糖皮质激素急诊应用专家共识(2020)

围手术期糖皮质激素医-药专家共识外科手术创伤可刺激机体产生一系列应激反应，引起组织损伤、缺血缺氧、炎症反应等。

糖皮质激素（glucocorticoids，GCs）作为机体应激反应最重要的调节激素，在应激状态下分泌会增加。

围手术期加速康复外科（enhanced recovery after surgery，ERAS）的主要目的是优化围手术期的处理措施，降低手术应激反应，减少术后并发症，缩短住院时间，促进患者快速康复[1]。

在某些特定情况下给予机体外源性GCs是ERAS主要治疗措施之一。

GCs可以抑制术后炎症反应，提高机体对缺血缺氧的耐受能力，调节心肺功能，减少呼吸系统及各脏器的并发症。

但GCs的使用也增加术后感染风险、延缓伤口愈合、诱发应激性溃疡、高血糖、高血压等不良反应。

因此，GCs在围手术期的应用需要权衡利弊，严格把握适应证、规范用药、并注意监测不良反应。

2015年广东省药学会提出设立外科药师，2021年开始构建外科药师的知识体系——外科药学（surgical pharmacy），让外科药师全面管理围手术期用药。

作为ERAS管理措施应用药物之一，GCs的合理使用需要临床、药学等多学科共同管理。

本专家共识拟通过医师、药师的共同讨论，结合最新研究进展，对GCs在肾上腺皮质功能正常患者的围手术期应用进行总结归纳，以期为外科医师和外科药师合理应用GCs提供参考，并作为药师进行合作药物治疗管理的协议样本。

1 糖皮质激素的药理作用GCs的靶细胞分布于全身各个组织脏器器官，作用广泛而复杂，其影响随应用剂量不同而异。

主要的药理作用包括以下几个方面。

1.1对代谢的影响（1）糖代谢：①促进糖原异生；②减慢葡萄糖分解；③减少机体组织对葡萄糖的利用。

（2）脂质代谢：大剂量长期应用可升高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解和脂肪的重新分布，表现为向心性肥胖。

（3）蛋白质代谢：加速蛋白质分解代谢，造成负氮平衡。

（4）水和电解质代谢：有较弱保钠排钾作用；还能促进尿钙排泄，长期用药将造成骨质脱钙。

糖皮质激素急诊应用专家共识糖皮质激素急诊应用共识专家组自从1929年人类发现可的松对类风湿性关节炎有治疗作用以来，糖皮质激素在临床上的应用越来越广泛，急诊医生也越来越多地面临可能需要使用糖皮质激素的情况，包括全身使用和雾化使用，本共识旨在指导和规范急诊医生的全身应用糖皮质激素使用。

1、糖皮质激素的生物学特性糖皮质激素的基本结构为类固醇(甾体，steroids)，由三个六元环与一个五元环组成。

全身用糖皮质激素常用药物包括内源性的可的松和氢化可的松，以及外源性的泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、倍他米松和地塞米松。

可的松和氢化可的松与人体内源性皮质激素功能相同，为短效制剂，同时具有糖和盐皮质激素活性，因此适用于生理性替代治疗，但用于抗炎治疗时，水钠潴留不良反应明显。

此类剂型结合球蛋白的能力强，游离激素水平较低，对下丘脑．垂体．肾上腺轴的危害较轻，临床上主要用作肾上腺皮质功能不全的替代治疗。

但因其抗炎效力弱，作用时间短，不适宜用于治疗慢性自身免疫性疾病。

氢化可的松较可的松更适用于肝功能障碍患者。

其中，氢化可的松琥珀酸钠溶媒为水，氢化可的松注射液溶媒为酒精，后者用于酒精过敏者可能引起过敏反应，且与部分头孢类抗生素一起使用时可能导致双硫伦样反应。

外源性的泼尼松(强的松)等加强了抗炎作用，降低了水钠潴留，并且作用时间延长，为中效制剂。

是治疗自身免疫性疾病的主要剂型。

其中泼尼松龙(强的松龙)较强的松更适用于肝功能障碍患者。

外源性的倍他米松和地塞米松更加强化抗炎作用，进一步降低了水钠潴留，并且作用时间更长，为长效制剂。

但HPA轴抑制作用长而强，不宜长期使用，只适合短期使用，因此不适用于治疗慢性的自身免疫性疾病。

倍他米松和地塞米松都可安全地用于肝功能障碍患者，各剂型糖皮质激素比较见表1。

表1 各剂型糖皮质激素比较类别药物等效剂量（mg）糖代谢活性（比值）水盐代谢活性（比值）血浆半衰期（min）作用持续时间（h）短效可的松25 0.8 0.8 30 8-12氢化可的松20 1 1 90 8-12中效泼尼松 5 4 0.8 60 12-36泼尼松龙 5 4 0.8 200 12-36甲基泼尼松龙 4 5 0.5 180 12-36长效地塞米松0.75 20-300 100-30036-54倍他米松0.6 20-300 100-30036-542、糖皮质激素急诊使用时应注意的主要不良反应及应对措施2.1诱发和加重感染是急诊使用激素最为担心的不良反应。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖皮质激素急诊应用专家共识(2020) 糖皮质激素急诊应用专家共识（2020）自从 1929 年人类发现可的松对类风湿性关节炎有治疗作用以来，糖皮质激素在临床上的应用越来越广泛，急诊医生也越来越多地面临可能需要使用糖皮质激素的情况，包括全身使用和雾化使用，本共识旨在指导和规范急诊医生的全身应用糖皮质激素使用。

一、糖皮质激素的生物学特性糖皮质激素的基本结构为类固醇( 甾体， steroids),由三个六元环与一个五元环组成。

全身用糖皮质激素常用药物包括内源性的可的松和氢化可的松，以及外源性的泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）、甲泼尼龙（甲基强的松龙）、倍他米松和地塞米松。

可的松和氢化可的松与人体内源性皮质激素功能相同，为短效制剂，同时具有糖和盐皮质激素活性，因此适用于生理性替代治疗，但用于抗炎治疗时，水钠潴留不良反应明显。

此类剂型结合球蛋白的能力强，游离激素水平较低，对下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的危害较轻，临床上主要用作肾上腺皮质功能不全的替代治疗。

但因其抗炎效力弱，作用时间短，不适宜用于治疗慢性自身免疫性疾病。

氢化可的松较可的松更适用于肝功能障碍患者。

其中，氢化可的松琥珀酸钠溶媒为水，氢化可的松注射液溶媒为1/ 25酒精，后者用于酒精过敏者可能引起过敏反应，且与部分头孢类抗生素一起使用时可能导致双硫伦样反应。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 外源性的泼尼松（强的松）等加强了抗炎作用，降低了水钠潴留，并且作用时间延长，为中效制剂。

糖皮质激素雾化吸入疗法在儿科应用的专家共识（2018 年修订版）吸入型糖皮质激素（ICS）是治疗气道急、慢性炎症的常用药物。

《临床儿科杂志》编辑部组织儿科呼吸领域专家对《糖皮质激素雾化吸入疗法在儿科应用的专家共识（2014年修订版）》进行了再次修订，用以指导广大儿科医务工作者和家庭正确选择和使用雾化吸入糖皮质激素，从而规范和完善糖皮质激素雾化吸入疗法在儿科临床的应用。

以下为2018年修订版共识中关于支气管哮喘糖皮质激素雾化吸入疗法的相关内容。

一、糖皮质激素雾化吸入疗法概述1、基本概念吸入疗法是目前哮喘治疗中首选的给药方法。

采用吸入疗法时，药物以气溶胶的形式输出，随呼吸气流进入体内。

由于气溶胶具有很大的接触面，有利于药物与气道表面黏膜上皮细胞接触而发挥药效。

其中，直径1 ~ 5 μm的药雾微粒最为适宜，>5μm的微粒，则绝大多数被截留在口咽部，最终经吞咽进入体内；而< 0.5 μm的微粒虽能达到下呼吸道，但在潮气呼吸时，90％药雾微粒又可随呼气而排出体外。

吸入药雾微粒的形态也影响药物在气道内的分布。

雾化吸入 ICS主要用于气道炎症性疾病的治疗，可有效改善病情，既可作为医院内缓解急性期发作的合并治疗手段，也适用于家庭的长期控制治疗。

目前国内有三种用于儿童雾化吸入的 ICS 混悬液，包括布地奈德（BUD) 、二丙酸倍氯米松（BDP）和丙酸氟替卡松（FP）。

布地奈德是世界卫生组织（WHO）儿童基药目录（适用于 12岁以下儿童）中唯一推荐的抗哮喘 ICS ；是唯一被美国食品药品管理局（FDA）定为妊娠安全分级为 B类的糖皮质激素（包括鼻用和吸入制剂），也是目前批准的唯一可用于≤ 4 岁儿童的雾化 ICS。

丙酸氟替卡松目前仅适用于4~16岁儿童轻度至中度哮喘急性发作的治疗。

ICS经吸入装置后，大部分停留于口咽部，仅有小部分沉积于肺内。

沉积在口咽部的药物经吞咽进入胃肠道从而被吸收，经肝脏首过代谢后进入血循环。

【指南与共识】糖皮质激素类药物临床应用指导原则（2023版）来源：中华医学会内分泌学分会，中国内分泌代谢病专科联盟前言：2012年以宁光为组长的专家组发布了《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》，该指导原则的公布极大规范了临床对糖皮质激素类药物的使用。

为进一步提高人们对糖皮质激素类药物使用的认识，结合最新临床进展，中华医学会内分泌学分会、中国内分泌代谢病专科联盟全国专家，对该指导原则进行了更新和修订，增加了新型糖皮质激素、糖皮质激素使用者免疫接种注意事项和糖皮质激素在新冠病毒感染中的临床应用等内容。

对该版指导原则，将进一步发布详细解读，为临床提供更具体的指导。

第一部分糖皮质激素临床应用的基本原一、糖皮质激素应用简介天然和合成的糖皮质激素(也称为类固醇激素)可用于治疗多种疾病。

这类药物大多以药理剂量用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制治疗。

（一）药物代谢动力学特征血清中大部分皮质醇与皮质类固醇结合球蛋白(corticosteroid-binding globulin,CBG)和白蛋白结合。

体内的11-β-羟基类固醇脱氢酶1型同工酶将无活性的皮质素转化为皮质醇，2型同工酶将皮质醇转化为皮质素。

合成类糖皮质激素经氟化、甲基化或甲基噁唑啉化后可避免被2型同工酶氧化灭活。

糖皮质激素受体基因多态性可提高或降低对糖皮质激素的敏感性，进而影响对外源性皮质醇药物的反应。

（二）治疗疗程和剂量糖皮质激素的生物学效价、药物代谢动力学、治疗疗程和剂量、给药方式和一天内的给药时机、以及代谢个体差异均会影响治疗疗效，并产生各种不良反应。

治疗疗程根据用药时间大致可分为冲击治疗，短程、中程和长程治疗，以及替代治疗。

1.治疗疗程：1)冲击治疗：大部分适用于危重病人的抢救，如重度感染、中毒性休克、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿等，使用一般≤5天。

激素使用期间必须配合使用其他有效治疗措施。

因疗程短可迅速停药，若无效可在短时间内重复应用。

《慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素规范管理专家共识》要点近日，中国医学会呼吸病学分会颁布了一份《慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素规范管理专家共识》。

这一共识旨在规范慢性阻塞性肺病（COPD）患者的糖皮质激素使用，提高患者的生活质量和预后。

以下将对这一专家共识的要点进行详细介绍。

首先，共识指出，COPD患者的糖皮质激素治疗应基于患者的疾病严重程度和症状，并且应持续监测治疗效果和不良反应。

疾病的严重程度可以通过金标准量表（GOLD）评估得出，而治疗效果和不良反应的监测则需要依靠医生的临床评估和患者的自我感觉。

糖皮质激素的使用应遵循“最低有效剂量、最短持续时间”的原则。

具体来说，在治疗期间，应尽量使用较低剂量的糖皮质激素，并且在症状控制后逐渐减少剂量，直至停药。

疗程应根据患者的具体情况而定，但一般不宜超过4周。

共识还明确了糖皮质激素的禁忌症和相对禁忌症。

对于已知对糖皮质激素过敏的患者、病毒性感染患者、真菌感染患者、未控制的高血压、先天性白内障患者以及妊娠期患者等，糖皮质激素使用是禁忌的。

而对于糖尿病、胃十二指肠溃疡、骨质疏松等患者，需要慎用糖皮质激素。

此外，共识针对不同类型的COPD患者进行了不同的治疗策略建议。

对于急性加重期患者，建议使用短期口服或静脉注射的糖皮质激素。

对于稳定期患者，建议使用吸入型糖皮质激素，并在许可的情况下逐渐减少剂量。

对于慢性呼吸衰竭期患者，建议根据具体情况决定是否使用糖皮质激素。

最后，共识还强调了糖皮质激素治疗的风险管理。

糖皮质激素长期使用可能导致一系列不良反应，包括糖尿病、高血压、骨质疏松、肌肉萎缩等。

因此，医生需要对患者进行定期监测，并在必要时采取相应的干预措施。

总之，这份《慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素规范管理专家共识》对COPD患者的糖皮质激素治疗提出了详细而科学的指导意见。

它强调了糖皮质激素的使用原则和禁忌症，建议了不同类型患者的治疗策略，并强调了治疗风险的管理。

这份共识的颁布将有助于提高COPD患者的治疗效果和生活质量，值得广大医生和患者们的关注和遵循。

糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识2020版陈向东（共同负责人，共同执笔人），杨建军（共同负责人，共同执笔人），黄宇光，杨东，金晓红，许华，王锋，冯艺疼痛是一种与组织损伤相关联的、令人不愉快的感觉和情感体验。

当疼痛持续存在超过3个月，或超过相关疾病一般病程或损伤愈合所需要的一般时间，即形成慢性疼痛。

慢性疼痛常伴随焦虑、抑郁等精神和心理问题，是致残、致死的重要原因，已成为当前影响人类健康和社会发展的主要问题之一。

药物、微创介入和手术是治疗或缓解慢性疼痛的重要手段，而全身或局部使用糖皮质激素（glucocorticoids，GCs）则常被用于慢性疼痛的治疗。

糖皮质激素属于甾体类化合物，是肾上腺皮质激素的一种，内源性糖皮质激素由肾上腺皮质束状带分泌。

自1948年首次用于类风湿性关节炎治疗以来，使用糖皮质激素治疗包括疼痛性疾病等曾风靡一时，但随之凸显的副作用很快限制了其临床使用。

近年来，糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用有明显进展，为合理指导、规范糖皮质激素在慢性疼痛治疗中的应用，更好发挥药物疗效，有效降低副作用，保证患者安全，中华医学会麻醉学分会组织专家对《糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识》进行了更新。

一、糖皮质激素的药理作用及慢性疼痛治疗机制（一）糖皮质激素药理机制糖皮质激素分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）调节，内源性糖皮质激素包括可的松（cortisone）和氢化可的松（hydrocortisone），可的松需在肝脏代谢成氢化可的松才能发挥直接作用。

糖皮质激素经由特异性基因调控和非基因调控两条途径产生广泛的生理和药理效应[1]，包括调节物质代谢、应激反应、器官功能及抗炎、抗毒、抗过敏、免疫抑制、允许作用等。

1.特异性基因调控途径：也称糖皮质激素的经典作用途径，通过胞内受体介导实现。

糖皮质激素进入细胞后，与糖皮质激素受体（GR）结合，GC-GR复合体转移至细胞核内与DNA结合，启动mRNA转录，产生后序效应，特点是特异性，起效慢，持续时间长。

最新：糖皮质激素治疗新型冠状病毒感染固的血糖筐理共识（完整版）摘要糟皮质激素广泛用于治疗新型冠状病毒感染重型和危重型患者，诱发的高血糟是临床十分突出的问题。

真奋发生率高、发生速度快、血糖升高显著以及午后高血糖等临床特点，需要临时进行额外的、更积极的血糟管理。

接受糖皮质激素治疗前应注重询问病史和进行糖代谢筛查，根据糟代谢状态实施血糟监测，建议非糖尿病患者监测下午4点血糖以阜期发现高血糖，糖尿病患者则监测多点血糖。

降糖策略需依据患者病情和血糖谱制定，血糖轻度升高者予以合理的口服降糖药或膜高糟素样肤－1受体激动剂治疗；血糖明显升高（> 16.7 mmol/L）、既往使用膜岛素治疗或给予肠内外营养者建议采用膜岛素治疗。

制定本管理共识旨在加强新型冠状病毒感染患者接受糖皮质激素治疗期间的血糖管理，并改善预后。

新型冠状病毒感染近年肆虐全球，对人类健康造成巨大威胁。

新型冠状病毒感染重型和危重型预后差，大量炎性因子可以引起严重的弥漫性肺损伤，是导致死亡的主要类型。

根据国家卫生健康委和国家中医药局发布的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第十版）》，建议对于氧台指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的重型和危重型病例，酌情短期内（不超过10日）使用糖皮质激素，类型及剂量建议为地塞米松5mg/d或甲泼尼龙40mg/d，通过真强大的抗炎和免疫抑制作用，可减轻炎症介导的肺损伤而改善预后[ 1, 2, 3 ］。

同时，糖皮质激素治疗也可以带来一系列的不良反应，冥中临床常见的糖代谢紊乱是非常突出的问题［4, S］，血糟控制不佳可加剧新型冠状病毒感染严重程度和死亡风险［6 1 0为提高药物疗效，降低糟代谢异常不良反应，做好新型冠状病毒感染患者接受糖皮质激素治疗时的血糖管理至关重要。

糖皮质激素引起糖代谢异常的机制糖皮质激素可通过多途径导致机体发生糖代谢紊乱［7 1，具体包括以下内窑。

1.影响肝脏、骨髓肌、脂肪组织等多种糖代谢相关重要器官和组织功能，增加肝糖输出、拥制糖异生，促进肝脏、骨髓肌的脂肪沉积，拥制骨髓肌和脂肪对葡萄糖的利用，加重膜岛素抵抗。