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原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变，从而增加骨折的风险。
随着人口老龄化和社会生活方式的改变，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。
为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程，提高临床医生对该病的认识和处理能力，本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。
本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据，以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。
二、定义与分类原发性骨质疏松症（PrimaryOsteoporosis）是指随着年龄的增长，骨骼中骨量逐渐减少，骨组织微结构发生退变，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折的全身性骨病。
这一过程是骨骼自然老化的结果，也是人体衰老的正常表现之一。
根据发病机制和临床表现，原发性骨质疏松症可分为两种类型：I型（绝经后骨质疏松症）和11型（老年性骨质疏松症）。
I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨吸收增加，骨形成减少，导致骨量丢失加速。
II型骨质疏松症则主要发生在老年人中，尤其是70岁以上的老年人，随着年龄的增长，骨形成和骨吸收均逐渐减少，但骨吸收的速度快于骨形成，最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。
除了I型和II型原发性骨质疏松症外，还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症（III型），这种类型较为少见，主要发生在青少年时期，病因可能与遗传、内分泌等因素有关。
不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同，对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者，应进行全面评估，以确定其类型和制定相应的治疗方案。
三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。
了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
原发性骨质疏松症诊治综合指南(doc 7页)原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I 型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内；老年性骨质疏松症一般指70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨折的危险性。
[骨密度测定方法]双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。
其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断。
[诊断标准]建议参照WHO推荐的诊断标准。
基于DXA 测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少)；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
现在也通常用T-Score(T值)表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T 值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。
测定部位的骨密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。
《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》要点解读骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但主要发生于绝经后女性和老年男性人群。
骨质疏松性骨折是骨质疏松症常见和最严重的并发症[1-2]。
随着我国人口老龄化，骨质疏松性骨折所致的残疾及死亡严重威胁着中老年人群的健康，给社会和家庭带来沉重负担。
然而，骨质疏松症是一种可防、可治的疾病，为减少其带来的严重危害，国内同仁在骨质疏松症防治领域完成了大量重要工作。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会分别于2006年、2011年、2017年发布了三版《原发性骨质疏松症诊疗指南》，成为我国不同时期骨质疏松症防治领域的重要学术经典，在很大程度上促进了我国骨质疏松症防治水平的提升。
近年来，随着医学技术的快速发展，骨质疏松症的防治理念、治疗药物等不断推陈出新，且我国骨质疏松症相关流行病学数据也进行了很多更新[3]。
为积极响应《“健康中国2030”规划纲要》、更好地适应学术前沿进展、做好骨质疏松症的防治工作，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2022年12月发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》（下文简称“指南”），现对指南要点进行解读，以期为骨质疏松症的临床实践提供参考。
1、更新我国骨质疏松症流行病学数据随着人口老龄化加剧，骨质疏松症已成为我国重要的公共健康问题之一。
2018年公布的全国骨质疏松症流行病学调查数据显示[5]，50岁以上人群骨质疏松症的患病率为19.2%，其中女性为32.1%，男性为6.9%；65岁以上人群骨质疏松症的患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%。
据此估算，目前我国骨质疏松症患病人数约为9000万，其中女性约为7000万。
同时，我国40岁以上人群椎体骨折的患病率男性为10.5%，女性为9.5%[3]。
虽然男性骨质疏松症的患病率明显低于女性，但男性椎体骨折的患病率却与女性相似，这警示我们同样需关注男性骨质疏松症的防治。
一、流行病学及疾病负担在亚洲的都市化地区骨质疏松症和骨折的发生符合流行病学规律。
亚洲地区骨质疏松症研究[1]的结果显示，亚洲的髋部骨折发生率呈梯度，其中都市化地区如香港和新加坡最高(表1)[1,2]，正在迅速接近白人中的发生率。
在香港1966至1985年间的都市化进程中，随着经济的发展，髋部骨折的发生率女性增加了2-5倍，男性增加了1.7倍[3]。
按照90年代香港髋部骨折发生率计算，到2 05 0年亚洲髋部骨折总人数估计将达到320万[4]。
另一较保守的估计为200万[5]。
这一数量仍然非常巨大。
椎体骨折是骨质疏松症的另一严重后果。
椎体骨折的发生率可因抽查的群体和诊断的标准而异。
在一项使‘用常规的诊断方法和诊断标准的研究中，香港华人妇女中的发生率为30％[6]，而美国白人为26％[7]。
这一高发生率后来在北京[8]和台湾[9]进行的研究中得到证实。
其他亚洲国家的椎体骨折发生率尚未见报道。
上述资料说明骨质疏松症在许多亚洲国家中都是普遍的健康问题，由此而造成的负担随着亚洲人口的老龄化将呈指数级增长。
表1 4个亚洲国家和地区中每10万人的髋部骨折发生率香港新加坡马来西亚泰国美国白人女性 459 442 218 269 535男性 180 164 88 114 189(数据引自亚洲地区骨质疏松症研究(Lau，2001)【1】并按l989年美国白人的数据进行校正，白人中的发生率引自Ho等．l993。
二、骨质疏松的定义骨质疏松症是‘‘一种骨骼脆性增高，并由此引起骨折危险上升的疾病”。
根据世界卫生组织制定的标准，采用骨密度（BMD）测定对骨质疏松症的定义为：骨密度正常：T值>-1骨量减少低骨量）：-2.5-1骨质疏松症： T值<-2.5(注：T值是BMD低于年轻人正常均值的标准差数)需要指出的是，以-2．5为T值的判定值只是为了鉴别易发生骨折的高危群体，并无其他内在的生物学含义。
该数值虽可用于临床决策，但它只是一个诊断标准，并不一定要将其作为启动治疗的阈值。
原发性骨质疏松症诊疗指南2022版原发性骨质疏松症（Osteoporosis）是一种全世界很常见的病，在我国也是非常严重的健康问题。
2022年版原发性骨质疏松症诊疗指南为提高原发性骨质疏松症患者的生活质量，改善原发性骨质疏松症患者的骨密度，以及防止原发性骨质疏松症发生等方面提出了包括以下几点要求：
1、为提高患者的健康状态，建议患者定期进行一定量的体育锻炼，并合理调节体重;。
2、合理膳食，以增强骨骼的刚度和强度，合理摄入钙质、维生素D 及其他相关的营养素；
3、药物治疗，根据患者的不同情况，推荐合理的药物进行治疗，如激素替代治疗等；
4、社区健康教育，增强患者对原发性骨质疏松症的认识，传播正确的预防措施，促进健康的饮食和运动习惯；
5、恰当的复查，定期复查，随时跟踪患者的病情，以便及时的进行干预，防止原发性骨质疏松症的加重。
以上方法都能帮助患者改善和控制原发性骨质疏松症，更好的改善患者的生活质量，延长寿命。
原发性骨质疏松症诊治指南骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
继发性骨质疏松症诊断指南骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
一、危险因素1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
3．骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
三、诊断临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
1．脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
2．骨密度测定：骨矿密度（BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70％的骨强度。
骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。
（1）骨密度测定方法：双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。
其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X 线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT，)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。
（2）诊断标准：建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。
基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少)；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
现在也通常用T-Score(T值)表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。
测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。
因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。
临床上常用的推荐测量部位是腰椎1～4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。
（3）骨密度测定临床指征：①女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险因素；②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节)。
3．骨质疏松症的其它评估(筛查)方法（1）定量超声测定法(QUS)：对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。
在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。
但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。
（2）X线摄片法：可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。
常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。
受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30％才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。
由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其它目的摄片时才被发现，如椎体骨折。
如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X 线摄片。
4．实验室检查（1）根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。
·（2）根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。
这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。
临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。
骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP)；骨吸收指标：空腹2小时的尿钙／肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N 端肽(U-NTX)等。
四、预防及治疗一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。
况且，骨质疏松症是可以预防的。
骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少(-2.5<T≤-1)者，应防止发展为骨质疏松症。
预防的最终目的是避免发生第一次骨折。
骨质疏松症的二级预防和治疗指已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过骨折，其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。
骨质疏松症的预防和治疗策略包括：1．基础措施：（1）调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。
注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。
避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。
采取防止跌倒的各种措施：如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。
（2）骨健康基本补充剂：①钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1,000mg。
我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。
钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。
用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。
目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。
钙剂选择要考虑其安全性和有效性。
②维生素D：有利于钙在胃肠道的吸收。
维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。
成年人推荐剂量为200单位(5ug)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～800IU(10～20ug)/d。
有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。
维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。
临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
2．药物治疗：适应证：已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少(-2.5<T<-1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。
（1）抗骨吸收药物：①双膦酸盐类：有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明阿仑膦酸盐( Alendronate)(福善美或固邦)可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。
国内已有阿仑膦酸盐制剂。
其他双膦酸盐如羟乙基双膦酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。
应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，进药后30分钟内不能平卧和进食)，极少数病人发生药物返流或发生食道溃疡。
故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。
目前临床上应用的阿仑磷酸钠有10mg/片(每日一次)和70mg/片(每周1次)两种，后者服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。
②降钙素类：能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。
可预防骨量丢失并增加骨量。
目前应用于临床的降钙素类制剂有二种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。
随机双盲对照临床试验研究证据显示每日200IU合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密盖息)，能降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。
降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。
降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其它条件而定。
一般情况下，应用剂量为鲑鱼降钙素50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2～5次，鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日；鳗鱼降钙素20IU/周，肌肉注射。
应用降钙素，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。
③选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明每日一片雷诺昔芬(Raloxifene，60mg)，能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。
