咳嗽变异性哮喘
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咳嗽变异性哮喘诊断标准咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)是一种特殊类型的哮喘,其临床表现主要为慢性顽固性干咳,而没有明显的气喘发作症状。
咳嗽变异性哮喘的诊断一直备受关注,因为其症状与其他常见的呼吸道疾病如慢性支气管炎、鼻窦炎等相似,容易被误诊或漏诊。
因此,准确的诊断标准对于咳嗽变异性哮喘的诊断至关重要。
一、临床表现。
咳嗽变异性哮喘的临床表现主要为干咳,尤其是夜间和清晨咳嗽,常常是唯一的症状。
在一些患者中,咳嗽可能伴有轻微的气促、胸闷等哮喘典型症状。
需要注意的是,咳嗽变异性哮喘患者在气道高反应性和气道炎症指标上可能与典型哮喘患者相似,因此在诊断时需要进行仔细的鉴别。
二、诊断标准。
1. 临床症状,慢性顽固性干咳,特别是夜间和清晨咳嗽,咳嗽持续时间超过8周。
2. 咳嗽反应性增高,对于常见的刺激物如冷空气、烟雾、气味等,患者的咳嗽反应明显增强。
3. 排除其他原因,排除其他常见的呼吸道疾病如慢性支气管炎、鼻窦炎等引起的咳嗽。
4. 支气管激发试验,支气管激发试验(Methacholine Challenge Test)阳性,气道高反应性明显增加。
三、诊断注意事项。
在进行咳嗽变异性哮喘的诊断时,需要注意以下几点:1. 详细的病史询问,包括咳嗽的发作时间、频率、持续时间,是否伴有气促、胸闷等症状。
2. 体格检查,包括呼吸道听诊、肺功能检查等,排除其他呼吸道疾病。
3. 支气管激发试验,对于疑似咳嗽变异性哮喘的患者,需要进行支气管激发试验以评估气道高反应性。
4. 炎症指标检查,包括血清IgE水平、嗜酸性粒细胞计数等,评估气道炎症程度。
四、治疗策略。
针对咳嗽变异性哮喘的治疗策略主要包括:1. 长期控制治疗,包括吸入型皮质类固醇、长效β2受体激动剂等,控制气道炎症和气道高反应性。
2. 急性发作治疗,对于急性咳嗽发作,可使用雾化吸入β2受体激动剂等进行缓解治疗。
3. 生活方式干预,避免接触刺激物,保持室内空气清新,避免过敏原等。
确诊咳嗽变异性哮喘需要做哪些检查作者:暂无来源:《家庭医学(上)》 2018年第9期如果一个人长期反复或持续咳嗽,很容易被误认为患了“老慢支”或“气管炎”。
但大多数的慢性咳嗽并非由慢性支气管炎引起,而咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)则是成人慢性咳嗽的常见病因,也是我国儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的最常见原因。
国内多中心调查结果显示,CVA约占慢性咳嗽原因的三分之一。
CVA 又叫咳嗽性哮喘,是指以慢性咳嗽为唯一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状,但存在气道高反应性的一种不典型哮喘。
CVA 的主要表现为刺激性干咳,通常较剧烈,夜间发作为其重要特征。
部分患者有季节性。
在剧烈咳嗽时可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难等表现。
常伴发过敏性鼻炎。
感冒、异味、油烟和冷空气容易诱发或加重咳嗽,但此临床特点不具诊断价值。
那么,怀疑CVA 的患者需要做哪些检查来明确诊断呢?血常规外周血嗜酸性粒细胞计数或百分比增高常提示过敏性疾病,CVA 患者可增高,但亦有不少患者在正常范围内。
诱导痰细胞学检查该检查是慢性咳嗽病因诊断和气道炎症最重要的一项无创性检查,安全性和耐受性好。
诱导痰中嗜酸性粒细胞增高有助于CVA 的诊断,其水平增高程度与气道阻塞程度、其可逆程度、哮喘严重程度及过敏状态有关。
此外,该检测还可用于指导吸入糖皮质激素的应用,使慢性咳嗽患者获益。
过敏原皮试和血清IgE 检查检测患者是否存在过敏体质和确定过敏原类型,有助于过敏性疾病的诊断。
60%~70%的CVA 患者存在过敏,吸入变应原致敏也是儿童发展为持续性哮喘的主要危险因素,因此均推荐变应原皮肤点刺试验或血清变应原特异性IgE 测定。
但必须强调过敏状态检测阴性不能作为排除CVA 诊断的依据。
影像学检查慢性咳嗽患者应常规做胸部X线检查,依据有无异常决定下一步的诊断性治疗或检查。
如果胸部X 线片仍不能诊断或病情复杂,可行胸部CT检查。
变异性咳嗽变异性咳嗽也称为咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma ,CVA)又称咳嗽型哮喘(Cough Type Asthma),过去曾称为“过敏性支气管炎”或“过敏性咳嗽”或“隐匿性哮喘”。
咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。
中图分类号 R562.2 文献标识码 A分享在哮喘发病早期阶段,大约有5-6%是以持续性咳嗽为主要症状的,多发生在夜间或凌晨,常为刺激性咳嗽,此时往往被误诊为支气管炎。
GINA中明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式,它的病理生理改变与哮喘病一样,也是持续气道炎症反应与气道高反应性。
发病机理目前对咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。
仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。
一、轻微的气道炎症咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一或病程进展阶段不同。
诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致,加上机体由于遗传素质存在着较大的个体差异,从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。
由于不同机体的各种病理变化程度不同,因此各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。
如果患者发生显著气道炎症,可刺激支气管平滑肌痉挛,则表现为喘息;当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时,则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛,此时如果以支气管粘膜肿胀为主,临床上可以表现以胸闷为主,如果仅仅刺激气道粘膜表面,则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。
因此轻微的气道炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。
二、神经-受体机制咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。
咳嗽受体包括两大类:Aδ纤维,属快调节延伸受体,主要集中在隆突,受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应;C纤维,其末梢位于咽部、支气管树和肺泡,主要对化学性刺激物,如巯甲丙脯酸、某些炎症介质(如缓激肽)等发生反应,同时也受某些机械力的刺激,C纤维所含神经肽类物质(如P 物质)的释放又可以增强Aδ纤维的活化。
容易被误诊的咳嗽变异性哮喘,如何鉴别作者:李杰来源:《科学导报·学术》2020年第51期咳嗽变异性哮喘(Variability asthma)与通常类型的哮喘在病理特征上有一定的差距,咳嗽变异性哮喘的患者会出现“咳嗽”的唯一临床表现。
除此之外,患者无明显喘息、气促等症状。
但随着病情加剧,患者会出现气道高反应性,咳嗽持续发作,严重影响患者的日常生活,降低生活质量。
患者在咳嗽变异性哮喘发作时,通常咳嗽较为剧烈,且引发咳嗽的因素极多,例如,感冒、冷空气、油烟、灰尘等都会诱发咳嗽变异性哮喘的发作,患者在晚间就寝或凌晨时极为明显。
患者使用化痰止咳药以及抗生素治疗,几乎未对咳嗽变异性哮喘起到良好的治疗性。
为了更好地保证患者对自身的病理产生良好的认知,因此,需要对咳嗽变异性哮喘的发病诊断进行有效了解。
但根据以往临床经验,患者可根据以下六点排查自身是否患有咳嗽变异性哮喘。
其一,患者咳嗽呈现反复发作的趋势,且发作时间大于一个月以上。
在咳嗽类型当中,以干咳为主,患者通常在夜间、凌晨以及运动后咳嗽加剧。
其二,引发患者咳嗽的原因多数为接触刺激性气味、冷空气以及运动过度等。
其三,患者自身除咳嗽外,亦患有咽炎、过敏性鼻炎。
其自身亦有相關过敏疾病的家族病史,在进行过敏源检测当中,患者呈阳性反应或IgE水平升高。
其四,患者气道反应性增高。
其五,患者在出现咳嗽后,使用抗生素或化痰止咳药治疗14天以上未见良好效果。
而在治疗过程当中,使用抗过敏治疗或支气管扩张剂起到有效的缓解效果。
其六,患者自身无任何慢性呼吸道疾病。
此外,对于医护人员而言,除患者自身的诊断外,医护人员也应在患者进行治疗过程当中,结合患者病史、临床特征、肺功能、呼出气一氧化氮等对患者的咳嗽症状进行分析,考虑咳嗽变异性哮喘的可能性。
因此,在进行诊断过程当中,医护人员应根据相关的临床经验进行鉴别。
常见的鉴别手段可包含以下四大点:其一,患者在就诊时,如患者的FEVI或PEFR低于正常值70%左右,医护人员可使用支气管扩张剂嘱咐患者进行吸入。
咳嗽变异性哮喘的常见诊断标准是什么
咳嗽是呼吸道疾病的一种常见症状,诊断时通常联想到呼吸道感染。
有一种咳嗽却不同,那就是咳嗽变异性哮喘。
据调查有6%的支气管哮喘,开始时是以频繁的咳嗽为主要表现,且无喘息症状,或时常感到胸闷,长出一口气来缓解。
这类患者虽经抗生素、止咳剂治疗,效果不明显。
经过相当长时间(几个月甚至一年以上),肺部才出现哮鸣音,伴发气喘。
此类患者极易造成误诊。
由于连日来气温变化异常,部分市民在不知不觉中患上了咳嗽、流涕、鼻塞等病症。
而一些人并没把这样的病症当回事,草草地吃了些感冒药,虽然流涕、鼻塞病症有所缓解,但是每天依旧咳嗽不断,这样的症状很可能是咳嗽变异性哮喘。
【咳嗽变异性哮喘的诊断标准】
1、咳嗽持续或反复发作〉1月,常在夜间(或清晨)发作,痰少,运动后加重。
临床无感染症象,或经较长期抗生素治疗无效。
2、用支气管扩张剂可使咳嗽发作缓解。
3、有个人过敏史或家族过敏史,气道呈高反应性,变应原皮试等可作为辅助诊断。
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咳嗽变异性哮喘的特点:一般呈刺激性干咳,病程较长,夜间加重,呼吸冷空气、劳动、活动、情绪激惹后加重,一般药物治疗无效。
国外有人称之为隐匿性哮喘。
我国既往称为过敏性咳嗽,小儿较成人多见,50岁以上患者占13%左右。
诊断时,可做支气管扩张药物雾化吸入试验,亦可采用治疗性诊断。
咳嗽变异性哮喘诊断与鉴别咳嗽变异性哮喘是一种常见的呼吸道疾病,临床上需要进行准确的诊断与鉴别。
本文将介绍咳嗽变异性哮喘的临床表现、诊断方法以及与其他类似疾病的鉴别诊断方法。
一、咳嗽变异性哮喘的临床表现咳嗽变异性哮喘的临床表现主要包括咳嗽、呼吸困难、胸闷、喘息等症状。
患者在特定的刺激下会出现咳嗽加重的情况,例如运动、冷空气、空气污染等。
咳嗽变异性哮喘的症状通常会在夜间加重,影响患者的睡眠质量。
二、咳嗽变异性哮喘的诊断方法1.详细病史询问:医生会询问患者的症状、发作频率、诱因等情况。
2.肺功能检查:通过进行肺功能测试,可以评估患者的气流受限程度。
3.支气管激发试验:可以通过支气管激发试验评估患者对不同刺激的反应,有助于诊断咳嗽变异性哮喘。
4.血清IgE测定:高水平的血清IgE可能提示过敏性哮喘的存在。
三、咳嗽变异性哮喘与其他疾病的鉴别诊断1.咳嗽过敏性支气管炎:与咳嗽变异性哮喘的鉴别诊断可以通过过敏原检测和支气管激发试验来进行。
2.慢性支气管炎:咳嗽变异性哮喘的患者可能伴有喘息、呼吸困难等症状,而慢性支气管炎患者常见咳嗽和痰。
3.肺气肿:肺气肿患者主要表现为进行性呼吸困难、吸烟史等,与咳嗽变异性哮喘的鉴别需要结合病史和检查结果。
综上所述,咳嗽变异性哮喘是一种常见的呼吸道疾病,诊断时需要结合患者的症状、病史以及相关检查结果进行综合分析,以明确诊断并进行针对性的治疗。
对于与其他相似疾病的鉴别诊断,还需要仔细分析不同疾病的临床表现和检查结果,以避免漏诊或误诊。
希望本文对咳嗽变异性哮喘的诊断与鉴别有所帮助,同时也提醒广大患者及时就医,及早进行诊断与治疗,以减轻病情并提高生活质量。
咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘((cough variant asthma,CV A))慢性咳嗽常见的病因之一[1],其临床特点是咳嗽持续或反复发作超过4w,少痰或无痰,昼夜均有咳嗽,运动时、感冒时、吸入冷空气后咳嗽加重,肺功能检查可发现可逆性气道阻塞,支气管激发试验阳性具有诊断意义,往往有个人或家族过敏史。
目前认为,儿童中约30%的干咳是由CV A引起,而CV A患者中部分可发展成典型的哮喘,故认为CV A是典型哮喘的前驱状态[2]。
1发病机理多数学者认为CV A与哮喘发病机理十分相同,99~100%的患者表现为持续的气道炎症和气道高反应性(AHR),但比典型哮喘程度为轻,其气道痉挛多发生于末梢气道,因而无或很少闻及哮鸣音,而哮喘的气道痉挛发生于小气道,常伴有肺内哮鸣。
咳嗽的产生可能与气道炎症和气道平滑肌收缩刺激咳嗽反射感受器有关,也有认为,并无明显的平滑肌痉挛[3]。
2我国CV A诊断标准①咳嗽持续或反复发作>4w,痰少,运动后加重,但无喘息发作;②症状多发生于零晨、夜间或就寝时;③季节性发病或接触刺激性气味即出现憋气、呛咳难忍等症状;④支气管激发试验阳性和(或)PEF每日变异率(连续监测1~2w)≥20%;⑤经抗生素及对症治疗>2w症状无改善,而抗过敏及支气管扩张剂有效;⑥除外其他疾病引起的慢性咳嗽;⑦伴有下列一项或多项变态反应性疾病或病史:有过敏性鼻炎或过敏性皮炎史,外周血嗜酸细胞(EOS)增高或血清IgE>200ug/ml,痰中发现大量的EOS,皮肤过敏原试验阳性,有哮喘家族史[4]。
3鉴别诊断3.1典型哮喘有报道CV A与哮喘组气道阻力均显著高于健康组,但哮喘组高于CV A组近1倍,组胺激发试验也有相同结果。
提示气道阻力,对鉴别典型哮喘与CV A,了解预后,指导临床有重要意义。
3.2慢性阻塞性肺病(COPD)研究发现:①仅13.5%的COPD患者发现有AHR,而CV A是100%;②前者吸入乙酰甲胆导致AHR的浓度是后者5倍,说明前者AHR程度明显低于后者;③缓解期COPD组呼气流量指标(PEF、MMED、FEV1/FVC%)仍均显著降低,而缓解期CV A组此类指标基本正常,与健康人无显著差异(P>0.05)。
提示COPD呼吸流量指标受限明显高于CV A,而且是不可逆的。
3.3胃食道返流病(GERD)是由于胃内容物频繁逆流入食管,刺激咽喉部而引起干咳,伴有反复性喘息、阵发性呼吸困难等气道高反应性症状。
GERD的特点是好夜间发作,以喘息性咳嗽为主,肺内可闻及干、湿啰音。
该病与哮喘关系密切,其可能的发病机理:①食道内有酸受体,受迷走神经的支配,返流入食道的胃酸通过酸受体使迷走神经兴奋,产生气道收缩,但这种作用微弱,不可能单独致病;②食道内酸刺激和其他刺激共同作用产生气道收缩,同时气道对组胺、乙酰胆碱等介质所致的气道收缩敏感性明显升高;③通过返流入食管的胃酸进一步进入气道,这一作用对肺功能的影响增大,直接的化学刺激和化学炎症致气道收缩,产生哮喘[5]。
结合24h食管PH监测阳性,H2拮抗剂、胃肠动力药及质子泵抑制剂治疗有效,激素和支气管扩张剂治疗无效,上述特点可与CV A鉴别。
3.4后鼻道分泌物下滴综合征(PNDS)是由于上呼吸道感染,如感冒、鼻炎、鼻窦炎等形成的鼻腔分泌物经后鼻道流入咽后壁,刺激咽后部所引起的反射性咳嗽。
临床特点是慢性咳嗽、伴或不伴咳痰,咳嗽以夜间和清晨为重。
同时,患儿有鼻塞,感到似乎有东西滴入咽后壁,需要经常清嗓。
多因病毒感染、过敏性和血管运动性鼻炎引起。
PNDS的咳嗽可能由含有炎性介质的分泌物刺激咽喉部的咳嗽反射感受器而引起,H1受体拮抗剂对约60%的患者有效,若同时加用激素局部用药可提高疗效[6]。
3.5支气管内膜结核其临床表现为慢性咳嗽,伴有低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状,痰中易查到抗酸杆菌,胸片可见有原发性病灶,肺功能多数正常,激素治疗可使结核灶扩散,支气管扩张剂无效,抗结核治疗有效。
3.6过敏性咳嗽是一种特发性过敏性疾病,临床特点为干咳、不伴喘息及呼吸困难,气道反应性正常,胸部X线检查亦正常,不会发展成为哮喘,但可有其他过敏性疾病伴随。
治疗以糖皮质激素和抗过敏药为主,无需使用支气管扩张剂。
3.7血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)它引起的咳嗽是药物反应且与计量无关,可能是ACE受抑制后体内的激肽、P物质、组胺、神经肽Y积聚和PGE2合成增加,刺激气道内的C神经纤维感受器所引起。
发病率约为0.2~5.3%。
其特点是应用该类药物数周~数月内出现干咳为主,停药后1w内咳嗽停止,无AHR,H1拮抗剂和支气管扩张剂对咳嗽无效可与CV A鉴别。
4治疗CV A本身不会有生命危险,但咳嗽症状对日常工作、学习、生活和休息会造成很大影响。
CV A与哮喘一样有易复发性,所以在疾病稳定期的脱敏和维持吸入激素治疗。
CV A治疗原则应以抗炎为主,扩张支气管治疗为辅,大多数患者吸人小剂量糖皮质激素加β激动剂即可,很少需要口服糖皮质激素治疗,治疗时间不少于6~8w。
4.1抗炎治疗4.1.1肾上腺糖皮质激素糖皮质激素能抑制巨噬细胞及EOS释放递质,减轻炎症所致的毛细血管渗漏,能抑制肥大细胞释放递质,抑制炎性细胞,抑制支气管腺体的过度分泌,对受损上皮起抗炎再生作用,并且可以增加β-受体激动剂的支气管舒张作用。
多选用吸入疗法,因为吸入的药物可直接作用于呼吸道粘膜及粘膜下受體,局部发挥抗炎作用比口服和全身用药见效块,药量小,疗效高,不良反应少。
4.1.2白三烯调节剂白三烯是引发支气管哮喘的主要递质,与受体结合后可产生EOS聚集,局部组织水肿,粘膜分泌增多与支气管痉挛,从而引发哮喘发作。
白三烯调节剂是一类新的非激素类抗炎药,能抑制气道平滑肌中的白三烯活性,并预防和抑制白三烯导致的血管通透性增加、气道嗜酸性粒细胞浸润和支气管痉挛。
目前应用于儿童临床的主要为LTRA,可单独应用于轻度持续哮喘的治疗,尤其适用于无法应用或不愿使用ICS、或伴过敏性鼻炎的患儿。
LTRA可部分预防运动诱发性支气管痉挛。
该药耐受性好,副作用少,服用方便。
目前临床常用的制剂为孟鲁司特片:≥15岁,10mg,1次/d;6~14岁,5mg,1次/d;2~5岁,4mg,1次/d。
孟鲁司特颗粒剂(4mg)可用于1岁以上儿童。
4.2支气管扩张剂4.2.1 β2-受体激动剂β2-受体激动剂可通过激动呼吸道的β2,受体,激活腺苷酸环化酶,是细胞内的cAMP含量增加,游离钙离子减少,从而松弛支气管平滑肌,抑制过敏递质释放,增加纤毛运动,降低血管通透性而发挥平喘作用。
适用于各种程度的CV A患者,目前多采用定量吸入剂或溶液雾化治疗,临床常用药物有沙丁氨醇、特布他林、吡布特罗,但药效只能维持4~6h,其不良反应主要有震颤、心动过速,长期、大量使用β2-受体激动剂可使机体β2-受体数量减少或敏感性减低,因此建议按需短期使用。
4.2.2茶碱类药物氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶,减少cAMP降解,抑制炎性递质的释放,降低血管通透性,增加呼吸肌的收缩力,促进体内儿茶酚胺的分泌,改善心功能,兴奋呼吸中枢[7]。
另外,还可以选择性地抑制3型磷酸二酯酶(PDE3)和PDE4,使细胞内cAMP浓度增加从而扩张支气管,同时抑制多种炎性递质的释放,具有明显的抗过敏、抗炎、抗血小板作用。
其治疗浓度范围有限,因此必须监测血或尿中的茶碱浓度并调整剂量,以免发生严重的不良反应[8]。
4.2.3抗胆碱能药物吸入溴化异丙托溴铵ug/ml通过降低迷走神经张力、减少环磷酸鸟苷(cGMP)产量使支气管平滑肌舒张。
吸入溴化异丙托溴铵的循环吸收量极少,且无明显中枢神经系统及全身不良反应,并且与β2-受体激动剂、激素、茶碱具有协同作用[9]。
综上所述,CV A治疗的关键在于明确诊断,但由于本病仅以慢性反复发作性咳嗽为特征,肺部听诊无喘鸣,胸部检查无阳性,目前最有诊断价值为支气管激发试验呈阳性,表现为BHR。
为避免一种药物大剂量使用引起不良反应,治疗多采用联合疗法,在激素和支气管扩张剂应用的基础上加用其他类药物,并在症状缓解期应坚持用药,加强随访,监测病情变化,避免或减少其发展为哮喘的可能性[10]。
参考文献:[1]JokicR Fitzpartick MF.Obstructive Lung dieasease and sleep[J].Medical Clinics of North America,1996,80(4);821-850.[2]Bianco S,etal.Prevention of exerciseinduced bronchonostriction by inhaled frusemide[J].Lancet,1998,2(50):252/255.[3]Abouzgheib W,Pratter MR,Bartter T.Cough and asthma[J].CurrOpin Pulm Med,2007,13:44-48.[4]Nakajima T,Nishimura Y,Nishiuma T,et al.Cough sensitivity in pure cough variant asthma elicited using continous capsaicin inhalation[J].Allergol Int,2006,55:149-155.[5] Johnson D,OsbornLM.Cough variant asthma:a review of clinical literature[J].J Asthma,1991,28:85-90.[6] Shioya T,Sstake M,Sano M,et al.Effect of suplatast tosilate,a TH2 cytokine inhibitor,on cough variant asthma[J].Eur J Clin Pharmacol,2002,58:171-176.[7]Matsumoto H,Niimi A,Takemura M,et al.Prognosis of cough variant asthma:a retrospective ananlysis[J].J Asthma,2006,43:131-135.[8]丁會.咳嗽变异性哮喘的诊断[J].白求恩医科大学学报,1998,3:297-598.[9]路标晨.咳嗽变异性哮喘[J].临床儿科杂志,1996,14:204.[10]沈建国.咳嗽变异性哮喘与儿童慢性咳嗽[J].临床儿科杂志,2007,6(25):431-433.。