哮喘的发病机制与营养学干预
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哮喘的触发因素及有效的治疗方法哮喘是一种常见的慢性炎症性呼吸道疾病,全球有数以亿计的人受到其困扰。
它可以导致呼吸急促、咳嗽、胸闷等症状,并且会影响日常生活和工作。
了解哮喘的触发因素以及有效的治疗方法对于管理和控制这一疾病至关重要。
一、哮喘的触发因素众所周知,哮喘是由多种复杂的因素引起的。
以下将介绍一些常见的触发因素:1. 过敏原:过敏原是导致大部分哮喘患者发作的主要原因之一。
常见的过敏原包括尘螨、花粉、动物皮屑和某些食物等。
当与过敏原接触时,呼吸道会出现免疫反应,导致气道收缩和黏液分泌增加。
2. 空气污染:环境中存在过多有害物质时,如汽车尾气、二手烟等,会刺激呼吸道,导致哮喘症状加重。
尤其是在城市地区,空气污染对哮喘患者的健康造成了严重威胁。
3. 呼吸道感染:感冒、流感和其他呼吸道感染可以诱发哮喘发作。
这些感染会引起呼吸道炎症,使气道更敏感并收缩。
4. 运动性刺激:运动性哮喘是一种特殊类型的哮喘,它会在运动后引起呼吸急促和咳嗽等症状。
这是由于运动时,呼吸速度加快,并且大量空气通过肺部,刺激气道。
5. 气候条件:寒冷干燥的气候条件可能导致气道收缩,并使哮喘发作。
另外,高湿度和大量空气中的霉菌也可能激发哮喘。
二、有效的治疗方法尽管无法治愈哮喘,但我们可以通过控制触发因素和采取适当的治疗措施来减轻症状,并提高生活质量。
以下是一些有效的治疗方法:1. 药物治疗:哮喘患者常常会使用吸入型皮质类固醇和长效β2受体激动剂来管理他们的症状。
这些药物能够减少肺部炎症和舒张气道,从而缓解哮喘发作。
此外,也有其他类型的药物可用于急性发作期间的快速缓解。
2. 避免过敏原:尽可能减少与过敏原接触可以减轻哮喘发作的频率和严重程度。
这包括保持清洁环境、定期清洁床上用品、避免与宠物接触等。
3. 建立个人化护理计划:每个人的哮喘症状都可能不同,因此建立一个个人化护理计划是非常重要的。
该计划可以包括预防措施、应急处理方法以及日常监测哮喘症状和峰流量。
哮喘的病因与发病机制哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其主要症状包括反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽。
这些症状通常由气道炎症和气道过敏引起,但哮喘的确切病因和发病机制至今还没有完全明确。
本文将讨论哮喘的病因和发病机制,并对目前以及潜在的治疗方法进行探讨。
一、遗传因素研究表明,遗传因素在哮喘的发展中起着重要作用。
家族史中患有哮喘的人患病的风险要高于一般人群。
目前已经发现了多个与哮喘相关的遗传变异,其中最为重要的是丙氨酸脱羧酶基因(ADCI)和白介素-4基因(IL-4)。
这些遗传变异可能导致免疫系统的异常反应和气道炎症的发生。
二、环境因素环境因素是诱发哮喘的重要因素之一。
空气中的有害气体和颗粒物质,如二氧化氮、二氧化硫、臭氧和悬浮颗粒物,都可能对气道产生刺激和炎症反应。
除此之外,吸烟、二手烟暴露、室内空气污染、工作环境中的化学物质和过敏原等也与哮喘的发生和加重有关。
三、免疫系统异常免疫系统异常是哮喘发病机制的重要组成部分。
哮喘患者的免疫系统对特定刺激产生过度反应,导致气道炎症和痉挛。
免疫细胞如T细胞、B细胞和树突状细胞的功能异常,以及白介素的异常分泌,都可能导致气道过敏和炎症反应的增加。
四、气道炎症哮喘的典型特征是气道炎症的存在。
气道炎症是由免疫细胞(如嗜酸性粒细胞和淋巴细胞)、炎症介质(如白介素和组织胺)以及重要的炎症信号通路(如NF-κB)共同参与引起的。
这些炎症因子导致气道黏膜水肿、黏液过多分泌和平滑肌收缩,从而引起哮喘的症状。
五、气道高反应性气道高反应性是哮喘患者普遍存在的特征之一。
气道高反应性是指气道对刺激物质过度敏感并发生收缩。
这种收缩导致气道痉挛,引起喘息和呼吸困难。
气道高反应性的发生和维持可能与多种因素相关,包括神经系统的异常反应、炎症介质的释放以及气道平滑肌的亚基表达等。
六、治疗方法目前,哮喘的治疗主要包括两个方面:控制症状和预防发作。
常见的治疗方法包括使用快速缓解药物来缓解急性症状,如短效β2受体激动剂;使用长效药物来预防症状的发作,如长效β2受体激动剂和皮质类固醇。
哮喘的常见诱因与治疗哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病,经常导致呼吸困难、胸闷、咳嗽和喘鸣等症状。
它的发生和发展与多种因素密切相关,包括环境、遗传和个体的免疫系统等。
本文将重点讨论哮喘的常见诱因以及目前常用的治疗方法。
一、哮喘的常见诱因1. 环境因素环境因素是导致哮喘发作的主要因素之一。
空气污染、尘螨、霉菌、花粉等都是常见的过敏原,它们能够激发哮喘症状。
另外,寒冷的气候和湿度也可能诱发哮喘发作,所以在寒冷天气和湿度较高的环境中要格外注意。
2. 运动体力活动和运动也是哮喘发作的常见诱因。
运动引起的哮喘称为运动性哮喘,这是由于呼吸道在运动时变得更加敏感,导致气道狭窄和痉挛。
尽管如此,运动对于哮喘患者来说仍然是非常重要的,只需要合理控制运动强度和注意适时使用哮喘药物即可。
3. 变态反应原变态反应原,如尘螨、花粉、霉菌和动物皮屑等,是一类常见的过敏原,容易引起哮喘。
对于哮喘患者来说,很重要的一点是要注意避免接触这些过敏原。
4. 感染细菌和病毒感染也容易引起哮喘发作。
感染引起呼吸道炎症和痉挛,导致气道狭窄。
因此,加强个人卫生和防范传染疾病对于哮喘患者来说非常重要。
二、哮喘的治疗方法1. 药物治疗目前,哮喘的治疗主要是使用药物。
药物治疗分为控制治疗和急性发作时的缓解治疗两种。
控制治疗主要包括吸入类固醇、长效β2激动剂等药物,可有效减少哮喘发作的频率和强度。
而在急性发作时,可以使用快速缓解药物,如短效β2激动剂。
2. 避免诱因除了药物治疗,避免哮喘的诱因也是非常重要的。
了解并避免自己的过敏原,保持良好的室内空气质量,避免感染等,都能够减少哮喘的发生。
3. 心理治疗哮喘是一种与心理因素密切相关的疾病,因此心理治疗在哮喘的治疗过程中也起着重要作用。
通过心理咨询、放松训练和认知行为疗法等,可以帮助患者缓解压力和焦虑,提高生活质量。
4. 饮食和锻炼合理的饮食和适度的锻炼可以提高免疫力,预防呼吸道感染和哮喘的发作。
增加富含维生素C和D的食物摄入量,如柑橘类水果、绿叶蔬菜和鱼类等,有助于减轻哮喘症状。
哮喘的病因与药物治疗原则哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病,其病因可能与遗传、环境和免疫等多方面因素相关。
了解哮喘的病因对于制定合理的药物治疗原则至关重要。
本文将对哮喘的病因以及药物治疗原则进行详细介绍。
一、哮喘的病因1. 遗传因素:有家族史的患者更容易发展为哮喘。
在孪生子中,如果一个人患有哮喘,其另一半患上该疾病的几率也较高。
2. 环境因素:暴露在过敏原或刺激性物质中会增加罹患哮喘的风险。
例如动物皮屑、花粉、尘螨和霉菌等可引发过敏反应,导致气道收缩和咳嗽。
3. 免疫失调:免疫系统异常也与哮喘的发展相关。
某些特定类型的免疫细胞可能会引发支气管平滑肌收缩和黏液分泌。
4. 气象条件:冷空气、湿气和大气污染物等天气因素可能使哮喘症状加重。
5. 呼吸道感染:呼吸道感染如细菌或病毒感染会引发哮喘的急性发作。
二、药物治疗原则1. 镇静支气管药物:哮喘患者的治疗主要通过控制气道收缩,改善通气功能。
为此,选择合适的支气管扩张剂是关键。
β2-肾上腺素受体激动剂(β2-ARAs)是一类常用的支气管舒张药物,可通过刺激平滑肌β2-肾上腺素受体而放松支气管平滑肌。
这些药物有短效和长效两种类型,在治疗急性发作和控制日常症状中都具有重要作用。
2. 局部抗炎药物:局部抗炎药物可以减轻哮喘患者的肺部炎症反应,从而减少咳嗽、气促和胸闷等过敏反应。
类固醇是最常用的局部抗炎药物,在哮喘的预防和长期治疗中具有重要作用。
3. 免疫调节剂:对于严重哮喘或不能耐受类固醇的患者,免疫调节剂可以是一个可行的治疗选择。
儿童常使用孟鲁司特(Montelukast)或扎非鲁卡斯(Zafirlukast),而高龄哮喘患者可使用干扰素γ。
4. 辅助治疗措施:除了药物治疗外,合理的辅助治疗措施也是缓解哮喘症状的关键。
呼吸训练、按摩和温泉疗法等可以有效缓解哮喘引起的肌肉紧张和不适感。
总结:哮喘是一种多因素引起的慢性呼吸系统疾病。
了解其病因对于制定合理的药物治疗原则至关重要。
支气管哮喘健康教育支气管哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病,其特点是气道过敏性炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞。
它会导致呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状,严重影响患者的生活质量。
为了提高患者对支气管哮喘的认识,减少发作频率,以下是一些支气管哮喘健康教育的内容。
1. 了解支气管哮喘的病因和发病机制支气管哮喘的病因复杂,与遗传、环境、免疫等因素有关。
它的发病机制主要包括气道炎症、气道平滑肌痉挛和黏液过多等。
了解这些基本知识有助于患者更好地控制疾病。
2. 学会使用吸入器吸入器是支气管哮喘治疗的主要工具之一。
患者需要学会正确使用吸入器,包括吸入姿势、吸入时机和吸入剂的使用方法。
这样可以确保药物能够充分到达肺部,发挥最佳的治疗效果。
3. 掌握日常生活中的触发因素支气管哮喘的发作与许多触发因素有关,如过敏原、气候变化、感染等。
患者需要了解自己的触发因素,并尽量避免暴露在这些因素下。
同时,保持良好的生活习惯,如定期锻炼、戒烟等,也有助于减少发作频率。
4. 学会监测自己的呼吸功能监测自己的呼吸功能是评估支气管哮喘控制程度的重要手段。
患者可以通过测量峰流速、用力呼气一秒钟容积等指标来了解自己的肺功能。
如果发现异常,应及时就医。
5. 合理用药支气管哮喘的治疗主要包括控制性治疗和急性发作时的缓解治疗。
患者需要根据医生的建议合理用药,按时按量服药。
同时,要注意药物的保存和过期时间,避免使用过期药物。
6. 寻求医生的帮助如果患者的症状无法得到有效控制,或者频繁发作,应及时就医寻求医生的帮助。
医生会根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案,帮助患者更好地控制疾病。
7. 注意饮食和营养支气管哮喘患者的饮食应注意多样化,均衡摄入各类营养物质。
特别是要增加摄入富含维生素C、维生素E、镁等对支气管有益的食物,如柑橘类水果、坚果、绿叶蔬菜等。
8. 心理支持和健康心态支气管哮喘是一种慢性疾病,患者需要面对长期的治疗和管理。
因此,心理支持和健康心态对患者的康复非常重要。
导致哮喘的原因
一、导致哮喘的原因1. 感染因素会导致哮喘2. 饮食因素会导致哮喘3. 吸入性过敏原会导致哮喘4. 大气污染会导致哮喘5. 呼吸器官感染会导致哮喘6. 激烈运动会导致哮喘二、哮喘的治疗方法三、哮喘患者跑步的注意事项
导致哮喘的原因
1、感染因素会导致哮喘感染是常见的哮喘的发病原因。
在哮喘患者中,可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE,如果吸入相应的抗原则可激发哮喘,这是常见的诱发哮喘产生的原因,了解哮喘的病因,有助于帮助朋友们治疗哮喘,大家要继续浏览详细的了解哦。
2、饮食因素会导致哮喘由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到,尤其是婴幼儿容易对食物过敏,但随年龄的增长而逐渐减少。
引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。
导致哮喘的病因有哪些,知道了这些,我们大家在生活中就能很好的加以预防,防止疾病的发生。
3、吸入性过敏原会导致哮喘吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质,其致敏成份主要为蛋白质和多糖。
过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官,由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在,因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。
4、大气污染会导致哮喘家里和大气中的污染物质会让孩子的气管萎缩,引发哮喘症状。
用于室内装修的建筑材料、炒菜用的丙烷燃气,供暖用的煤气或石油都可能成为污染源。
城市里的空气中还含有二氧化硫、臭氧等污染物质。
5、呼吸器官感染会导致哮喘病毒引起的呼吸器官感染可以直接导致。
哮喘是怎么引起的哮喘吃什么好的快支气管哮喘,简称哮喘,一种比较顽固的慢性支气管疾病,如果忽视治疗,可能伴随终身。
大部分哮喘患者都存在过敏现象或者有过敏性鼻炎。
有过敏性鼻炎的哮喘患者发病前兆会有打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、眼痒、流泪等症状。
那么哮喘是怎么引起的呢?一、哮喘是怎么引起的气候因素天气骤变,空气潮湿,或是气压低时,最易诱发哮喘;另外,空气污染,如二氧化硫也可引起易感者的不良反应。
遗传因素哮喘遗传学家调查证实,哮喘的发病有着明显的家族聚集现象,在哮喘患者的各级亲属中,哮喘的发病率明显高于其他群体,哮喘患者的近亲中常有哮喘或其他过敏性疾病病人,如过敏性鼻炎、湿疹、荨麻疹等,进一步提示了哮喘的发生与遗传有关。
运动因素运动过量和换气过度。
剧烈运动可诱发某些患者的哮喘发作。
精神因素如情绪激动、紧张、忧郁等可诱发哮喘发作。
社会家庭因素精神压力过大,如工作高度紧张、事业生活遭受巨大挫折、生活过于拮据困难,可诱发哮喘的发作。
外界过敏原春秋季节的花粉、屋里灰尘、尘螨、动物毛屑、真菌、昆虫排泄物、虾蟹贝类等。
二、哮喘吃什么好的快杏仁粥原料:杏仁6克,粳米50克,冰糖适量。
制作方法:将甜杏仁研成泥状,将粳米淘洗干净,两味相和,加冰糖,适量的水,煮开,再用慢火煮烂即成。
用法:每日2次,可作早晚餐。
温热随餐服食。
功效:止咳平喘,适用于咳嗽、气喘。
萝卜汁蜜原料:白萝卜汁300毫升,加蜂蜜30克。
制作方法:把白萝卜汁和蜂蜜混合拌匀即可食用。
每日3次,每次用开水冲服100毫升。
功效:有化痰理气、滋润肠道、止咳平喘、润肺等功效。
山药蒸甘蔗原料:鲜山药120克,甘蔗汁200克(或用蔗糖代替)。
制作方法:山药去皮蒸熟,捣成泥状,与甘蔗汁搅匀,倒锅中煮沸,稍冷却后食用。
用法:1剂分4次服,每日早晚各服1次,2日服完。
功效:缓解哮喘症状。
三、支气管哮喘怎么预防1、预防哮喘一定要注意环境、气候因素的影响。
尤其在秋冬季节,做好防寒保暖工作,免受冷空气的侵袭。
哮喘的病因和预防措施一、哮喘的病因1. 遗传因素:家族中有哮喘史的人患上哮喘的风险更高。
遗传基因中的一些突变可能导致气道更加敏感,并容易引发哮喘发作。
2. 环境因素:环境污染和室内过敏原是导致哮喘发作的常见原因。
空气中存在的细颗粒物、二氧化硫等有害物质以及室内灰尘螨虫、霉菌等都可能诱发或加重哮喘症状。
3. 过敏反应:过敏性鼻炎和过敏性结膜炎与哮喘密切相关。
过敏原如花粉、尘螨、动物皮屑等会引起免疫系统异常反应,导致呼吸道抵抗力下降,易于诱发哮喘。
4. 感染:冠状病毒和其他呼吸道感染常与儿童和成年人急性哮喘发作相关。
这些感染在患者体内触发了机体免疫系统的异常反应,从而引发哮喘症状。
5. 体力活动:剧烈运动和大量呼吸的体力活动会导致气道崩塌、气急和咳嗽,特别是对于已经患有哮喘的人群来说。
6. 某些药物:阿司匹林等非甾体抗炎药、β受体阻断剂可以诱发哮喘发作。
此外,某些抗生素、非酒精性啤酒等也可能与哮喘有关。
二、哮喘的预防措施1. 避免过敏原:减少接触花粉、尘螨、宠物皮屑等常见过敏原。
保持室内清洁,定期清洁床上用品并使用防尘螨套装。
如果需要,在户外活动时佩戴口罩以减少吸入细颗粒物。
2. 避免刺激物:避免接触化学刺激物和有害气体,如汽车尾气、室内空气污染物和香水等。
同时要注意避免长时间暴露在寒冷或干燥的环境中。
3. 温和运动:选择适合自己身体状况的运动方式,如散步、游泳和瑜伽等。
避免剧烈运动和长时间高强度的活动,可以通过调整运动强度来预防哮喘发作。
4. 注意饮食:保持均衡的饮食有助于增强免疫系统功能。
多摄入富含维生素C、E和ω-3脂肪酸的食物,如水果、蔬菜、鱼类等。
避免过多摄入含有添加剂和防腐剂的加工食品。
5. 适当使用药物:根据医生建议正确使用控制性药物,如氨茶碱、吸入型皮质激素等来管理哮喘症状。
及时调整用药方案,避免频繁使用非甾体抗炎药或其他可能导致哮喘发作的药物。
6. 规律就诊与持续治疗:定期去看医生,并按医嘱进行治疗。
学校德育文化建设方案一、前言随着社会发展和教育理念的变革,学校德育文化建设已成为教育工作的重要组成部分。
学校德育文化建设是推动学校全面发展的关键之一,对学校教育教学质量提升和学生全面发展具有重要意义。
本方案旨在实现学校全面德育、全员德育、德育深入和德育创新。
二、总体目标学校德育文化建设的总体目标是:通过加强课程建设、培育素质教育、营造文化氛围、开展社会实践等方式,鼓励学生树立正确的人生观、价值观和世界观,增强人文底蕴、文化自信和身心健康,助力学校实现全面发展。
三、具体任务1. 坚持全员育人,打造“全员育人,全程育人”的教育生态。
学校将树立全员育人的理念,构建“全员育人,全程育人”的教育生态,实现全员参与德育教育的目标。
2. 重视课程建设,注重德育渗透。
学校将强化德育课程的建设,重视德育渗透。
加强德育理念的培养和传播,培养学生的人文素养和创新精神。
3. 优化教师队伍,确保教育质量。
学校将优化教师队伍的建设,加强教师培训和自我提升,提高教师德育水平和教学质量。
4. 加强学生管理,营造良好的学生社会。
学校将加强学生管理工作,注重思想教育和品德教育,提升学生的文化素养和心理素质。
同时,构建良好的师生关系,培养学生自理能力和团队协作意识。
5. 营造浓厚的文化氛围,激励学生个性发展。
学校将营造浓厚的文化氛围,促进学校文化的传承和创新。
同时,注重培养学生的自主学习能力和创新思维,鼓励学生积极发挥个性特长,实现全面发展。
6. 积极开展社会实践活动,助力学生全面发展。
学校将积极开展社会实践活动,注重实践学习和体验式学习。
同时,加强社会实践与德育教育的结合,帮助学生形成高尚的品德和健全的人生观。
四、实施途径1. 营造良好的教育生态。
学校将构建良好的教育生态,着力打造学校文化,并积极营造全员育人和全程育人的教育氛围。
2. 重视德育课程建设。
学校将加强德育课程建设,增加德育课程的数量和质量,加强德育教育渗透到教学各环节中。
哮喘的病理机制与控制方法哮喘是一种慢性呼吸系统疾病,其特点是气道狭窄、气道炎症和气道高反应性增加。
其病理机制包括炎症反应、气道平滑肌收缩和粘液过度分泌等。
控制哮喘的方法主要包括避免接触过敏原、药物治疗以及养成良好的生活习惯。
1.炎症反应:哮喘病人气道存在慢性炎症反应,主要是由于免疫细胞介导的过敏反应引起。
过敏原(如花粉、尘螨等)进入机体后,会激活免疫细胞,释放出多种炎症介质,包括组胺、白三烯等,导致气道炎症反应。
2.气道平滑肌收缩:气道平滑肌的收缩是导致气道狭窄的主要原因。
免疫细胞释放的炎症介质会刺激气道平滑肌收缩,导致气道狭窄。
另外,神经系统的调节也能引起气道平滑肌收缩,如迷走神经的兴奋会引起平滑肌收缩。
3.粘液过度分泌:哮喘病人气道的黏膜细胞会产生过多的粘液,导致气道阻塞。
这主要是由于炎症反应和刺激细胞释放粘膜刺激物所致。
对于哮喘的控制方法,可以从以下几个方面入手:1.避免接触过敏原:了解自身过敏原并努力避免暴露是控制哮喘的关键。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、宠物的皮屑等。
保持室内清洁、定期更换床上用品、避免与过敏原接触是有效的控制方法。
2.药物治疗:药物治疗是哮喘的主要控制方法。
常用的药物包括舒利迭(黄色哮喘激素)、沙美特罗(长效β2受体激动剂)等。
黄色哮喘激素主要用于缓解炎症反应,长效β2受体激动剂则主要用于放松气道平滑肌。
此外,也可以使用支气管扩张剂、抗白三烯剂等。
3.养成良好的生活习惯:保持适当的体重、均衡的饮食、进行适量的运动、戒烟等都是重要的生活习惯。
这些可以帮助增强身体抵抗力,减少炎症反应的发生。
此外,哮喘病人还可以选择使用雾化吸入治疗,这种治疗方法可以迅速缓解喘息和气道狭窄症状,并将药物直接送到肺部,提高药物的吸收效率。
鉴于哮喘是一种慢性疾病,病人需要长期进行控制治疗,监测病情变化,并遵循医嘱进行药物的使用。
另外,定期复诊也是重要的,以便及时调整治疗方案,保持病情稳定。
解读支气管哮喘的发病机制和药物治疗支气管哮喘是一种慢性的呼吸道疾病,其发病机制复杂且多样化。
了解支气管哮喘的发病机制对于采取有效的药物治疗至关重要。
一、支气管哮喘的发病机制1.1 遗传因素遗传因素在支气管哮喘的发病中起着重要作用。
家族史、孪生子研究和基因组学的证据表明,支气管哮喘具有遗传倾向。
其中,多个基因与免疫系统相关,如调节型T细胞(Th2)导致过度反应和喉头卵白蛋白基因等。
1.2 免疫反应失调免疫系统在支气管哮喘的发展中起着重要作用。
刺激物(如花粉、尘螨等)进入呼吸道后,诱发了特定免疫细胞(如嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞)的释放和活化。
这些细胞产生大量促炎细胞介质(如组胺、白介素-4和白介素-5等),导致支气管平滑肌收缩和黏液分泌增加,进而导致支气管痉挛和狭窄。
1.3 气道炎症气道炎症是支气管哮喘的一个重要特点。
呼吸道黏膜充血、嗜酸性粒细胞浸润以及嵌顿在基底膜上的淋巴细胞和嗜碱性颗粒等改变,使得气道平滑肌收缩和阻塞更加严重。
实验证据表明,过度响应的免疫细胞通过释放足够量的白介素(特别是白介素-4)来激活其他免疫细胞,从而进一步加剧了气道炎症反应。
二、药物治疗2.1 步骤性治疗治疗支气管哮喘时通常采用步骤性治疗方法。
根据患者的具体情况确定合适的药物以及使用剂量,并随着临床效果进行调整。
通常将哮喘分为控制性和急性发作两个阶段,分别进行不同药物的治疗。
2.2 短效β2激动剂短效β2激动剂是支气管扩张药物的一种常见类型。
其通过刺激β2肾上腺素能受体,使支气管平滑肌松弛,从而缓解支气管收缩和痉挛。
这类药物作用迅速,适用于急性发作期或运动性哮喘。
然而,过度使用短效β2激动剂可能会导致耐药性和心血管不良反应。
2.3 长效控制药物长效控制药物主要包括吸入型皮质类固醇、长效β2激动剂和抗白介素-5抗体等。
吸入型皮质类固醇是基本的哮喘控制药物,在减轻气道炎症和减少免疫细胞活化方面起着重要作用。
长效β2激动剂提供持久的支气管扩张作用,并可有效预防夜间和运动诱发的哮喘发作。
支气管哮喘的病理生理机制与治疗方法支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其主要特征是气道过度反应和慢性炎症。
病理生理机制包括气道炎症、气道重塑以及气道过度反应。
治疗方法主要包括控制炎症、缓解症状和预防发作。
支气管哮喘的病理生理机制之一是气道炎症。
炎症引起气道黏液分泌增加、上皮细胞进行性损伤和肥厚,以及免疫细胞的浸润。
炎症反应使气道黏液分泌增加,导致气道狭窄,影响气体交换。
此外,上皮细胞的损伤和肥厚加重了过度反应和症状的发生。
气道重塑也是支气管哮喘的病理生理机制之一。
在慢性炎症的过程中,气道内的结构发生了不可逆的改变,例如平滑肌增生、气道壁增厚和胶原沉积等。
这些结构改变导致气道弹性和纤维化,加剧了气道的狭窄和限制通气。
气道过度反应是支气管哮喘的主要特点之一。
患者的气道对于各种刺激物质过度敏感,反应过度。
气道过度反应的机制包括平滑肌收缩和气道炎症的互相作用。
炎症介质的释放刺激平滑肌,使其收缩,导致气道狭窄。
这种过度反应导致了支气管收缩和呼气困难的发作。
针对支气管哮喘的病理生理机制,治疗方法主要包括控制炎症、缓解症状和预防发作。
控制炎症是支气管哮喘治疗的重要方面。
糖皮质激素是目前最有效的抗炎药物,可以减轻气道炎症和控制症状。
患者可以通过吸入糖皮质激素,减少炎症反应,并维持稳定的病情。
除了糖皮质激素,还有其他抗炎药物如白三烯受体拮抗剂等也可以用于控制气道炎症。
缓解症状是帮助患者在急性发作时减轻症状的重要手段。
支气管舒张剂可以通过松弛平滑肌来扩张气道,从而缓解气道狭窄和呼吸困难。
短效β2激动剂是最常用的支气管舒张剂,可以迅速缓解哮喘发作。
同时,长效β2激动剂可以在几个小时内提供持久的舒张效果。
预防发作是支气管哮喘治疗的另一个重要方面。
患者可以定期使用预防性药物,如孟鲁司特和孟鲁斯特,来减少炎症和预防发作。
此外,对患者进行教育,使其了解哮喘的触发因素,并采取相应的预防措施也是必要的。
除了药物治疗,气道炎症的控制还可以通过避免触发因素来实现。
哮喘的发病机制与长效控制药物介绍一、哮喘的发病机制哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病,其主要特征是气道慢性炎症和可逆性气道阻塞。
国际上对于哮喘的定义为“一种变异程度较大且可逆性地导致气流受限的气道炎症反应”。
那么,导致哮喘发生的机制是什么呢?1.1 气道炎症在哮喘患者身体内,气道存在持续的免疫应答和过度敏感。
这些免疫细胞如嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和噬血桦细胞等,会释放出多种介质,如组胺、白三烯C4、肺泡上皮生长因子(EGF)等,进而产生气道黏膜水肿、平滑肌收缩和粘液过量分泌。
这些改变导致了气道阻力增加,出现了呼气阻力增高和排空不完全等呼吸困难的主要特征。
1.2 支气管平滑肌收缩增加哮喘患者的气道平滑肌对刺激物质如过敏原、病毒等有异常高的反应性,这使得支气管不自主地收缩。
收缩后,呼吸道变窄,导致通气受限,进一步加重了呼吸困难。
1.3 气道重塑和纤维化在哮喘发作中,气道上皮细胞损伤和修复不断进行。
长期以来,研究发现,在一些严重的哮喘患者中,气道会出现机械性特点的重塑和纤维化。
若此状况得不到及时有效控制,则可能导致气道结构改变,并最终导致肺功能恶化。
二、长效控制药物介绍为了有效地管理和治疗哮喘,医学界开发出了许多长效控制药物。
下面将介绍几种常见的长效控制药物及其作用机制。
2.1 可吸入类固醇(ICS)可吸入类固醇是目前广泛应用于哮喘治疗的一种药物。
它通过抑制炎症反应和抑制细胞介导的免疫应答,减少气道黏膜水肿、粘液过量分泌和气道平滑肌收缩。
可吸入类固醇具有广谱的抗炎作用,不仅可以控制哮喘发作,还可以减轻日常的哮喘症状。
2.2 长效β2-受体激动剂(LABA)长效β2-受体激动剂通过刺激支气管平滑肌上β2-受体的活性,使其舒张,并增加呼吸道的通畅度。
LABA与ICS联合使用具有协同作用,能够更好地控制哮喘。
但需要注意的是,LABA不能单独使用治疗哮喘,因为其单药使用可能会引起严重的并发事件。
2.3 抗白三烯药物(LTRA)抗白三烯药物主要是通过阻断白三烯C4等细胞因子对气道平滑肌收缩和黏膜水肿引起的影响来减轻哮喘患者的呼吸困难。
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一、什么是支气管哮喘?支气管哮喘,又称为哮喘,是一种慢性炎症性疾病,其特征为呼吸道过敏和可逆性阻塞。
这意味着当某些致敏物质进入呼吸道时,患者会出现过度反应,并导致支气管收缩和粘液分泌增加。
这些异常引起了通气障碍和呼吸困难。
二、发病机制1. 遗传因素遗传因素在支气管哮喘的发生中扮演着重要角色。
它已被证明是复杂的多基因遗传性疾病。
2. 免疫系统异常免疫系统的异常反应也与支气管哮喘密切相关。
当致敏物进入呼吸道时,免疫系统中的特定细胞类型(如T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞等)会被激活,并释放出多种细胞因子,如白细胞介素(IL-4、IL-5)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和干扰素(IFN-γ)。
这些细胞因子的过度释放导致了呼吸道炎症和支气管收缩。
3. 气道炎症尽管触发物不同,但大多数哮喘患者共同表现的是气道炎症。
这种炎症对于引发哮喘发作起着重要的作用。
当哮喘患者接触过敏原或其他刺激物时,免疫系统中的T淋巴细胞被刺激并释放出化学介质,如组胺、脱颖酶和白三烯。
这些物质进一步刺激呼吸道上皮细胞和平滑肌细胞,导致气道收缩和黏液分泌增加。
4. 过敏反应过敏反应也是支气管哮喘发生机制的一部分。
在遭受过敏原侵袭后,体内抗体IgE会与形成复合体,并结合到呼吸道上的肥大细胞或嗜碱性粒细胞上。
此过程激活了肥大细胞或嗜碱性粒细胞,释放出多种化学物质,如组胺、脱颖酶等。
这些物质会引发呼吸道炎症反应。
5. 气道重塑长期未能有效控制支气管哮喘可能导致气道结构的异常改变。
这种现象称为气道重塑。
气道重塑包括以下几个方面:基底膜增厚、平滑肌肥大增生、粘液排泄紊乱和血管重组等。
气道重塑不仅导致了持续性的气道梗阻,还加剧了支气管高反应性及炎症反应。
三、结论支气管哮喘的发病机制是复杂而多样化的。
遗传因素、免疫系统异常、气道炎症、过敏反应以及气道重塑等都对其发展起着至关重要的作用。
哮喘的发病机制及急性发作处理哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其发病机制复杂而多样。
本文将重点探讨哮喘的发病机制以及急性发作时的处理方法。
一、哮喘的发病机制1.1 过敏原引起的免疫反应哮喘的发生与遗传和环境因素密切相关。
过敏原(如花粉、尘螨等)引起的免疫反应是一种重要的诱因。
当人体暴露于过敏原时,免疫系统会产生IgE抗体。
这些抗体结合到肥大细胞表面,导致释放多种炎性介质,如组胺、白细胞介素和前列腺素等,从而引起气道炎症和收缩。
1.2 气道高反应性哮喘患者气道对刺激物非常敏感,并且呈现持久的高度反应性。
在正常情况下,气道平滑肌松弛使得空气流通顺畅,但在哮喘患者中,气道平滑肌对刺激物或易感受体刺激的反应过度,导致气道痉挛和狭窄。
1.3 慢性气道炎症哮喘发作时,气道发生慢性炎症反应。
在这种情况下,多种细胞和介质参与了这一过程,包括T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等。
这些细胞产生的细胞因子导致气道黏膜的水肿、黏液分泌增加以及平滑肌的收缩。
二、急性哮喘发作处理方法2.1 快速缓解药物急性哮喘发作时,快速缓解药物可以迅速减轻呼吸困难,并扩张气道。
其中最常用的药物是短效β2-肾上腺素受体激动剂(SABA),如沙丁胺醇和特布他林。
这些药物能够迅速松弛气道平滑肌,缓解气道痉挛。
2.2 控制治疗药物除了快速缓解药物外,控制治疗药物也是哮喘管理的重要组成部分。
这类药物包括长效β2-肾上腺素受体激动剂(LABA)、吸入型糖皮质激素(ICS)和抗白细胞介素-5受体α制剂。
它们通过减少气道炎症和增加气道舒张度,减少哮喘的复发。
2.3 氧气治疗急性哮喘发作时,氧气治疗可以改善缺氧的状态,提供足够的氧合和呼吸支持。
根据严重程度不同,可以使用吸入式或者鼻导管输送氧气。
2.4 监测与教育对于患有哮喘的患者来说,监测和教育是非常重要的。
监测可以帮助及时发现哮喘发作,并调整治疗方案;而教育则能够使患者了解自己的情况,知晓如何正确使用药物和掌握应对急性发作时应采取的措施。
哮喘是怎么引起的如何科学的预防和治疗哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其发病原因具有多种因素。
在哮喘引起的复杂机制中,家族史、环境和基因因素都扮演着重要角色。
本文将深入探讨哮喘的病因、科学预防和治疗方法。
哮喘的发病原因哮喘的发病原因主要包括以下几个方面:1.遗传因素:家族史是哮喘发病的重要因素之一。
如果一个人的父母或兄弟姐妹有哮喘,他本身患病的风险会增加。
2.环境因素:环境中的空气污染、尘螨、宠物毛发等过敏原都可能引起哮喘。
不良的生活习惯和环境条件也是哮喘发病的重要因素。
3.免疫系统异常:免疫系统的异常反应导致气道炎症和气道高反应性,成为哮喘发作的主要机制之一。
4.其他因素:如儿童时期的呼吸道感染、抽烟、肥胖等因素也与哮喘的发病有关。
哮喘的预防预防是控制哮喘发病和减轻症状的重要方法。
以下是一些科学的预防措施:•避免过敏原:避免接触尘螨、花粉、宠物毛发等过敏原,减少哮喘发作的可能性。
•维持良好的室内空气质量:勤换洗床上用品、保持室内通风,避免霉菌、细菌滋生,有助于减少哮喘的发病。
•保持适当的体重:肥胖是哮喘的危险因素之一,保持适当的体重可以减少哮喘发作的几率。
•定期锻炼:适量的运动不仅有助于提高免疫力,还能改善肺功能,降低哮喘的发病风险。
哮喘的治疗哮喘的治疗方法主要包括控制治疗和急性发作的缓解治疗:•控制治疗:包括吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂等药物来控制哮喘症状和预防发作。
•急性发作的缓解治疗:急性发作时,应使用急救吸入支气管舒张剂和短效激素来缓解症状。
•生物制剂治疗:近年来,生物制剂治疗成为治疗顽固性哮喘的新方法,可以减少哮喘发作的次数。
•免疫治疗:过敏原免疫治疗可以帮助调节免疫系统,减轻过敏反应,是一种治疗哮喘的有效方法。
综上所述,了解哮喘的发病原因、科学预防和治疗方法对于控制疾病的发展和减轻症状至关重要。
通过合理的生活方式和有效的治疗方案,我们可以更好地管理哮喘,提高生活质量。
哮喘的发病机制与患者管理哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其发病机制复杂多样。
在了解哮喘的发病机制的同时,合理的患者管理对于控制和预防哮喘发作至关重要。
本文将对哮喘的发病机制和患者管理进行深入探究,并提供相关建议。
一、哮喘的发病机制1. 炎症反应哮喘患者通常存在着持续的气道炎症,这是引起哮喘发作的主要原因之一。
在气道受到刺激后,免疫细胞(如嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等)会释放多种炎性介质,如细胞因子(例如IL-4、IL-5、IL-13)、白三烯等,导致局部气道平滑肌收缩和黏膜水肿。
2. 气道高反应性哮喘患者的气道对刺激物非常敏感,这被称为气道高反应性。
当遇到触发因素时,如过敏原(花粉、灰尘螨等)、感染(病毒、细菌等)或刺激物(气味、冷空气等),气道平滑肌会迅速收缩,导致气道狭窄,出现呼吸困难和哮鸣音。
3. 气道重塑长期不受控制的哮喘会导致气道发生结构性变化,称为气道重塑。
这种变化包括基底膜增厚、黏液腺增生和平滑肌增厚。
气道重塑使得治疗难度加大,并且可导致患者症状的加重。
二、哮喘患者管理1. 早期诊断和个体化治疗及早确诊哮喘并进行个体化治疗是有效管理哮喘的关键。
医生应根据患者的症状、家族史和肺功能检查结果来进行诊断,并制定相应的治疗方案。
个体化治疗包括推荐合适的药物(例如吸入型β2-激动剂、吸入型类固醇等)、针对过敏原进行免疫治疗以及提供教育和支持。
2. 确保合适的药物使用哮喘患者应根据医生的建议正确使用药物。
吸入器具的正确使用方法和使用时间非常重要,可以有效减少药物浪费和提高治疗效果。
另外,在选择哮喘控制药物时,应根据患者的病情和所处阶段来判断是否需要长期控制药物。
3. 执行避免诱发因素的措施哮喘发作往往与特定的诱发因素有关,如过敏原、感染等。
因此,患者应尽量避免接触已知的过敏原,并且注意个人卫生,避免感染。
此外,局部刺激物如香水、油漆味等也可能引起哮喘发作,在可能的情况下应尽量避免暴露。
4. 定期随访和调整治疗方案对于已经确诊为哮喘的患者,定期随访是必不可少的。
哮喘的发作机制和控制手段一、哮喘的发作机制哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,其主要特点是气道高反应性和气道慢性炎症。
当呼吸道接触到刺激物后,炎症细胞释放多种介质,导致气道收缩、黏液分泌增加和血管通透性增加,从而引起呼吸困难等哮喘症状。
1. 气道高反应性:哮喘患者的呼吸道对刺激物过度敏感,这被称为气道高反应性。
常见的刺激物包括花粉、灰尘、动物皮屑、感染等。
当人体暴露于这些刺激物时,呼吸道会出现阵发性收缩和黏液分泌增加的现象。
2. 气道炎症:哮喘发生时,呼吸道内会出现活化的多种细胞,如嗜酸粒细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞等。
这些活化细胞会释放多种炎症介质,如组织胺、白三烯、前列腺素和白介素等。
这些介质引起血管扩张、黏液分泌增加,还使平滑肌收缩,从而导致气道阻力增加。
3. 气道重塑:长期存在的气道炎症可引起气道重塑。
在哮喘患者中,气道内的平滑肌增厚,并产生了更多的深层基底膜。
这导致气道壁的变厚和变硬,使得空气流通难度增加。
二、哮喘的控制手段为了减轻哮喘发作和改善生活质量,人们采取了一系列控制手段。
下面将就药物治疗、避免触发因素和早期干预等方面进行说明:1. 药物治疗:a. 支持性治疗:β2-肾上腺素能受体激动剂是常用于急性哮喘发作的药物。
这些药物通过舒张支气管平滑肌,缓解呼吸困难和喘息声。
b. 控制性治疗:肺糖皮质激素是哮喘长期控制的主要药物。
它们抑制气道炎症,减轻气道高反应性,并且能有效减少哮喘发作的频率和强度。
c. 长效支气管舒张剂:这些药物通过放松支气管平滑肌,效果持续时间较长。
其中包括长效β2-肾上腺素能受体激动剂和抗胆碱能药物。
d. 免疫调节药物:例如白介素受体拮抗剂和IgE特异性抗体等,用于控制过敏性哮喘。
e. 早期干预治疗:近年来逐渐应用于临床,旨在干预儿童期哮喘,以延缓疾病进程。
2. 避免触发因素:a. 远离室内外空气污染:如尘螨、花粉、二手烟等。
b. 避免感染:保持良好的个人卫生习惯,并注意接种相关的免疫。
哮喘的发生机制与药物治疗一、哮喘的发生机制1.1 免疫系统异常哮喘是一种免疫介导的过敏性疾病,其主要特点是气道高反应性和慢性气道炎症。
当人体暴露在引起过敏反应的过敏原上时,免疫系统会产生IgE抗体,并激活嗜酸性粒细胞等炎症细胞释放促进气道收缩和黏液分泌的化学物质。
1.2 气道高反应性气道高反应性是哮喘患者呼吸困难和咳嗽的主要特征之一。
该反应性增加可能是由于支气管平滑肌收缩导致气道阻塞以及黏液分泌增多所引起。
此外,感染、冷空气或干扰因素对哮喘患者也容易触发这种高反应。
1.3 神经调节紊乱神经调节紊乱也是导致哮喘发作的重要机制之一。
交感神经系统中的β受体在正常情况下通过刺激平滑肌松弛,而哮喘患者这一调节机制受到异常改变。
此外,副交感神经系统被发现在哮喘发作过程中也起着重要的作用。
二、药物治疗2.1 快速救助药物快速救助药物主要用于缓解急性哮喘发作,包括短效β2-肾上腺素受体激动剂和抗胆碱能药物。
短效β2-肾上腺素受体激动剂通常通过舒展支气管平滑肌以缓解气道痉挛。
抗胆碱能药物通过阻断M3受体降低气道收缩性,以显著减轻呼吸困难。
2.2 控制性长效药物控制性长效药物是在日常基础上使用的,旨在减少哮喘患者持续疾病活动和急性发作的风险。
其中最常用的有吸入型皮质类固醇和长效β2-肾上腺素受体激动剂。
吸入型皮质类固醇通过抑制气道内的炎症反应减轻气道黏液分泌和紧张,从而防止哮喘发作。
长效β2-肾上腺素受体激动剂可以通过放松支气管平滑肌缓解气道痉挛。
2.3 免疫调节治疗免疫调节治疗是一种相对较新的药物治疗方法,它试图通过改善外周T细胞的功能来减少机体对过敏原的敏感性。
常用的免疫调节药物包括嵌合型人IgE单克隆抗体和白介素-5受体拮抗剂。
嵌合型人IgE单克隆抗体可以与自由IgE结合,并阻断其与组织肥大细胞和嗜酸性粒细胞结合,从而减少过敏反应。
白介素-5受体拮抗剂可阻断白介素-5与哮喘患者支气管平滑肌中表达的白介素-5受体结合,从而减轻支气管收缩。
支气管哮喘的发病机制及其营养学干预支气管哮喘(简称哮喘)是一种世界范围内严重威胁公众健康的慢性呼吸道炎症疾病,全球约有3亿病例,我国的哮喘患者估计有2000多万。
近年来,随着城市化程度的不断提高、大气污染的加重和化学工业的发展,哮喘的发病率和死亡率呈逐年上升的趋势。
当前中国哮喘的患病率约为3.3%,成为我国的第二大呼吸道疾病;而在美国、英国、澳大利亚等工业化发达地区的发病率高达10%~30%。
1998年12月11日,在西班牙巴塞罗那举行了第二届世界哮喘会议,国际卫生组织将当天作为第一个世界哮喘日。
从2000年起,世界哮喘日改为每年5月的第一个星期二。
世界哮喘日的宗旨是:使人们意识到哮喘是一个全球性的健康问题。
1、哮喘的常见症状哮喘可引起反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状,多在夜间或清晨发作。
症状时隐时现,可持续几分钟或者几天,严重时可危及生命。
多数病人发病前常有明显的过敏源接触史或感染史,发作前数分钟可有粘膜过敏症状,比如鼻痒、眼睑痒、打喷嚏、流涕、流泪和干咳等。
有经验的哮喘病人,在先兆期若能及时防治,对于控制哮喘的发作是很有帮助的。
哮喘急性发作时有以下几种表现:1.1 呼吸困难常紧随先兆症状后出现胸闷、胸部紧迫甚至窒息感,胸部似被重石所压,10~15分钟后发生以呼气困难为主的呼吸困难,并带有哮鸣音。
病人被迫端坐,不能平卧,头向前俯,两肩耸起,两手撑膝,用力喘气。
发作可持续几十分钟到数小时,可自行缓解或经治疗缓解。
1.2 咳嗽、咯痰常在先兆期因支气管粘膜过敏而引起咳嗽,一般表现为干咳,至发作期咳嗽减轻,以喘息为主。
缓解期支气管痉挛及粘膜水肿减轻,大量分泌物得以排出,而咳嗽、咯痰症状加重。
若合并感染时,可咯出脓性痰液。
少数病人以咳嗽为唯一的表现。
1.3 其他症状哮喘发作较严重、时间较久者,可有胸痛。
部分病人也可有呕吐甚至大小便失禁、头痛、头昏、焦虑、神志模糊、嗜睡和昏迷等症状。
若合并感染,则可有发热。
发作过后多有疲乏、无力等全身症状。
2、哮喘的发病机制哮喘是一种由多因素引起的以可逆性气道阻塞、气道过敏和气道炎症为特征的免疫变态反应性疾病,其中以气道炎症为最主要的病理变化,并决定气道阻塞和气道过敏的程度。
哮喘病因复杂,有关其发病机制的国内外研究主要集中在以下四个方面。
2.1 免疫学机制具有免疫功能的T淋巴细胞因子平衡失调是哮喘发病的重要原因!细胞转录因子GATA-3是T细胞发育中的关键调节因子,当GATA-3过度表达是,趋化嗜酸粒细胞向呼吸道的炎症部位聚集,从而促进粘液的分泌,诱发气道过敏。
随着深入研究发现,黏膜免疫系统是相对独立于全身免疫系统外、又与全身免疫系统密不可分的子系统。
哮喘的主要炎症就是呼吸道的粘膜层。
临床血清免疫球蛋白A(IgA)检测发现,哮喘患者和肺功能低下者的血清IgA水平较正常人低。
2.2 神经机制免疫细胞除了分泌神经递质和内分泌激素之外,其表面还广泛存在这些递质和激素的受体,这表明免疫调节系统-神经系统-内分泌系统之间存在双向的沟通和调节作用。
国外研究哮喘患者痰液时发现,过敏性疾病特别是哮喘患者体内的神经生长因子(nerve growth factor,NGF)显著高于健康人群。
NGF一方面能够直接作用于机体免疫细胞,造成免疫功能紊乱;另一方面,NGF又可作用于呼吸道上皮细胞、平滑肌细胞,触发呼吸道神经源性炎性反应,使得呼吸道内嗜酸粒细胞、肥大细胞等持续分泌NGF,促使哮喘恶性循环。
2.3 遗传机制哮喘受遗传因素和环境因素的双重影响。
目前认为哮喘是一种多基因遗传疾病。
1997年哮喘遗传学协作研究组将哮喘候选基因粗略定位于5p15、5q23~31、6p23、11p15、12q14~24.2、13q21.3、14q11.2~13、17p11.1、17q11.2、19q1.3、21q21和2q33。
2.4 环境诱因尽管哮喘的发病机理复杂,但气道炎性反应是主要病理特征。
导致气道炎症的不仅和个体内在的免疫-神经系统-内分泌系统的协同作用有关,还与外在的环境诱因关系密切。
其中大气环境污染、室内环境污染是哮喘的重要诱因。
家庭装修释放的甲醛、苯系物、氨;居家燃烧的煤气、天然气所释放的可吸入颗粒物、碳氮硫氧化物等;室内的尘螨、动物毛皮屑、细菌、真菌、病毒等过敏源;家用电冰箱、油烟机、微波炉、手机等电器释放的电磁辐射,上述污染源均能直接或间接导致人体氧化、致敏、感染炎症而诱发哮喘。
3、哮喘的药物治疗随着对哮喘发病机制的不断深入研究,哮喘的治疗也有了很大的进展和突破。
20世纪70年代医学认为支气管哮喘的原因是支气管平滑肌痉挛,因此短效β2受体激动剂(SABA)成为当时哮喘的主导治疗思路,其虽能短期改善哮喘患者的症状,但病死率却不断上升。
20世纪80年代以后,深入研究发现哮喘患者的支气管黏膜上皮脱落、黏膜下嗜酸性粒细胞(EOS)和T、B淋巴细胞浸润、基底膜破坏,支气管哮喘的慢性炎症学说逐渐深入人心,并且发现吸入糖皮质激素(ICS)具有广泛的抗气道炎症的作用,ICS开始得到应用。
90年代的研究显示,哮喘患者的气道存在基底膜增厚、黏膜下胶原组织沉积、平滑肌细胞增生等组织改变,因此认为哮喘是一种气道重塑性疾病。
大量研究证实,糖皮质激素是到目前为止控制气道炎症最有效的药物,可调控靶细胞转录,抑制多种炎性细胞活化和炎性因子的生成和释放,减少微血管的渗漏,提高β受体的敏感性,进而预防气道重塑,糖皮质激素(ICS)在哮喘治疗中的地位逐渐得到肯定,成为哮喘治疗的基础。
随着哮喘治疗大量医学资料的积累及2006年全球哮喘防治创议(GINA)的发布和深入宣传,抗白细胞三烯受体拮抗剂(LTRA)、孟鲁司特静脉制剂、LT合成阻断剂齐留通(Zileuton)、十布地耐德(beclomethasone dipropionate,BDP)、氢化可的松、环索奈德气雾剂(ciclesonide)、沙美特罗替卡松粉吸入剂等传统药物和炎性介质、细胞因子拮抗剂以及基因疗法、支气管热成型(bronchial thermoplasty)等在哮喘治疗中的地位得到重新认识。
哮喘防治新型药物的不断开发和涌现,使得哮喘患者的生活质量得到改善。
4、哮喘患者体内微量元素特征哮喘是一种支气管气道粘膜炎性反应,这种炎症与机体营养状况有着密切的关系。
4.1 哮喘患者体内缺乏维生素A(VA)维生素A的学名为视黄醇,是最早被发现的维生素。
VA缺乏是目前世界上主要的营养缺乏病之一,在儿童中发病率远较成人高。
已被“世界儿童首脑会议”列入重点解决的儿童健康问题。
VA严重缺乏可致眼部病变和皮肤干燥症等,近年的研究结果表明VA缺乏时,还会降低儿童的抗感染能力,易感染呼吸道和消化道等黏膜系统疾病。
吉林省儿科研究所对反复呼吸道感染、哮喘、正常健康儿童的血清维生素A水平测定结果显示,易发反复呼吸道感染、哮喘的儿童血清VA的水平显著低于健康儿童。
V A缺乏儿童的呼吸道感染发生率为正常儿童的2倍。
体格(体重、身高)发育正常伴随VA缺乏的儿童其呼吸道感染的发生率亦明显高于体格营养状况较差而V A正常的儿童。
国外的Arora等学者检测哮喘儿童和健康儿童血清V A,对比研究结果显示:哮喘儿血清V A水平显著低于健康组,哮喘组V A低下的发生率是健康组的4倍,而且哮喘的严重程度和血清V A 水平呈负相关,V A水平越低哮喘越严重,严重持续性哮喘的血清VA 水平显著低于轻度间歇性哮喘患者。
Baker等针对成人哮喘患者的膳食称重调查发现,与健康成人相比,哮喘组V A 摄入量显著较低。
V A缺乏诱发哮喘的机制如下:①V A对呼吸道上皮细胞分化及保持其完整性具有重要作用。
V A缺乏时,气道上皮细胞纤毛消失,上皮细胞表层出现鳞状角化,腺体细胞功能失常引起分泌型免疫球蛋白-A(sIgA)产生低下,脱落细胞阻塞管腔,局部防御功能下降,易致病原体侵入而引起上呼吸道反复感染,引发慢性炎症及气道的反应性增高,从而诱发和加重支气管哮喘。
②V A有提高细胞免疫和体液免疫的功能。
V A缺乏时,外周血淋巴细胞数量减少,损伤了T、B淋巴细胞的功能,机体免疫功能下降,促使哮喘的发生和发展。
尽管V A对人体十分重要,对哮喘的防治有帮助,可是V A的摄入剂量是一个比较难把控的现实问题。
中国营养学会建议正常成人每天VA的参考摄入量为男性:800ugRE(2670国际单位)、女性为700ugRE(2330国际单位)、儿童约为500-700ugRE(1670-2330国际单位)。
若长期过量摄入就会出现恶心、呕吐、眩晕等毒副反应。
因为,V A作为一种脂溶性的维生素,是可以储存在人体肝脏的。
营养学界为了解决V A过量摄入的毒副作用,深入研究发现,摄入维生素A的前体——类胡萝卜素是一个既安全又有效的可行方案。
类胡萝卜素在人体小肠黏膜中可转化为VA,富余的类胡萝卜素将被储存在人体皮脂腺较为丰富的皮肤底层,待体内需要VA时即可调度转化。
当摄入类胡萝卜素一段时间后人体手掌、足底、面部会有发黄的现象,而眼睛的巩膜不会发黄(这是类胡萝卜素区别于黄疸标志)。
当停止补充2~6周后,皮肤黄染即可自行消退。
4.2 哮喘患者体内缺乏维生素C(VC)维生素C有维生素之王的美誉,学名抗坏血酸,是一种水溶性的维生素。
VC具有抗氧化消炎、提升免疫、预防癌症、心脑血管疾病,保护牙龈、美白皮肤等功效。
维生素C作为还原剂在体内高浓度时能消除氧自由基及单线态氧,提高谷胧甘肤过氧化物酶活性而清除细胞内外氧自由基。
它还能使氧化状态的VE还原而维持其含量,近年国内外研究发现,补充VC 对于人体呼吸道的氧化损伤具有良好的修复保护作用。
美国2002年进行的维生素C与哮喘的关系调查发现,体内低VC水平儿童的哮喘发病风险升高。
2007年广东江门市妇幼保健院研究发现,哮喘儿童血清VC水平低于健康儿童。
2001年安徽省淮北市哮喘研究人员对哮喘患儿进行大剂量VC辅助治疗,发现疗效确切,安全可靠。
大剂量VC(300mg/kg ,≤5克/天,5日为一疗程)辅助治疗3日内有72.8%的患儿哮喘完全缓解,比常规疗效高出24.7%;5日内哮喘完全缓解的人数高达93.4%,比常规疗效胜出14.1%。
尿液、血液检测结果显示大剂量VC对肝肾功能无损害、静滴局部也未发生静脉炎。
2000年山东临沂市第一人民医院对成年哮喘患者进行大剂量VC(10克/天)辅助治疗结果显示,患者最大呼气流量(PEF)显著增加,嗜碱性细胞脱颗粒(HBDT)明显降低,从而减少了炎症介质的释放,降低气道炎症细胞浸润,改善哮喘。
中国营养学会建议成年人每日需摄入100毫克VC。
美国专家认为,每人每天VC 的最佳用量应为200~300毫克。
食物中的VC被人体小肠上段吸收后储存于人体水溶性结构中,正常成人体内VC约有1.5~3克,即便大剂量(10克/天)口服或注射对人体不会产生毒副作用,因为富余的VC经代谢分解成草酸或抗坏血酸-2-硫酸由尿液排出体外。