缺血-再灌注损伤
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第十二章缺血-再灌注损伤一、名词解释1. 缺血性损伤:因组织血液灌流量减少造成的细胞损伤。
2. 缺血再灌注损伤:指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象,简称再灌注损伤。
3. 氧反常:组织器官或培养细胞经过定时间的低氧后,再恢复正常氧供应,反而使组织细的损伤更趋严重的现象。
4. 钙反常:用无钙溶液灌流组织器官后,再用含钙溶液壠流,组织细胞损伤反而加重的现象。
5. 自由基: 是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
6. 氧自由基:指由氧诱发的自由基,例如超氧阴离子( )和羟自由基(0H· )。
7. 活性氧:指一类由氧形成的、化学性质较基态氧活发的含氧物质,包括氧自由基和非自由基含氧物质。
8. 呼吸爆发: 再灌注组织重新获得氧供应的短时间内,微活的中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量氧自由基,又称为氧爆发,这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。
9. 膜脂质过氧化: 自由基与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过度氧化,造成不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调从而使磷脂膜的功能与结构发生改变。
10. 钙超载: 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
11. 无复流现象: 缺血组织恢复血流后,部分缺血区并不能得到充分血液施流的现象。
12. 再灌注性心律失常: 在心肌再灌注过程中出现的心律失常,以室性心律失常如心动过速和心室颤动最为多见,是造成猝死的重要原因。
13. 心肌顿抑: 遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌,在流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低。
二、简答题1、简述缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制?①黄嘌呤氧化酶的形成增多,催化次黄嘌岭、黄嘌呤产生氧自由基;②中性粒细胞聚集及激活,摄入的氧经细胞内NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化形成氧自由基;③线粒体功能受损,氧经单电子还原形成氧自由基;④儿茶酚胺增加和氧化产生氧自由基。
第十章缺血与再灌注损伤复习提要一、概念缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称再灌注损伤,是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征。
二、发生原因凡能引起血流重新恢复而导致组织损伤的因素都有可能成为再灌注损伤的发生原因。
三、影响因素缺血时间侧枝循环对氧的需求程度电解质浓度四、发生机制主要与以下三个方面的因素有关:(一)自由基生成增多1. 自由基的概念及分类自由基(free radical, FR):指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。
氧自由基(oxygen free radical, OFR): 包括:超氧阴离子(O·2 )、羟自由基(·OH)、单线态氧(1O2)。
O·2是其它氧自由基产生的基础。
一氧化氮(NO)脂性自由基: 是氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物,如烷自由基(L.)、烷氧自由基(LO.)、烷过氧自由基(LOO.)等。
2. 缺血-再灌注损伤时自由基生成增多的机制①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降3. 正常机体清除自由基的机制:①抗氧化酶类: 超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CA T)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等。
②抗氧化剂: 维生素E、维生素C、辅酶Q等。
4. 自由基在缺血-再灌注损伤中的作用①多价不饱和脂肪酸的过氧化,损伤生物膜②蛋白质和DNA分子结构的变化(二)钙超载钙超载(calcium overload )是指Ca2+在细胞内大量积聚。
1. 细胞内Ca2+的稳态调节(homeostasis )①Ca2+进入胞液的途径质膜钙通道:包括①电压依赖性Ca2+通道(VOC)②受体操纵性Ca2+通道(ROC):又称配体门控钙离子通道(ligand gated calcium channel )。
第十章缺血-再灌注损伤一、A型题1.缺血-再灌注损伤是指.A.缺血后引起的损伤D.缺血后恢复血流损伤加重B.在灌注后引起的损伤E.以上都不是C.缺血后恢复血流引起的后果[答案] D[题解] 缺血后再灌注以恢复血流,不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤,这称为缺血—再灌注损伤。
2.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤?A.输血输液后D.冠脉搭桥后B.溶栓疗法后E.体外循环后C.器官移植后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况,输血输液前可有缺血或不缺血情况,而其余4种均有先缺血后再灌注的情况,因此可发生缺血-再灌注损伤。
3.下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生?A.缺血时间的长短D.组织的营养状态B.组织侧枝循环有无E.电解质浓度C.对氧需求的高低[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。
组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。
4.下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制?A.钙超载D.高能磷酸化合物缺乏B.自由基作用E.无复流现象C.白细胞作用[答案] B[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制,但其中最重要的机制为自由基作用,因自由基可促进钙超载,胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生,血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。
9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要A.镁依赖性蛋白酶D.钼依赖性蛋白酶B.锌依赖性蛋白酶E.铜依赖性蛋白酶C.钙依赖性蛋白酶[答案] C[题解] 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶,正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在,只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在,缺血时ATP减少,膜泵失灵,钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶,使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。
12、缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于:( 03临\麻\影\口:0.356,0.262)A、中性粒细胞吞噬活动增加B、儿茶酚胺的增加C、黄嘌呤氧化酶形成减少D、细胞内抗氧化酶类活性下降E、线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调[答案] C[题解] 缺血-再灌注时血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多,XO催化次黄嘌呤分解成尿酸的过程中产生大量氧自由基.14.再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是A.H+-Ca2+交换加强D.Mg2+-Ca2+交换加强B.Na+-Ca2+交换加强E.P3+-Ca2+交换加强C.K+-Ca2+交换加强[答案] B[题解] 缺血时,细胞内H+增多,在再灌注时形成细胞内外pH梯度差,激活H+-Na+交换,使细胞内Na+增加。
缺血再灌注损伤名词解释
缺血再灌注一般指缺血-再灌注损伤,又名肌病肾病性代谢综合征,是指由于局部肌肉组织缺血,肌肉出现溶解,释放出肌红蛋白和钾离子等物质,进而造成肾脏及其他器官损伤的疾病,如肺栓塞、急性肾衰竭等疾病。
一般主要考虑是由于急性动脉阻塞、缺血性坏死以及非创伤性疾病导致,多见于高脂血症、动脉粥样硬化、心房颤动以及恶性肿瘤等患者。
该病常见的症状为患肢僵硬、水肿、肌红蛋白尿(樱桃红色尿)。
若酸性代谢产物进入脑内,还可能导致躁动和神志不清,还可引起高钾血症,进而导致出现心律失常的症状,可感到心慌气短,严重时可突然昏厥。
建议如果出现肌病肾病性代谢综合征的情况时,患者要及时去医院就诊,在医师指导下积极配合做相关检查和治疗,以免耽误病情。
其他更多:
缺血再灌注损伤和体内氧自由基的损伤有关,当人体器官发生缺氧就会导致局部代谢产物堆积,无法及时运走。
缺血再灌注损伤分为两种情况:
1、脑梗之后出现的缺血再灌注损伤,一般采用降颅压脱水来进行治疗。
2、肢体的缺血再灌注损伤,上肢或下肢动脉栓塞之后进行取栓血管再通,术后会出现缺血再灌注损伤,严重的出现筋膜综合征,必要时进行骨筋膜综合征切开减压。