000ml林格乳酸钠液快速静脉输注已被广泛用作常规复苏措施，不但能迅速补充有无进行性出血，以便决定下一步治疗措施；严密观察下可鉴别少尿的原因并预防急性肾功能衰竭；可争取2．2 胶体液扩容为充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液，因为：（1）有些胶体液右旋糖酐、羟乙基淀粉、20%-25%白织间隙的水份吸入血管内而发挥扩容作用,这样会进一步加重组织间隙脱水;（2）人造胶体是多分散性胶体，循环中维护扩容作用，但其中较小的分子迅速经肾脏排泄产生渗透性利尿，容易导致急性肾功能衰竭。
失血失血量超过血容量的30%，或晶体液用量超过3000-4000ml后，应加用胶体，晶体液与胶体液的比例约为4清白蛋白>25g/L或血清总蛋白>50g/L。
3．贫血时的代偿机制和急性失血的输血指征失血性休克的基本病理生理变化为组织供氧不足。
动脉血氧运输量(DO2)的计算公式为：DO2=CO×{(SaO 动脉血氧饱和度，[Hb]为血红蛋白浓度，1.31(ml)为1gHb能结合的氧量，0.3(ml)为100ml血液中物理溶解的和组织血流灌注，如有明显贫血，必须输注红细胞，提高血液的携氧能力，才能纠正组织缺氧。
但是，并非为，急性失血超过血容量的20%-30%往往需要输血；部分病人需要大量输血（24小时内输血量≥血容量800-1000ml），经晶体液扩容后，如果循环稳定，HCT≥0.30，不必输血。
目前临床上实际掌握输血指征时，择性手术出血600ml以下不输血存在顾虑，明知出血不多也要输几百毫升血以策"安全"的做法也屡见不鲜。
心肺疾患或高代谢，病人对贫血有相当强的耐受力；（2）输血有风险，特别是传播病毒性疾病的风险；决定量不输，能少输不应多输的原则；（3）对于已经耐受的贫血，用输血进行治疗并不合理；骨髓功能正常时，平可在短期内恢复。
3．1 贫血时的代偿机制心肺功能正常时，机体对贫血有相当强的耐受力，其代偿机制包括以下三个方面：3．1．1 氧摄取率(O2ER)增加正常人静息时DO2约为1000ml/min，氧耗量(VO2)约为250 ml/min，氧摄取率(VO2/DO2)为25%，静脉混的氧中的一部分，必要时可通过O2ER的增加而被机体利用。
动物实验及临床资料显示，即使严重贫血时D 定。
轻度贫血时，由于O2ER增加，机体不必动用心脏代偿就能耐受DO2的降低，可节省心脏作功量。
3．1．2 心输出量增加血红蛋白降低到什么水平心输出量才开始增加，观察结果不尽一致，有人认为需低于90-100g/L，另有病人，心输出量可增加到基础水平的5倍。
急性贫血时，心输出量的增加最初是由于心率增加。
血容量不足加。
血液稀释、红细胞压积降低导致血液粘度下降以及组织缺氧引起外周血管阻力降低也是心输出量增加的3．1．3 氧离曲线右移氧离曲线在血红蛋白低于90-100g/L时开始右移，血红蛋白低至65g/L时明显右移，有利于组织摄氧。
曲线右移需要12-36小时才能完成。
3．2 贫血与心肺疾患根据氧运输量计算公式，物理溶解的氧量极少，可以忽略不计，DO2实际上等于CO、SaO2和[Hb]三如果三个因素同时减半，DO2只有原来的1/8。
所以，有心肺疾患的病人对贫血的耐受力较差。
心脏的需氧病人如有贫血，心输出量受冠状动脉供血限制不能增加；贫血造成的氧运输量降低得不到相应代偿，又进一如有低氧血症和贫血两个因素共存，代偿非常困难。
老年人心肺功能减退、慢性心肺疾患发病率较高，对贫3．3 贫血与代谢率增高严重创伤、感染等应激状态下代谢率增高，氧耗量增加，机体通过增加心输出量和每分通气量做出代偿3．4 输血指征3．4．1 围手术期输血指征传统的10/30指征（即Hb<10g%或HCT<0.30）是1941年Lundy首先推荐并被广泛认同的术前输血指征血液被稀释至HCT为0.30时，DO2达到峰值。
但是，近年来的临床研究证明，如无心肺疾患，大多数Hb水多Hb明显低于100g/L的病人可以耐受手术。
一项对照研究显示，两组选择性手术病人术前Hb分别为60-1并无显著差异。
另一项研究分析了256例因宗教信仰而拒绝输血的冠状动脉搭桥手术病人，结果显示，术前鉴于输血是传播肝炎和艾滋病的重要途径，为了尽量避免输血或减少输血，1988年美国国立卫生研究院建议由于具体病人的病情不同，一些病人可以耐受较低的Hb水平，而另一些病人需要较高的Hb水平才能存活合理；也有一些学者对该指征定的太低表示忧虑。
目前认为，输血指征应根据贫血程度、心肺代偿功能、有脏病和有低氧血症的病人，输血指征设在100g/L左右是合理的，关键是观察病人的代偿和耐受情况。
3．4．2 急性失血的输血指征失血性休克是组织血流量降低，适当的血液稀释使血液粘度降低，可减轻心脏后负荷并改善组织血流灌左右。
亦有学者认为，对于严重创伤大量失血，特别是合并严重感染的病人，由于代谢率和氧耗量增加，在高到0.35甚至以上，可降低死亡率。
此时，400ml全血制备的红细胞可使动脉血氧含量提高8%-10%，，但仅增加5%-8%。
4．输红细胞还是输全血4．1 全血和红细胞输注的优缺点4．2 输红细胞的适应证输红细胞的目的是提高血液的携氧能力。
IU红细胞和IU全血所含的红细胞数目相等，但容量小于全血细胞容量约为全血的2/3）。
红细胞用于血容量正常的贫血病人，循环负荷较小。
输注由400ml全血制备的0.03。
晶体液或并用胶体扩容，结合红细胞输注，也适用于大量输血。
4．3 输全血的适应证输全血能同时提高血液携氧能力和补充血容量，主要用于失血量大并且有进行性出血的休克病人。
临床输全血的适应证。
虽然输全血可以补充红细胞和血浆（包括稳定的凝血因子）,但4。
C保存的全血中血小板也逐渐减少，并不能代替丢失的全血。
血容量正常的贫血病人输全血后，增加的血容量要24小时之后才能恢全血不适用于血容量正常的贫血病人。
4．4 红细胞用于大量输血现代输血，晶体液扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案，失血量超过血容量的30%，还程中往往会出现外周组织水肿，不少临床医生误认为是晶体液补液过量，并认为输全血可避免低蛋白血症，的办法来纠正低蛋白血症，这些都是认识上的偏差。
4．4．1 "不可避免"的外周组织水肿大量临床观察显示，失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段。
第一阶段为出血期；出血未被控制有一部分转移到细胞内，组织间液明显减少；及时有效的晶体液扩容可补充血容量和组织间液；如失血量大期，特点是逐渐发生组织间隙和细胞内液体滞留，表现为外周组织水肿和体重增加，但低血容量仍未改善，可避免的血管外液体滞留期" (Obligatory Extravascular Sequestration Phase) 。
此期的长短及外周组织水肿程间，一般在止血后16-36小时达到高峰。
第三阶段是滞留液体向血管内返流和利尿期；血容量突然增加，必3-4天内逐渐消退；液体潴留严重者，体重近十天才能恢复正常。
4．4．2 水肿的发生机制对于第二阶段扩容治疗时组织间隙液体滞留的发生机制进行过不少研究。
正常血浆胶体渗透压(COP)约为机体细胞外白蛋白总量只有30%-40%分布在血管内，其余50%-60%分布在组织间隙。
血管内白蛋白不断透过入血管，交换率相当快（血管内半存活期约16小时）。
低蛋白血症时，血浆COP降低，组织间隙COP也会相应降或血浆白蛋白不低于25g/L，一般不会发生水肿。
大量晶体液扩容时，随着血浆蛋白被稀释,血浆COP将相应大于血浆COP降低的程度,说明血浆COP降低不是组织水肿的主要原因。
进一步研究证明，组织间隙内液体结构改变导致大量白蛋白滞留有关，补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆，并不能减轻组织水肿。
外周组防止液体滞留的措施，包括限制晶体液、强制性利尿等，都不能阻止这种"不可避免"的水肿发生，只会进一官功能衰竭。
