【综述】双发垂体腺瘤：影像学、病理学和临床诊断

【文献快递】多激素垂体腺瘤的诊治《World Neurosurgery.》杂志 2019年7月8日在线发表土耳其Aydin S , Comunoglu N , Ahmedov ML 等撰写的《多激素垂体腺瘤的临床病理特点和手术治疗。

Clinicopathological Characteristics and Surgical Treatment of Plurihormonal PITuitary Adenomas.》。

（ doi: 10.1016/j.wneu.2019.06.217.）产生一种以上激素的腺瘤称为垂体多激素腺瘤(plurihormonal PITuitary adenomas，PPAs)。

在世界卫生组织(WHO)的2017年内分泌器官肿瘤分类中，垂体多激素腺瘤（PPAs）分为垂体特异性转录因子-1 (PIT-1)阳性垂体多激素腺瘤(PIT-1 + PPAs)和具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)两大类。

垂体特异性转录因子-1 阳性垂体多激素腺瘤(PIT-1 + PPAs)的特点是进袭性行为、持续性和术后高复发率。

具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)所定义的垂体多激素腺瘤（PPAs）起源于不同的垂体细胞谱系，关于该亚型的报道有限，表现为无功能性垂体腺瘤(NFPA)症状或具有分泌激素的垂体腺瘤(HSPA)的临床特征。

虽然在之前的几项研究中已经对垂体多激素腺瘤（PPAs）进行了深入的研究，但是尚未见道与垂体特异性转录因子-1 阳性垂体多激素腺瘤(PIT-1 + PPAs)和具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)组合相关的临床、放射影像学、病理特征和手术结果方面的研究。

在本研究中，作者旨在阐明新分类的垂体多激素腺瘤（PPAs）的临床病理特征，并描述其区别于其他垂体腺瘤的显著特征。

从2007年9月至2018年9月，665例患者在我们诊所接受了745次EETSS（内窥镜下经鼻蝶切除术）切除垂体腺瘤。

垂体大腺瘤MRI影像及分级（二）知识要点1、无功能大腺瘤是指没有激素分泌功能的垂体腺瘤，事实上，临床上常见的主要是促性腺素瘤（gonadotropic adenoma）和零细胞腺瘤(null-cell adenomas)。

它们导致的症状主要为视力、视野障碍和头痛，或者压迫垂体前叶导致激素水平低下。

也有相当一部分人因体检发现。

2、70%的垂体大腺瘤会向鞍上突，鞍上部分的肿瘤会出现分叶；鞍隔会像皮带一样束缚中肿瘤，使其成为沙漏状。

约有8%的大腺瘤会向下突入蝶窦腔；还有30%的大腺瘤会像侧方扩张，往往是单侧图像侧方海绵窦。

3、增强扫描会使大腺瘤得到一定程度的强化，但强化的程度不能代表大腺瘤的血供程度；相反，在T1w和T2w上，肿瘤内部线样流空低密度影能提示肿瘤内部的供血动脉存在。

病例影像1、鞍隔与视交叉垂体大腺瘤突破鞍隔像鞍上发展，鞍隔像一个腰带勒住大腺瘤使其向一个沙漏样；腺瘤顶部挤压视交叉，在T2W上可以看到被压薄的视交叉。

2、新鲜出血与混杂信号大腺瘤上部后方在T1增强上有高信号，在T2W上表现为低信号版混杂影，提示腺瘤内部有新鲜出血3、陈旧出血与液平陈旧性出血液化后形成囊腔，当患者躺卧扫描时，出现囊内气-液平面，在T2W上十分明显。

4、正常垂体腺在T2W上大腺瘤内部信号混杂，正常垂体被肿瘤推挤到右侧；在T1W增强图像上，正常垂体被增强显影。

5、硬膜尾征在T1W上，大腺瘤后方的垂体后叶呈高信号；在T1增强扫描上，可以看到大腺瘤前方前颅底硬膜强化显影（脑膜尾征）6、肿瘤血供在T1W上可以看到大腺瘤内有“线样'低信号，这是肿瘤内部的供血小动脉；T1强化上这些小血管因流控效应，也呈现出低信号；在矢状位上，可以看到大腺瘤内有不均匀强化，但这不能提示肿瘤的内部血供；DSA造影可以看到肿瘤内的小动脉（running artery），以及肿瘤形态弱染色。

垂体瘤的分级Wilson-Hardy分级（根据腺瘤的扩张和侵袭进行分级）腺瘤的扩张（Extension）：0级：微腺瘤，在鞍内，鞍底形态完整1级：腺瘤直径＜10mm，位于鞍内，肿瘤仅使鞍底扩大2级：腺瘤直径>10mm，使得整个或局部蝶鞍扩大，鞍底完整未破坏3级：腺瘤直径＞10mm，蝶鞍扩大并有局灶性破坏，部分肿瘤突出鞍区4级：腺瘤弥漫性扩散，蝶鞍结构难以识别，腺瘤侵入周围海绵窦、视神经、颞叶等结构(ps：0级和1级腺瘤属于非侵袭腺瘤；2-4级腺瘤属于侵袭性腺瘤。

垂体瘤的名词解释垂体瘤是一种发生在垂体腺体上的肿瘤，也被称为垂体腺瘤。

垂体位于人体脑下垂体内，是神经内分泌系统中最重要的腺体之一。

它负责分泌调节身体各个器官和内分泌腺体的激素，具有非常重要的生理功能。

垂体瘤的产生源于垂体细胞的异常增殖。

这种异常增殖可能导致垂体腺细胞分泌过多的激素，也可能导致激素分泌不足。

垂体瘤可以分为功能性和非功能性两类，功能性垂体瘤指的是肿瘤细胞产生过多的激素，而非功能性垂体瘤则是指肿瘤细胞无法产生足够的激素。

根据不同的肿瘤类型，垂体瘤可以分为多种亚型，例如催乳素瘤、生长激素瘤、促肾上腺皮质激素瘤等等。

垂体瘤的大小也会有所差异，从微小的微腺瘤到巨大的巨腺瘤都有可能存在。

垂体瘤的症状和影响范围与其类型和大小密切相关。

有时候，垂体瘤是无症状的，只有在进行颅脑影像学检查时才能被发现。

然而，当垂体瘤增大并且对周围神经结构产生压迫时，它就可能导致一系列的症状，如头痛、视觉障碍、视野缺失等。

此外，功能性垂体瘤还可能引发相应激素过多或过少而导致的其他症状，例如女性催乳素瘤患者可能出现月经紊乱、不孕等。

诊断垂体瘤通常需要综合考虑病史、症状和影像学检查的结果。

脑部影像学检查，如磁共振成像（MRI），是最常用的诊断手段。

通过MRI，医生可以确定垂体瘤的位置、大小和形态等重要信息。

治疗垂体瘤的方法通常取决于肿瘤的类型、大小以及患者的临床表现。

对于功能性垂体瘤，抑制激素分泌通常是首选的治疗方法。

这可以通过药物治疗来实现，如使用多巴胺受体激动剂来治疗催乳素瘤，或使用生长激素受体拮抗剂来治疗生长激素瘤。

对于无功能性垂体瘤，如果肿瘤增大且对周围结构产生压迫时，可能需要手术切除。

手术切除也是治疗巨腺瘤的常见选择。

总体而言，垂体瘤是一种常见的神经内分泌肿瘤，对患者的身体和心理健康都会产生不同程度的影响。

早期的诊断和治疗对于改善患者的预后非常重要。

随着医学技术的进步和对垂体瘤的研究深入，我们对其发病机制和治疗方法的了解会越来越深入。

垂体生长激素腺瘤的诊断与治疗中国现代神经疾病杂志2005年2月第5卷第1期ChinJContempNeurolNeurosurg,February2005,V o1.5,No.1?垂体肿瘤临床与基础?垂体生长激素腺瘤的诊断与治疗雷霆张华楸舒凯牛洪泉李龄作为一种古老的疾病,垂体生长激素腺瘤导致的肢端肥大症是学者最早了解但又不断研究,不断认识的一种垂体疾病….对该病的每一次深入认识都促进了诊断和治疗方法的改进与发展.在被接受为是一个分泌器官之前,垂体一直被视为一个残余器官.Marie(1886)最早报告了2例患有严重肢端肥大症患者的临床表现,并与其他骨骼变形性疾病的病理学改变进行了鉴别诊断.遗憾的是Marie未能将肢端肥大症归于垂体疾病.直到数年后(1891年),Marie的学生Souza—Leite在继续研究其中1例患者的尸检时方才发现有垂体增大,但当时未能引起人们的注意.此后,Cushing对垂体疾病的发病机制,邻近组织损伤和垂体功能低下与亢进等方面进行了研究并发表了一系列专题文章.他的工作引起了当时世界范围对垂体肿瘤研究的兴趣,促进了垂体肿瘤现代观的形成12l.1925—1935年,人们逐渐认识到垂体前叶为病变的产生地,并证实了靶腺分泌的反馈调节作用.20世纪40年代末至50年代初,垂体受到下丘脑的调节为人们所认识.1960—1990年,神经内分泌的研究进入了一个黄金时代,诸如垂体激素及调节因子的分离提纯,序列分析和合成等项研究广泛展开.至此,垂体生长激素的调节机制基本形成了如下经典模式:下丘脑分泌生长激素释放激素(growthhor—mone—releasinghormone,GHRH),激活腺苷酸环化酶(adenylcyclase,AC),使细胞内环磷酸腺苷cAMP浓度升高,从而引起生长激素(growthhormone,GH)分泌增多【.近年来,分子生物学研究对生长激素腺瘤发病机制最重要的发现在于,几乎所有的垂体肿瘤都发生于单一的突变细胞.在生长激素腺瘤的家族性多发内分泌肿瘤1型中存在着染色体1lq13的缺失,提示其发病机制在于原有的抑制子基因的丢失.而染色体ll号抑制子区域的获得性突变也可能为非作者单位:430030武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科家族性内分泌腺瘤的原因.所以,目前对垂体生长激素腺瘤发病机制的研究主要集中在两个方面:一是垂体肿瘤起源于异常生理调节的结果(由于靶腺负反馈调节的丧失或丘脑下部异常的正向调节而导致过度刺激增生);二是垂体肿瘤起源于癌基因的激活或抑癌基因的丧失.随着分子生物学技术的进展,人们发现垂体生长激素腺瘤与G蛋白功能变异有关.研究结果表明,约40%的生长激素腺瘤患者存在编码Gsct基因(gsp基因)的突变,这些突变发生在编码Gsct基因的201号密码子CAT(编码精氨酸)或227号密码子CAG(编码谷氨酰胺,较少见).突变造成Gsct内在的GTP酶活性下降,Gsct—GTP不能水解而呈持续活性状态,腺苷酸环化酶持续激活,最终引起生长激素过度分泌.突变的Gsct基因被称作gsp癌基因17-111.有关gsp癌基因的研究,我们采用PCR—DNA序列分析法发现,国人生长激素腺瘤患者的gsp癌基因阳性率和突变种类与西方患者相同,表达率为30%~45%ll1.据朱涛等[1O1报告,通过PCR—SSCP分析,发现在42例被检测的肿瘤标本中有ll例存在Gsct第8外显子的突变.另有研究表明,肿瘤大小,向海绵窦的浸润程度,DNA聚合酶活性水平或Ki一67阳性细胞百分比,在gsp阳性和阴性肿瘤中也均无显着差异.一,诊断方法1.临床症状由于垂体生长激素腺瘤为颅内良性肿瘤,生长缓慢,早期可无明显临床症状.其发病机制主要是通过腺瘤细胞分泌的生长激素直接或间接[由胰岛素样生长因子一1(insulin—likegrowth factor一1,IGF一1)】作用于身体各个器官,表现为多器官受累.青春期前的儿童,由于骨骼尚未闭合,体格生长迅速,表现为"巨人症".在骨骼闭合之后,高生长激素水平促使软组织及骨骼组织在某些部位显着生长,而出现"肢端肥大综合征".肢端肥大症患者多有典型面容,如五官粗大,头颅变长,下颌突出及鼻大,唇厚等.手指,脚趾末端多呈杵状改变.心中国现代神经疾病杂志2005年2月第5卷第1—ChinJContempNeurolNeuro—surg,February2005,V o1.5,No.1.?5血管和呼吸系统疾病是导致肢端肥大症患者死亡的重要原因.由于心肌肥厚,心功能降低,可继发高血压或冠心病,称为"肢端肥大症性心脏病".舌体增大和咽喉淋巴组织增生容易引起上呼吸道阻塞, 导致患者睡眠中呼吸暂停.肢端肥大症可使得内脏器官普遍性肥大,胃肠道息肉和癌症发生率增加. 能量代谢方面,蛋白质合成增加,脂肪动员加速,血糖水平增高.部分患者可出现糖耐量降低或糖尿病.在内分泌方面,生长激素腺瘤患者常伴有多结节性甲状腺肿大,肾上腺皮质增生.由于生长激素腺瘤细胞多同时分泌催乳素(prolactin,PRL),患者也可出现月经紊乱,溢乳,性欲减退和阳痿.患者的皮肤多增粗,增厚,毛囊增多,毛发变粗,部分肿胀或患有黑棘皮症.目前临床上发现的生长激素腺瘤多为大型腺瘤或巨大型腺瘤,这可能与生长激素促进肿瘤生长有关.因而,其肿瘤压迫症状较其他类型的肿瘤常见,患者临床多表现为头痛,头晕,视力下降,视野缺损或眼球运动障碍.2.实验室检查在典型的临床表现基础上,还需结合实验室检查和影像学资料方才构成垂体生长激素腺瘤完整的诊断基础.实验室检查包括基础生长激素测定,胰岛素样生长因子测定以及生长激素兴奋或抑制实验等一系列检查.正常生长激素放射免疫测定值的上限为5g/L.由于生长激素分泌具有周期性,因而常用口服糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTY)进行检测,如果在口服糖耐量试验中生长激素水平被抑制低于1g/L,则可基本排除生长激素腺瘤.其他如促黄体生成激素释放激素(1uteinizinghormone—releasinghormone,LHRH),生长激素释放激素兴奋试验以及多巴胺抑制试验等亦可对下丘脑一垂体激素轴进行全面评价.在诊断过程中,除明确垂体生长激素腺瘤外,尚需进行相关检查了解患者全身器官损害和程度,如高血压,心脏病,糖尿病等,这些对术前评价及术后处理均至关重要.3.影像学检查随着影像学技术的发展,CT与MRI在垂体肿瘤的诊断和治疗方面具有重要意义. CT检查有助于判断肿瘤周围有无骨质破坏,内部有无卒中或钙化;MRI检查则对明确肿瘤性质,质地和了解肿瘤与周围组织关系方面有重要意义.此外,手术中X线检查和术中MRI检查也越来越为人们所重视.前者可帮助经蝶手术路径的定位.后者对术中全切除肿瘤和保护颈内动脉等重要组织结构具有积极作用.二,治疗方法垂体生长激素腺瘤作为一种以外科治疗为主要治疗手段的疾病,其治疗目标越来越高:全切除肿瘤,保护残余垂体功能,降低异常升高的激素水平至正常范围;同时缓解临床症状和并发症,特别是改善心血管,呼吸系统的症状和代谢方面的紊乱.常用的治疗方法包括手术,放射治疗和药物治疗【l.目前治疗生长激素腺瘤的主流方案为:首先行肿瘤全部或大部分切除,而后再通过放射治疗或药物治疗残余肿瘤,降低生长激素分泌水平.对鞍上或鞍旁的扩展型肿瘤,可先行药物治疗使肿瘤缩小至鞍内,同时降低生长激素分泌水平,再行手术切除,也能达到良好效果.1.手术切除垂体生长激素腺瘤的手术方法分为经蝶和经颅两种入路.对肿瘤较大主要向鞍上池生长,压迫视神经,侵入第三脑室,侧脑室或突入额叶脑组织中的肿瘤,多采用开颅经翼点或经额入路手术.但经蝶手术对多数局限于鞍内或部分向蝶窦,鞍上生长,尤其侵及海绵窦的肿瘤仍为首选术式【l4】.由于肢端肥大症患者的鼻腔相对较大,目前较多应用的术式是经单鼻孔一蝶窦入路.其优点在于到达鞍底路径短,不必处理鼻嵴骨质,缩短手术时间.垂体生长激素腺瘤切除完全后可用无水乙醇对瘤腔做进一步处理;向两侧海绵窦扩展者,可用特制的可弯曲刮匙进入海绵窦刮除肿瘤.为了达到肿瘤最佳切除程度,可将现代化的仪器如内镜,导航系统,甚至术中磁共振应用于经蝶手术中.据统计有56%-100%的患者术后生长激素分泌水平可降至10L以下,15%-20%1'l~于5Lt,故部分患者术后需施以相应的放射治疗或药物治疗.2.药物治疗对于术后血清生长激素水平>10I~g/L,或胰岛素样生长因子未恢复至正常范围者,需考虑行放射治疗和药物治疗.治疗生长激素腺瘤的药物多能抑制垂体生长激素腺瘤细胞分泌生长激素轴的不同环节.(1)生长激素释放抑制因子或类似物:生长激素释放抑制因子(somatostatin,SS)也称生长抑素,是由下丘脑分泌,具有抑制垂体分泌生长激素和促甲状腺激素(thyroid—stimulatinghormone,TSH)的作用.目前用于临床治疗的药物多为生长抑素类似物(奥曲肽,octreotide).术前应用此类药物可使肿瘤缩中国现代神经疾病杂志2005年2月第5卷第1期ChinJContempNeurolNeurosurg,February2005,V【)1.5,No.1小和软化.在应用奥曲肽治疗垂体生长激素腺瘤的研究中发现,奥曲肽对gsp基因阳性患者具有显着抑制生长激素释放的作用,而对gsp阴性者则抑制效果较差.这可能由于奥曲肽是通过作用于葡萄糖糖基转移酶(glucosyltransferase,GTP)调节蛋白而负反馈调节由gsp基因导致升高的腺苷环化酶水平,从而抑制生长激素释放.因而gsp基因可作为评价奥曲肽治疗人类垂体生长激素腺瘤效果的重要分子生物学指标.兰瑞肽为近年发展起来的新型缓释生长抑素类制剂.其与生长抑素受体的结合能力强于奥曲肽.每2周肌内注射1次,每次剂量为3Omg,国内外对其临床应用都取得了较好的效果.部分肢端肥大症患者常合并不同程度的头痛,可给予卡马西平(得理多)短时服用.有些患者为剧烈头痛,而生长抑素则是治疗该种头痛的最佳药物.此时其他止痛药物均不理想.(2)多巴胺激动剂:对肢端肥大的患者,口服多巴胺激动剂的有效率仅为10%.但对同时存在高催乳素血症或混合型生长激素.催乳素(GH.PRL)分泌腺瘤者,多巴胺激动剂则是适宜的选择Il5J.其应用剂量应从小剂量开始,直至达到最佳疗效剂量.此外,多巴胺激动剂和奥曲肽联合应用也能取得较好的临床效果.(3)生长激素受体拮抗剂:这是一种新开发的能与生长激素受体在结合位点1结合,抑制生长激素的生物学效应.目前这种药物尚在观察阶段,但对手术或其他药物临床症状控制无效的患者,特别是胰岛素样生长因子水平居高不下的患者具有一定作用[161.3.放射治疗对术中无法完全切除或术后MRI检查发现有少量肿瘤残余的患者,应进行正规的放射治疗.传统放射治疗的总剂量为45～5OGy,主要副作用是导致垂体功能低下.放射治疗适用于无法进行手术切除或有残余垂体肿瘤者,以及药物治疗失败和(或)拒绝接受其他治疗方法的患者;每阶段照射剂量不超过1.75Gy.放射治疗对降低生长激素和胰岛素样生长因子分泌水平或缩小肿瘤体积的效果缓慢.生长激素分泌水平降低的最快时期是行放射治疗的最初2年.三,预后与展望垂体生长激素腺瘤的治疗效果可以从临床症状,实验室检查指标和影像学改变等3个方面进行综合评估.临床症状的改善包括诸如视力好转,头痛症状消失或其他相关临床表现的改善;在实验室检查中,生长激素和胰岛素样生长因子则是反映肢端肥大症相关并发症发生改善的精确标记物.所以术后应早期进行生长激素评价,即术后2-4个月内进行口服葡萄糖耐量实验和胰岛素样生长因子检测.目前,评估生长激素腺瘤治愈或缓解的生化指标:术后血清生长激素水平基础值≤5IXg/L为生物学治愈;5-10g/L为临床缓解,>10Ixg/L说明病情仍处于活动期.另外对于手术后的患者,笔者建议于术后1～3个月复查MRI,观察肿瘤切除情况和是否需要接受进一步的放射治疗.对无明显肿瘤残余的患者,建议3-6个月定期复查MRI以确定肿瘤有无复发.综上所述,肢端肥大症诊断和治疗的每一次进展都是基础研究不断发展的结果;但目前研究中存在的问题如肿瘤的侵袭性,生长抑素耐受,生长激素第三调节途径的发现与作用等均有待深入研究.参考文献l雷霆,舒凯,郭东升,等.对垂体腺瘤发病机理研究的哲学思考. 医学与社会.2000,13:39—40.2NomikosP,LadarC,FahlbuschR,eta1.Impactofprimarysurgery onpituitaryfunctioninpatientswithnon—functioningpituitaryade? nomas—astudyon72lpatients.ActaNeurochir(Wien),2004.146:27-35.3雷霆,刘勤,刘暌.等.生长激素第三调节途径在人垂体生长激素腺瘤生长激素释放中的作用.中华实验外科杂志,1999,l6:429—431.4雷霆,薛德麟,AdamsEF,等.gsp癌基因在人垂体GH腺瘤的表达与GHRH对GH分泌效应比较.同济医科大学,1997,26(增刊):10—14.5FahlbuschR,GanslandtO,BuchfelderM,eta1.Intraoperativemag. neticresonanceimagingduringtranssphenoidalsurgery.JNeuro—surg,2001,95:381-390.6张作洪,白祥军,雷霆,等.垂体瘤与细胞内信号传导机制异常. 中华实验外科杂志,1999,l6:190—191.7LeiT,AdamsEF,BuchfelderM,eta1.Relationshipbetweenprotein kinaseCandadenylylcyclaseactivityintheregulationofgrowth hormonesecretionbyhumanpituitarysomatotrophinomas.Neuro—sugery,1996,39:569.8雷霆,薛德麟,AdamsEF,等.PKC在人垂体肿瘤增生中的作用研究.同济医科大学,1998,27:39—41.9朱涛,浦佩玉,杨树源.垂体腺瘤发生的基闲学研究.中华神经外科杂志,1995,l1:172—175.1O朱涛,杨树源,孙银水,等.垂体生长激素腺瘤中Gsct基因突变的PCR-SSCP分析.中华神经外科杂志,1997,l3:247—248.1lLandisCA,MasterSB,SpadaA.eta1.GTPaseinhibitingmutations activatetheMphachainofGsandstimulateadenylylcyclaseinhu—监2{】lfm生∞?7……u1l…I∞j,㈣l.341}~fiL/2㈨12¨.…^0蝙0竹怍c㈣^?中*b.20(~0,l7钳I¨?Jm…Il…rilltF【mv…I¨et(IlintoA2~]02I=.,¨hlI…"h,r_ll-…1'………【.II:1…1'J…Jmtrah2【】【口87:4~4058L4J?t￡,k1,"^蚺hm1lIk倬嗜醺筋膜竞一例报告世扦嚼.5Ⅲ胜{性他趣端帅帐f脚小施十JjI-20043JJ30I【^院』3t…m舵∞"小耀越肿帐.toR,脚j【轻堰墒盘热."{地慷腕m删奸呲B"J能傩辟.木to8艘馋斯j5一{r1硅州宙肿胜f捧雌完j卓删W瞎柬托【俸懈心Ito:368.悔"州小上姓filJ竹腱轩帅.:按fb州i徙一"饵{带州也册走州札监扦㈣*1H址黹f_}5H坚mF蹲叫m堪能着地r牲仲血州受懒"r背圳量"f舟能肌力5级,肌肉1i}I{帅幢^啸脯圳鬲.『{tl8肫涨位IJ】;}件c074L/l}竹m()q-IsI"缃0心i川唪率m她肄捕¨{fL性抗1挂兰吼Ⅲ鞍拂n衄x掩E¨D血在异带Ⅲ偿～啃慨耐斑J^院∞U^jm忏如'蛆'脐蛳肛I1P【【幢衄梳!^.嘶嶝陛受軎艘臌刊【_l_lgⅢ由J臂睦性舫憎惫靖r捷∞-¨?I咛.Rd臧精4El后患特觉牡灌啦肚雌质地立辅H?JIpfnt1:1蹲"F16一l惭t精心陆H1惋娜慌雌¨々5f)-1f{:l,院:HfJ链常船"{啃j功能i|I常秘,t讨诧峙雌筋胜斑l¨qi~illt"hi]itLiiJj『sl川ⅢI4J"光报¨:Sh,-_川¨综卉_蝻国々束叫般让由纪疵由{《矗刖山性蜒喘&性砸.咄盐竹渐动璺率州青Hf事',讹to坤他日啦I寝."谗啊氆噼蓉z辅助陆矗Ⅵ牲州lmH捧艘桃绑崛靠比高衄*球蚩f-}"琏舵器【一丘Ⅱ瞎犍细}融由车情拌性在理卞州扦血嚆穗靴腿础商Il1fJ…正龟删琳盘ntl0.226{Iln1m面【I1K雌#l?l1.十J【t山科J.I《【^#…"to#iirliMm蠕外20005:2025I『1I_R.",I^lIKI,,H1¨_In…nI]I1JIE~t,Il】ha t…f—IlI(Istf,tit~pBu~tl:3"h…?m'?Jfl?…r~glhl* jjMlul"i.Iq.f:IOII63"¨ffh…cⅢJ&l1n1I'Zt1-IIrHm¨"IHq123I5rJ{I『-2IllH-II22)qJ伊报々'-iUmW"0【～…地J*….Il¨】计1l1?Ⅱ1忡荨II曹推I削陆性舫采f^持疑崩脱flJ叭嶂竹增仆『≈f,li,J厦挺竹艘Ⅲm雎符辅悄啦响孵必越波到诛tOilItOt内组'川状川!rlll艟敲胁L.I常小州l¨J瞎断咄叫'c而咒叭诵状m帆酶激嘶.敞病坤托档肌丧rf:蚀rhr袍堆抑制刷溃疔什设肯|_地t嘛腑雌蛇0电在打史iN-ll¨撤,晦川特J清疗情麟舫雌斑教考号盘蘸iI1tlIfIIV~T[LF.fli]flJ~,f¨llIJ'…IjIl_l…ll1'ml…1.1…㈨…¨…¨一lIni"~llilt*IIII1~11¨_q4l【:S6~'--5702IItillK.I~ln,¨,IIPt1]hrd~gyI】rt41sii]1,Ill,i"n…iIi…_IJl- la…hil¨l『n‰¨J-~urolt'l口87】4r6J2637j1'r"11ⅦJSHk|l{…'】ihiIkI"㈨…Ⅲ,IIvithJ…_f¨lh…n"mvJlh"l…al~.d~illJ[/11"{rmffhrtomnh11Il…I|_rwltihil…l1.BJJI,¨.…l¨|11It)qg: 41l85】IR74H_-rilJE}JHMIh1.I1'11lf…LiitJ~ivHi]4ii…1……t1…lc1d[mlh~,h,ghh_u.¨,di,…'【|l】1Ⅲ…1}Iq^75:If衲p2of)8~7。

脑垂体瘤脑垂体瘤垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10－15％。

绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。

脑垂体瘤简介垂体位于颅底碟鞍的垂体窝内，由垂体柄与下丘脑相连，其大小为长1.2cm，宽0.8cm，高0.6cm,成年男性垂体重0.35~0.80g，女性重0.45~0.90g。

垂体又分前后两页，前页为腺垂体，后页为神经垂体；垂体前叶分泌多种激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、泌（崔）乳激素（PRL）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和促甲状腺激素（TSH）等。

垂体后叶主要储存与下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素。

脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤，相当常见，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。

北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12．2％。

临床表现脑垂体瘤脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌激素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。

其详细情况分别叙述如下：1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现文档冲亿季，好礼乐相随mini ipad移动硬盘拍立得百度书包(1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。

未成年病人可发生生长过速，甚至发育成巨人。

成人以后为肢端肥大的表现。

如面容改变，额头变大，下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。

重者感全身乏力，头痛关节痛，性功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。

(2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。

男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。

垂体腺瘤名词解释
垂体腺瘤是什么？
垂体腺瘤，又称垂体瘤，是一种发生在垂体腺细胞内的肿瘤。

垂体是人体内分泌系统中的一部分，位于脑下垂体窝内。

垂体腺瘤可以分泌过多或过少的激素，导致一系列的症状。

垂体腺瘤的症状
垂体腺瘤的症状因肿瘤的类型和分泌的激素不同而有所变化。

一些常见的症状包括头痛、视力问题、月经异常、性欲减退、乳房分泌物、体重变化等。

垂体腺瘤的诊断和治疗
垂体腺瘤的诊断通常包括病史询问、体格检查和影像学检查（如MRI或CT扫描）。

治疗的方法取决于肿瘤的类型、大小和症状的严重程度。

常见的治疗方法包括药物治疗、手术切除和放疗。

详解垂体瘤及其影像学表现垂体瘤是鞍区鞍区最常见的肿瘤。

临床上有明显症状的垂体肿瘤约占到颅内肿瘤的10%～12%。

因此垂体瘤的检查对于临床诊疗至关重要。

一、正常解剖二、影像学检查方法对于垂体检查方法，包括X线，CT，MRI。

三种方式都有其各自的优缺点，有必要了解不同方法在检查中的运用。

1、X线较少使用。

可显示蝶鞍部的骨质改变，但不显示瘤体。

头颅侧位片2、CT平扫、增强不常用。

当患者存在MRI检查禁忌症时，可使用CT检查。

一般采用轴位的薄层扫描，功能段进行冠状位和矢状位进行重建，可通过垂体的大小、密度的改变，判断垂体有无病变的发生。

但CT的缺陷在于微腺瘤显示不佳。

3、MRI是垂体病变首选的办法。

在MRI上可鉴别腺垂体和神经垂体。

增强和平扫类似于CT，但是值得强调的是动态增强扫描。

何为动态增强扫描，是指注射对比剂后对某些感兴趣的层面作联系快速多次的扫描，它可以了解病变的强化程度随时间的变化情况。

腺垂体一般位于垂体前部，T1WI和T2WI呈等信号；神经垂体位于垂体后部，T1WI高信号，T2WI呈高信号。

采用增强扫描的方法，垂体前叶、后叶、垂体柄都会出现明显强化。

正常垂体大小（与激素水平、年龄有关）三、垂体瘤分类1、根据否分泌激素分为功能性和非功能性。

•非功能性垂体瘤，患者就诊通常因为垂体瘤极大，压迫其他脏器。

•功能性垂体瘤，相对发现比较早，垂体瘤小，根据分泌激素的种类又分为泌乳素瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、生长激素腺瘤等。

2、根据肿瘤大小分为微腺瘤（≤1cm）和巨腺瘤（＞1cm）。

（1）垂体微腺瘤直接征象•MRI平扫：T1WI稍低信号；T2WI稍高信号。

•增强扫描：垂体微腺瘤呈相对低信号。

•MRI动态增强：早期，垂体微腺瘤信号低于正常垂体；晚期，信号高于正常垂体。

间接征象•垂体增大；•垂体上缘局部或偏侧隆突；•垂体柄偏移；•鞍底局部骨质变薄、侵蚀、倾斜下陷。

（2）垂体巨腺瘤X线诊断价值在于观察蝶鞍的扩大。

垂体瘤影像表现及鉴别诊断垂体瘤属于脑外肿瘤,占颅内肿瘤的8%～15%,青年女性多见。

根据是否分泌激素分为有分泌功能的垂体腺瘤及无分泌功能的垂体腺瘤。

对于直径＜10mm 的腺瘤叫垂体微小腺瘤,直径＞10mm的腺瘤叫垂体大腺瘤。

临床上微腺瘤用药可以控制,大腺瘤手术效果较好,但易复发,8、10年的复发率分别为16%、35%。

标签：垂体瘤CT及MRI影像表现鉴别诊断垂体瘤检查,CT以冠状面薄层及增强扫描可清楚显示,对垂体微腺瘤检查,MRI则发挥了巨大的作用。

冠状面正常垂体的高度,女性为2.7～6.7mm(平均4.8mm);男性1.4～5.9mm(平均3.5mm);青春期及中青年女性特别是妊娠期,垂体高度为9～10mm甚至更高。

1 CT表现1.1 垂体大腺瘤平扫可见鞍上池肿物,有完整包膜,圆形或分叶状,密度均匀,界限清晰,较大者因缺血或出血而发生中心坏死或囊变,2%～4%可见钙化。

肿瘤较大向上生长可突入三脑室前部和双侧侧脑室前角内下方,影响孟氏孔而产生脑积水。

肿瘤向侧方生长可侵犯海绵窦,使其内的颈内动脉受压。

肿瘤向下生长可突入蝶窦,蝶窦内可见类圆形软组织肿块。

骨窗示蝶鞍扩大、鞍背变薄移位,鞍底下陷等特征。

肿瘤出血或缺血性坏死为垂体瘤卒中,临床上出现肿瘤急剧增大的症状,CT平扫为急性出血,瘤内见高密度影。

增强扫描:垂体大腺瘤呈均一或周边强化。

瘤体边缘轮廓及瘤内坏死囊变区显示更清楚。

因垂体瘤血供不丰富,肿瘤强化的速度慢于正常垂体组织。

1.2 垂体微腺瘤平扫为等密度或低密度病灶,平扫多难以发现。

主要依靠增强后快速或动态扫描。

增强早期,增强的垂体腺中呈现局限性低密度区,边界清,呈圆形、椭圆形或不规则形,有时见小环形增强结节影。

还可借助于一些间接征象,如垂体高度增加、垂体上缘隆突、垂体柄偏移以及鞍底局限性变薄下陷、鞍底骨质变薄、侵蚀、破坏或鞍底倾斜等。

诊断还须结合临床症状和血中有关激素水平的变化。

2 MRI检查2.1 垂体大腺瘤平扫T1WI肿瘤呈等或略低信号,T2WI多数高信号。