下载文档原格式
高钙血症诊治指南一、概述高钙血症（hypercａlｃemia)是内分泌临床较常见的急症之一，轻者无症状,仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。
高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢）和恶性肿瘤,占总致病因素的９0％以上。
按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类，轻度高钙血症为血总钙值2.7５~＜3mmol／Ｌ（1１～<12mg/dl);中度为３~３.5mmol/Ｌ（１２~1４mg／dl);重度时>3.5mmol/L(>14mg/dｌ)，同时可导致一系列严重的临床征象。
当血钙水平≥3．７5ｍmol/L(≥15mg／dl)时称为高钙危象(也有认为高于14mg／ｄl或１6ｍｇ／dｌ者）,系内科急症,需紧急抢救。
二、病因导致高钙血症的原因很多,可归纳如下：原发性甲旁亢散发性甲旁亢：腺瘤，增生，腺癌家族性:多发性内分泌腺瘤(MEN）I型和MＥNIIa型恶性肿瘤局部溶骨性高钙血症(LOH)恶性肿瘤体液性高钙血症(HＨM)异位甲状旁腺激素分泌内分泌疾病甲状腺功能亢进症嗜铬细胞瘤肾上腺皮质功能减退症肢端肥大症血管活性肠肽瘤(VIP瘤)肉芽肿疾病结节病组织胞浆菌病球孢子菌病结核Weｇener肉芽肿放线菌病念珠菌病嗜酸细胞肉芽肿硅植入,石蜡注射药物诱导维生素D中毒维生素A中毒噻嗪类利尿药碳酸锂雌激素和抗雌激素制剂雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药)茶碱生长激素铝中毒（慢性肾功能衰竭时)其他制动(尤其在生长期儿童或Pageｔ病患者)急性和慢性肾功能衰竭家族性低尿钙高钙血症乳碱综合征全胃肠外营养婴儿特发性高钙血症慢性活动性肝病三、临床表现高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。
血钙水平在2．７5~3mmol/L时,大多数患者可无症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时,多数患者有相应症状,某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适，个体差异较大；患者血钙大于3．5~４mmoｌ／L时，几乎都出现高钙危象。
要点∙高钙血症是一种常见的可治疗疾病。
如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡∙高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进∙双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法临床提示∙即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进∙急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗简介钙是生命所必需的。
它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。
钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。
钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。
只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。
细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。
体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。
血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。
使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。
1通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。
校正后的钙 = 血清钙±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l 则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。
示例一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的：校正后的血清钙 = 2.75 - (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。
病理生理学人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节：∙甲状旁腺激素∙降钙素骨化三醇（1,25 二羟基维生素D）。
甲状旁腺激素甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。
它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。
钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。
恶性肿瘤骨转移伴高钙血症的护理高钙血症是肿瘤患者中最常见的代谢危象，10%- 20%患者在疾病的某个阶段发生，其影响多个器官的功能，并引起许多病理生理改变，要比肿瘤本身更易危及生命[1] 。
肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症的最常见机制[2] 。
血清钙浓度高于2. 75mmol/L 即为高钙血症。
高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、肌张力减低、嗜睡、反应迟钝、精神萎靡等神经系统症状以及厌食、恶心、呕吐、口渴、便秘等消化系统症状，并伴有肾功能损害等。
我科于2010年3月至2012年2 月共收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者38 例，现将临床护理要点回顾性报道如下。
1 对象与方法1.1 对象我科于2010 年3 月至2012 年2 月共收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者38例，男23 例，女15 例；年龄41- 79岁，中位年龄58岁。
其中肺癌15例，乳腺癌10例，淋巴瘤6 例，多发性骨髓瘤6 例，阴茎癌1 例，均经病理或细胞学证实的恶性肿瘤并经ECT和CT MR或PET/CT提示有骨转移。
既往均经手术、化疗、免疫治疗等。
血生化报告：血钙2. 75 - 4.84mmol/L。
均伴有不同程度的临床症状，12例恶心伴便秘，1 8例食欲下降，1 2例四肢乏力，6例表情淡漠伴肌张力减低，2 例出现肾功能损害。
1.2 方法回顾性分析本科2010年3月至2012年2月收治恶性肿瘤骨转移伴高钙血症患者的临床资料，并总结护理要点。
2 护理2. 1 病情观察住院期间应密切观察病情变化，如食欲减退、恶心、呕吐、便秘等症状。
加强护患沟通，注意观察患者的精神及意识状态变化，判断患者的记忆力、注意力、肌张力是否正常。
观察患者四肢活动耐力，严密观察生命体征及有无抽搐症状，记录24h 出入量。
注意监测血钙、血磷及血钾等电解质变化，防止发生低血钙及低钾。
2.2 用药监护2.2.1降钙素的护理降钙素主要通过干扰破骨细胞成熟而抑制骨重吸收，还能增加肾钙排泄，从而降低血钙。
高钙血症的原因与治疗引言：高钙血症是一种常见的临床问题，由体内钙离子水平超过正常范围引起。
它可能是多种疾病或生理情况的结果，其中包括甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物引起的等。
本文将探讨高钙血症的主要原因以及可行的治疗方法。
一、高钙血症的常见原因1. 甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）是一种因为甲状腺过度活跃而导致代谢速率过高的情况。
这种情况下，甲状旁腺激素释放增加，通过增加肠道对钙吸收和肾小管对钙重吸收来提高血清钙水平。
2. 原发性甲状旁腺功能亢进：原发性甲状旁腺功能亢进（primary hyperparathyroidism）是最常见导致高钙血症的原因之一。
它由于单个或多个异常活跃的甲状旁腺导致血清钙水平升高。
这通常是由于甲状旁腺腺瘤的存在所致。
3. 恶性肿瘤：某些恶性肿瘤可以触发高钙血症，其中包括多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卵巢癌和前列腺癌等。
这些肿瘤会释放出一种叫做细胞因子的物质，它们会干扰正常钙离子代谢并导致血液中钙离子浓度的增加。
4. 药物引起的高钙血症：某些药物使用也可导致高钙血症，如利尿剂（例如氢氯噻嗪）、锂盐、维生素D及其类似物和激素替代治疗（如大剂量甾体激素）。
这些药物的使用可以影响肾小管对钙重吸收以及其他与钙代谢相关的机制。
二、治疗高钙血症的方法1. 治疗原发性甲状旁腺功能亢进：如果高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进引起，那么手术切除异常活跃的甲状旁腺组织是最有效的治疗方法。
手术可将血清钙水平调整到正常范围，并减少相关症状的发生。
2. 控制恶性肿瘤引起的高钙血症：对于恶性肿瘤患者，治疗应以抑制肿瘤为主。
在这种情况下，化学治疗、放射治疗和手术切除等不同治疗方法可以结合使用。
此外，还可以通过静脉给予液体来提高尿液产量并增加钙排泄。
3. 调整药物使用：如果高钙血症是由药物引起的，医生可能会推荐停用或减少使用该药物。
4. 其他治疗方法：如果无法解决高钙血症的原因或无法控制相关症状，医生可以采取其他措施来降低血清钙水平。
高钙血症一、概况高钙血症系恶性肿瘤的一种代谢并发症，当血钙水平显著升高时，可威胁病人生命。
产生高钙血症的原因很多，恶性肿瘤是引起高钙血症最常见的原因之一，发生率为5%-20%,常见于恶性肿瘤伴骨转移的患者，乳腺癌和非小细胞肺癌占45%。
肿瘤并发高血钙，而临床无骨转移者称体液性高钙血症综合征，约占15%-20%。
其中最常见于肺鳞状细胞癌和大细胞癌、肾细胞癌、肝细胞癌和胆管癌等。
血液系统肿瘤中特别好发于多发性骨髓瘤（60%）。
恶性淋巴瘤和T细胞白血病有时也发生溶骨改变和高钙血症。
此症在我国发生率较低，湖北省肿瘤医院化疗科 33 例多发性骨髓瘤中，仅12.5% 有轻度血钙升高。
肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症最常见的机制，而溶骨性改变与肿瘤局部骨溶解因子增多有关。
体液性高钙血症是由甲状旁腺激素样因子介导所致。
该因子称甲状旁腺激素（PTH）相关蛋白, 能增加肾小管对钙的重吸收。
由淋巴细胞产生的破骨细胞激化因子，可能是多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤患者发生骨溶解和高钙血症的原因。
二、临床表现此症可出现多种器官系统功能失调，其严重性与高钙血症程度、伴发疾病、体质及有关的代谢紊乱而有所不同。
l. 胃肠道症状出现早 , 有恶心、呕吐、厌食及腹痛 , 晚期可发生便秘和肠梗。
2. 神经肌肉系统疲乏、嗜睡、抑郁，进而出现迟钝和昏迷。
脑电图示弥漫性慢。
3. 肾早期表现烦渴、多尿，进一步导致肾损害。
结果氮滞留、酸中毒，甚至肾功能衰竭。
慢性高钙血症出现代谢性碱中毒、氮质血症和异位钙化。
4.心血管表现心动过缓、心律减慢。
心电图示 P-R间期缩短及Q-T间期缩短。
血钙高于 4mol/L(16mg/dl)时，T 波增宽，QPT间期延长，ST 段压低，洋地黄作用增强，急性高钙血症还可引发高血压。
恶性肿瘤伴高钙血症者体重常迅速减轻，血清钙水平高3.5mol/L( ＞ 14mg/d1), 血氯水平降低 [＜102moI/L(362mg/d1)，血磷和重碳酸盐水平增高或正常，碱性磷酸酶增高。
恶性肿瘤相关高钙血症临床特征及预后分析詹继东;付强;程黎明;管青;戴宇翃;汤陵【摘要】目的探讨恶性肿瘤相关高钙血症患者的临床特点及预后.方法收集华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心2007年1～6月收治的603例恶性肿瘤患者的血清总钙、白蛋白、校正血钙(游离钙)及相关临床资料,分析其中33例合并高钙血症患者的临床特征及生存状况.同时对33例患者进行生存期随访.观察终点为发现高钙血症后的生存时间.随访时间截止至2012年6月1日.结果恶性肿瘤相关高钙血症的发生率为5.5％ (33/603),高钙血症的发生与年龄(P＜0.05)、临床分期(P＜0.01)、血清总钙(P＜0.01)、血清白蛋白水平(P＜0.01)相关.而与性别、肿瘤类型无关.在转移部位上,肺转移(P＜0.05)和骨转移(P＜0.01)与高钙血症相关.33倒出现高钙血症患者的生存时间为2～1 467天(中位时间96天),至随访截止时间全部死亡.结论恶性肿瘤相关性高钙血症多见于晚期,生存期短,诊断高钙血症应对血清总钙进行校正,以血清游离钙判断为宜.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2014(029)001【总页数】3页(P38-40)【关键词】肿瘤;高钙血症;临床特征;预后【作者】詹继东;付强;程黎明;管青;戴宇翃;汤陵【作者单位】华中科技大学医院内科,湖北武汉430074;华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心,湖北武汉430030【正文语种】中文【中图分类】R730.43高钙血症是一种常见的癌旁综合征，也是恶性肿瘤中最常见的代谢性并发症。
早在1924年，Zandek等就发现高钙血症与恶性肿瘤存在相关。
特殊性高钙血症(完整版)01 恶性肿瘤相关性高钙血症原发性甲状旁腺功能亢进是门诊高钙尿患者最普遍的原因，而住院患者则是恶性肿瘤所致。
在过去，院内高血钙的测定经常能为隐性癌提供提示。
目前完整的PTH检测能够完全区分高血钙是由甲状旁腺功能亢进引起或者其他原因。
肺和乳腺占恶性肿瘤相关的高钙血症的60%，肾细胞癌占10-15%，头颈部占10%，淋巴瘤和骨髓瘤等血液病占10%。
高血钙很少见于前列腺癌。
恶性肿瘤相关的高钙血症很少导致肾结石。
最初认为恶性肿瘤细胞的骨破坏是造成肿瘤高血钙的直接原因，然而高血钙并不发生在所有广泛转移的患者，甚至见于没有骨转移的患者。
恶性肿瘤特别是多发性骨髓瘤分泌大量位于骨髓的细胞活素类刺激物破坏性骨吸收。
这类细胞素类称之为破骨细胞激活因子，包括前列腺素E，TNF-α，TNF-β，IL-1α,IL-1β和TGF-α,TGF-β。
这些因子刺激破骨细胞释放足够的水解酶溶解骨质。
恶性肿瘤相关性高钙血症最主要的原因是肿瘤产生称之为“PTH相关多肽”的骨重吸收物质造成的，甚至在骨转移患者。
这一临床症状称为恶性肿瘤的体液性高钙血症。
PTH相关多肽由146个氨基酸构成，PTH只有84个氨基酸。
这两个分子肽都具有调节矿物离子内稳态的能力，两者与骨和肾脏靶器官的同一受体结合。
约80%的恶性肿瘤相关的高钙血症患者有由PTH相关多肽调节的恶性肿瘤的体液性高血钙。
多达5%的淋巴瘤患者发生高血钙。
几乎所有的T细胞淋巴病毒-1淋巴瘤或白血病在无骨转移的情况下发生高血钙。
这些患者分泌促恶性肿瘤的体液性高钙血症相关激素。
其他肿瘤可能通过分泌前列腺素E2，前列腺素E2可以刺激培养组织中破骨吸收，这种前列腺素可以由肿瘤或肿瘤免疫诱导出的单核和多核细胞产生。
02 结节病和其他肉芽肿病包括结节病，结核病, 组织胞浆菌病,球孢子菌病, 麻风病, 硅肺病等很多的肉芽肿病被报道产生高血钙，在这些疾病中最易产生高血钙性肾结石的是结节病。
