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恶性肿瘤伴高钙血症PPT幻灯片

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肿瘤相关高钙血症诊治PPT课件

肿瘤相关高钙血症诊治PPT课件

• 三素：甲状旁腺激素、1,25(OH)2 D3、降 钙素
• 三靶：小肠、肾、骨
• 三途径：吸收、排泄、分布
甲状旁腺激素PTH
骨—促破骨C生成及骨盐的溶解 肾— 促小管重吸收Ca2+
抑制小管重吸收P 小肠—促1.25OH D3 小肠吸收Ca2+
升血钙、降血磷
1,25-(OH)2 D3
• 皮肤胆固醇 前体vitD3 肾 1,25-(OH)2 D3
实际血游离钙更高(生物学活性 ) • 校正血钙=测血钙+0.02（40-血白蛋白）
高钙血症分度
• 轻：2.75—3.0mmol/L • 中：3.0-3.5 • 重：3.5-4.0 • 极重：＞4.0 • 高钙危象：＞4.5
12
病因
恶性肿瘤
• 血液肿瘤—AL、MM—骨盐溶解增多 • 实体肿瘤骨转移—直接破坏骨组织—钙入血 • 无骨转移肿瘤—分泌 甲状旁腺素样物质PTHrP
• 消化33%：恶性呕吐、口干脱水、胰腺炎 • 肾脏20%：肾小管浓缩功能 —多尿 脱水
肾小管钙化、肾结石、肾衰（＞3.5） • 心脏：心率慢、传导阻滞、血压高、心衰 • 异位钙化灶：血管壁、关节、胰腺 • 症状程度与血钙程度和原发病正相关
14
治疗
基础治疗： • 扩容—NS （注意补K+Mg）可下降0.5mmol/L • 利尿—速尿（禁用噻嗪类） 特殊治疗：（经基础治疗仍中度或有症状） • 双磷酸盐—促钙在骨沉积—肿瘤性首选
2.75-3.0 15-30mg帕米磷酸二钠 ＞3.0 30-60mg ＞3.5 60-90mg ＞4.0 90mg
15
治疗
• 降钙素（高钙危象）
密盖息4-8IU/Kg+NS 500 ivgtt 或 分2次im 可下降0.5
高钙血症PPT医学课件

高钙血症PPT医学课件

5
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
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原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
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13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
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肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
高钙血症PPT课件

高钙血症PPT课件


5/31/2017
16
临床表现
7.其他 高血钙危象是血钙增高至3.75mmol/L以上时，表现为多 饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢 救，患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有 神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T 间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也 有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表 现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐， 不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、 恶心、呕吐、便秘；乏力、肌肉疲劳、肌张力减低， 烦渴，多尿；嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时， 可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾 结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有 关。
5/31/2017
10
临床表现
1.神经精神症状 轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、 肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不 稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧 失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危 象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状 的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑 细胞电生理活动。
5/31/2017 4
概念
高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一 ，轻者无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可 危及生命。高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能 亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。 按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中和重度度3类， 轻度高钙血症为血总钙值 2.75~<3mmol/L(11~<12mg/dl)； 中度为3~3.5mmol/L(12~14mg/dl)； 重度时>3.5mmol/L(>14mg/dl)，同时可导致一系列严重 的临床征象。当血钙水平≥3.75mmol/L(≥15mg/dl)时 称为高钙危象(也有认为高14mg/dl或16mg/dl），系内 科急症，需紧急抢救。
高钙血症PPT课件

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四川大学华西医院肿14瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
高钙血症的诊断与治疗ppt

高钙血症的诊断与治疗ppt


降钙素和地舒单抗的使用
降钙素和地舒单抗可用于快速降低血钙，适用于恶性肿瘤相关性高钙血症 的治疗。
肾脏替代疗法的应用
01
肾脏替代疗法的定义
肾脏替代疗法是使用低钙或不含钙透析液 的血液透析，用于重度难治性高钙血症的 治疗。
02
肾脏替代疗法的使用时机
当血清钙水平高于18~20 mg/dL且伴有神 经系统症状、心力衰竭或肾病且无法耐受 水化时，可以考虑使用肾脏替代疗法。
轻度高钙血症通常无症状，或以疲 劳和便秘等非特异性体质症状为特 征。
严重高钙血症临床表现
严重高钙血症的症状包括乏力、肌肉 无力、厌食、恶心、呕吐、便秘、胰 腺炎等。
中度高钙血症体征
中度高钙血症可以耐受，但偶尔身体检查发现如淋巴 结病可能提示高钙血症的特定原因。
高钙血症的评估和诊断
病史和查体的重要性
02
针对恶性肿瘤的治疗
恶性肿瘤是大约90%的高钙血症患者 的病源，需要积极寻找并进行治疗。
03
对原发性甲状旁腺功能亢进的处 理
轻度、中度和无症状高钙血症可能需 要针对血钙进行长时间监测和管理， PHPT是一种常见的原因。
高钙血症的预防和管理
避免恶化因素
避免高钙食物
减少食用富含钙的食物，如奶制品和豆制品，以防止血钙进一步升高。
03
肾脏替代疗法的疗效
肾脏替代疗法能有效降低血清钙，对重度 难治性高钙血症有显著疗效。
感谢观看
停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充
02 对于轻度、中度和无症状高钙血症患者，建议停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充。
轻度症状无需立即治疗
03 对于慢性中度高钙血症患者，如果出现轻度症状（如疲劳），可能无需立即进行治疗
高钙血症分析精品PPT课件

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研究提示作为局部骨吸收因子，乳腺癌患者 的PTHrP可能以某种方式加速骨转移和转移 瘤生长。
Guise和同事发现在人乳腺癌细胞系表达 PTHrP水平有高有低，那些大量产生PTHrP的 细胞比产生量低的细胞更易发生骨转移，而且 在骨转移发生后，一个PTHrP诱导的局部恶性 循环将会出现：
即PTHrP诱导破骨细胞骨吸收 吸收的骨组织释 放TGF- 局部释放的TGF-进一步促进肿瘤产 生PTHrP，继而加速骨吸收。
开始24 ~ 48小时每日持续静点3000-4000ml， 可使血钙降低1~3mg%。生理盐水的补充一是 纠正脱水，二是通过增加肾小球钙的滤过率及 降低肾脏近、远曲小管对钠和钙的重吸收，使 尿钙排泄增多。
2、利尿：细胞外液容量补足后可使用速尿。 速尿和利尿酸钠可作用于肾小管髓袢升支粗段， 抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防 止细胞外液容量补充过多。
PTHrP基因在正常人体组织广泛表达，在以下方面起较重 要的生理作用： （1）软骨组织分化和软骨内成骨； （2）皮肤、乳腺、胰岛的生长和分化； （3）肾远曲小管、乳腺上皮细胞和胎盘的钙转运； （4）舒张子宫、膀胱、动脉、胃及小肠平滑肌； （5）调节免疫功能等。
恶性肿瘤发生时PTHrP基因表达可明显增加。
※在多数疾病中，高钙血症往往是上述几种原因综合作用的结果。
恶性肿瘤相关的高钙血症
Malignancy-Associated Hypercalcemia MAHC
60年代末，MAHC的两种机理被证实：
一种是由于肿瘤骨骼侵犯，定义为局部溶骨性 高钙血症（Local Osteolytic Hypercalcemia,
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）
高钙血症 PPT课件

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（三）内分泌疾病： 1. 甲状腺功能亢进症（甲亢）：
甲亢常合并轻度高钙血症,为高浓度的甲状腺激 素过度刺激破骨细胞活性所致，血碱性磷酸酶水平 增高常见。这些患者PTH分泌受抑制，肾小管钙重 吸收减少，继而尿钙增多。β 受体阻滞剂可能减轻 在这类病人的高钙血症，随着甲亢的有效性治疗， 高钙血症能够缓解。
（五）药物诱导： 1．维生素D中毒：
维生素D的生理需要量为400-600u/日，正常 人发生高钙血症所需摄入维生素D量通常为生理需 要量的100倍以上。在治疗骨质疏松、甲旁减、骨 软化和肾性骨病时，由于Vit D使用不当或个体敏 感性不同可导致高钙血症。此外Vit D中毒可出现 在Vit D衍生物的治疗中，如1，25（OH）2Vit D 。维生素D中毒使肠钙过量吸收和骨吸收增加形成 高钙血症，进而诱导肾小球滤过率减少，肾钙清 除减少，从而加重高钙血症。
（四）结节病和其它肉芽肿病： 10 % 结节病患者经过常规生化检测发现有轻到 重度高钙血症。以往认为高血钙和高尿钙的发生可 能是结节病患者对维生素D过于敏感所致，夏季过 多接受日照或少量服用维生素D均可引发结节病患 者的高钙血症。近期研究发现有高血钙的肉芽肿病 患者血中的1,25(OH)2D水平增高，可能是结节病和 其它肉芽肿组织中的巨噬细胞或与肉芽肿组织有关 的其它细胞产生过量1,25(OH)2D的结果。
高钙血症一经确立，便可进行以下鉴别： 首先从临床表现观察，由于90%以上的原因为原发性 甲旁亢和恶性肿瘤，因此临床表现为无症状或慢性 过程的很可能为甲旁亢；而高血钙通常是癌症病情 恶化的表现，一般高钙血症出现后，病人仅能存活 数周或数月，因此如果临床表现重症、急性的，很 可能是恶性肿瘤。
再结合血PTH测定来考虑：如果PTH测定值高，则 诊断为原发性甲旁亢，当然要注意除外恶性肿瘤异 位分泌PTH，但非常罕见；如果PTH测定值低，则 需根据病史、体症、各种实验室化验及影象学检查 仔细筛查恶性肿瘤，确定是否结节病等其它少见原 因导致的高钙血症。
高钙血症病例分析PPT幻灯片

高钙血症病例分析PPT幻灯片

• 胃肠道和静脉补液同时进行。每日饮水23L，静脉输注生理盐水或5%葡萄糖生理盐 水4-6L。
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2.利尿
• 血钙过高，每日尿量过少者在补充血容量后予以 利尿，使尿量保持在100ml/h以上。可选用呋塞米 20-40mg。3-4次/d，或40-100mg静脉注射。使 尿量至少达3L/d。
• 呋塞米能提高大量输液的安全性，既可避免发生 心力衰竭、肺水肿，又可以抑制肾小管重吸收钙， 有利于降低血钙，利尿排钙。
7
• 患者因自身晚期恶性肿瘤并发高钙血症危 象转入我科进一步治疗。
8
我科针对电解质紊乱，高钙血症处理
9
高血钙危象
• 总血清钙浓度超过3.75mmol/L（15mg/dl）
10
高钙血症病因
• PTH依赖性：甲状旁腺功能亢进；家族性 低尿钙性高钙血症；锂盐中毒
• 非PTH依赖性：维生素D中毒；恶性肿瘤； 肉芽肿疾病和结节病；乳碱综合征；嗜铬 细胞瘤；噻嗪类利尿药；限制活动；横纹 肌溶解症；透析病人；维生素A中毒；有甲 状旁腺增生病人做肾移植术后。
• 高钙血症已经明确，必须尽早开始使用，因为二 膦酸盐起效需要2-4天，达到最大效果需4-7天。
• 约60-70%患者血钙能降至正常水平，效果可持续 1-3周。
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5.糖皮质激素的使用
• 其作用机制较为复杂，尚无定论，可能与维生素 D相拮抗，故能减少钙的吸收与重吸收。它也可 能是肿瘤所致分泌。
• 泼尼松20-40mg/d口服能有效控制大多数特发性 高钙血症、维生素D中毒和结节病病人的高钙血 症。
• 在正常水合作用下，70%的滤过钙被近端肾小管 重吸收，在容量不足的情况下，90%的滤过钙被 近端肾小管重吸收从而加重高血钙。
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高钙血症病症PPT演示课件

高钙血症病症PPT演示课件

肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物，可导致肠道钙吸收增 加，肾小管重吸收钙增加，从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在 体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙 增加，肠道钙吸收增加，从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血 症。
高钙血症 ppt课件

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PPT课件 21二磷酸盐，可以抑制骨吸收，抑制肠道钙吸收，因此可纠正高
治疗

5.慢性高钙血症治疗 应该针对病因进行治疗，此外应控制饮食中的钙含量，药物方面可以 考虑：

（1）口服二膦酸盐，但肾功能不全的患者禁用。
（2）皮质激素治疗，对恶性肿瘤引起的高钙血症有效，但长期应用 有副作用。
PPT课件
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临床表现

5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、 关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力 减退和关节功能障碍等。

6.血液系统症状 因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性血栓形成。
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临床表现

7.其他 高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱 水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾衰竭和循环 衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减 弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻 滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括 无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血 症都可伴随急性胰腺炎。

PPT课件
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PPT课件
8
临床表现

2.心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、 房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不 齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏 稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感 染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
高钙血症
PPT课件
高钙血症的诊治PPT课件

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甲状旁腺功能亢进症
2019/11/26
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19
分类及病因
（1）原发性甲状旁腺功能亢进症，简称原发性甲旁亢，是甲状旁腺本身发生病变， 导致 PTH 分泌过多。包括甲状旁腺瘤、甲状旁腺增生和甲状旁腺癌，其中甲状旁腺 瘤是最常见的病因。
（2）继发性甲状旁腺功能亢进症，简称继发性甲旁亢，是由于慢性肾病、吸收不良、 维生素 D 缺乏等导致血钙过低，刺激甲状旁腺分泌过多的 PTH。病因包括慢性肾病、 骨软化症、肠吸收不良综合征、维生素 D 缺乏与羟化障碍等。
（2）血清磷 原发性甲旁亢血磷水平是降低的。继发性或三发性甲旁亢，伴有肾功能不全时，
血磷水平是正常或升高的。 （3）碱性磷酸酶
原发性甲旁亢，伴有骨骼损害时，碱性磷酸酶是升高的。
2019/11/27
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21
实验室检查 及辅助检查 （4）甲状旁腺素（PTH）
原发性甲旁亢患者 PTH 水平增高，且 PTH 越高，血钙水平就越高，对 应的甲状旁腺肿瘤可能越大。
高钙血症的诊治
2019/11/26
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1
概述
高钙血症(Hypercalcemia)是临床常见的电解质紊乱之一，轻者 无症状，仅在常规筛查中发现血钙升高，重者可危及生命。成人血 清钙正常值为2.25～2.75 mmol/L，高于2.75 mmol/L即为高钙血症。 高钙血症病因很多，因而治疗方法和预后各不相同。其早期发现， 迅速而准确地找出病因是临床医师所面临的挑战。
甲旁亢患者的骨密度测定会提示骨密度减低或骨质疏松。
明确诊断有原发性甲旁亢后，还需要进一步进行颈部超声、放射性核素检查、 颈部和纵膈 CT、选择性甲状腺静脉取血等检查，明确具体的病变部位，以指导下一 步的手术。

高钙血症(共15张PPT)

2.原发性甲状旁腺功能亢进---甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出 来，使血钙增高。
3.维生素D或其他代谢产物进服过多---显著增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血症。维 生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
3.噻嗪类利尿药---可使体液排出过多，引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减
电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼 吸困难，甚至呼吸衰竭。
第8页，共15页。
高钙血症临床表现
3.消化系统症状---表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。 钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺 激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
第3页，共15页。
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
第4页，共15页。
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因 此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环 中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总 钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可 使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾 ）则发生高钙血症，血钙浓度高于。一般认为血清钙在以上，可发生高钙危象处理不当有生命 危险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。

高钙血症PPT医学课件


编辑版ppt
11
编辑版ppt
12
只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响，故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值：
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ）
（每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此，可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数，每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正）。
编辑版ppt
7
一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱 ，
引发疾病。
如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病 ：
皮炎、痤疮等。补钙，对治疗这些病有重要作用 ，
反证了钙的功能。
编辑版ppt
8
5.是骨骼构成的重要物质。 在人体内含量很大，绝大部分都存在与骨骼 和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。由 于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量 的钙。成人推荐每日摄取1000毫克，长身体 的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要 的钙比成人高一些，因为骨骼的发育需要。
编辑版ppt
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三、常见病因
1.原发性甲旁亢； 机制：主要因甲状旁腺肿瘤或主细胞增生导致ＰＴＨ分泌增多，临床以高血钙，低血磷，高尿钙症候群及骨病变和 （或）肾结石为主征。 2.恶性肿瘤； （１）恶性肿瘤的体液性高钙血症 指未发生广泛骨转移的实性肿瘤分泌体液因子，常见卵巢、乳腺、血管、肾、肺 等器官的肿瘤分泌ＰＴＨ、ＰＴＨ相关蛋白、转移生长因子（ＴＧＦ）、前列腺素（ＰＧ）、肿瘤坏死因子（ＴＮ Ｆ）、植物固醇酯、白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、１-２５ (ＯＨ)2-Ｄ3等至血刺激破骨细胞骨吸收及肾小 管钙重吸收。 （２）实性肿瘤伴骨转移 又分为溶骨性骨转移和成骨性骨转移。溶骨性骨转移多见，如 乳腺癌、肺癌。溶骨的原 因为瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏，以及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子，使破骨细胞增生， 导致溶骨。 （３）血液系统肿瘤 以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见? 是由于癌细胞分泌破骨细胞激活因子ＯＡＦ、ＩＬ等因子 引起血钙增高。

恶性肿瘤伴高钙血症课件

肿瘤伴血或尿中激素水平异常升高。 激素分泌呈现自主性，不能被正常的反馈机制所抑
制。 排除其他可引起综合征的原因。 肿瘤经特异性治疗（如手术、化疗、放疗等）后，
激素水平下降。内分泌综合征症状缓解。 在外科手术时取肿瘤的动静脉血测激素。证明静脉
血中激素水平高于动脉。或用导管术取引流肿瘤静 脉血与另一远离肿瘤的静脉血样作比较，证明肿瘤 血中激素含量明显升高。 在肿瘤的提取物中用放疗法或生物法证实激素的存 在。
如果患者无其他症状而仅有高钙血症， 或有高钙血症的某些表现如肾结石时间 长达1～2年，那么恶性肿瘤的可能性非 常小。
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伴肿瘤的高钙血症 – 鉴别诊断
放射免疫(双抗法)检测PTH和用特异的放 射免疫分析法检测血中的PFHrP（富组氨 酸蛋白 ），对于高钙血症的鉴别诊断具 有重要意义；
仔细了解患者的饮食习惯以及服用各种 维生素和药物的历史对于发现某些少见 病因具有不可低估的价值。
对疑诊为维生素D3中毒或结节病等肉芽 肿性疾病者，检测血浆25(OH)D3、或1， 25-(OH)2D3水平具有重要的鉴别价值。
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高钙血症的定义
血钙的正常值2.25-2.74mmol/L, >3.7 mmol/L可能引起高钙血症危象；因 各种原因(80－95％为恶性肿瘤)导致 导致血浆游离钙水平>2.7mmol/L所 导致的一系列临床症状，包括胃肠 道机能减退、神经肌肉应急性降低、 心动过缓、T波增宽以及肾功能损害 等等。
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高钙血症ppt课件

此外这类患者还多存在高磷血症, 一方面造成低血钙 , 另一方面又持续刺激甲状旁腺。
约90%的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢 进。随病情发展, 甲状旁腺过度活跃, 会形成自主性 腺瘤,最终造成高血钙, 形成继发性甲状旁腺功能亢 进症。
二、维生素D 中毒
当怀疑有维生素D中毒时, 需检测血25(OH)D3。 霍奇金淋巴瘤、结核病、结节病等患者25(OH)D3
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
正常血钙浓度及其调节
甲状旁腺激素( PTH) 活性维生素D[( 1,25(OH)2D3) ] 降钙素 病理状态下，由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺
激素相关肽( PTHrP) , 可造成高钙血症。
钙磷平衡的调节
PTH
基本功能
刺激因素
保钙排磷 促VD3活化
可引起严重低血钙。 口服磷酸盐时忌服抗酸剂,以防与磷酸盐结合而妨碍吸收。
若降低血钙效果不佳,可改用磷酸盐灌肠或静注。 应用期间要监测血钙、磷和肾功能,防止低钙血症和异位钙
化的发生。
五、二膦酸盐
膦酸盐是一类与钙有高度亲和力的人工合成化合物 ,可强烈抑制骨吸收,制剂和用量根据病情而定。
二膦酸盐可迅速降低血钙,但3个月后血钙将回升。
四、神经肌肉系统
高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力 不集中、忧郁和精神疾病等症状。
五、心血管系统
高血钙在心血管系统, 主要表现为高血压、 血管钙化、Q-T 间期缩短等。
高血清钙的鉴别诊断
高血清钙最常见的原因原发性甲状旁腺功能亢进症 、肿瘤性高钙血症、维生素D 中毒和继发性甲状旁 腺功能亢进。
调节血钙水平
血清游离钙↓
作用
激活骨组织释放钙 抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收 促进肠钙吸收 (活化VD3)
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1.补-利促排疗法 (1) 轻度 (≤3.0mmol/L)：静脉输注0.9%氯化钠 (≥2L，尿钠量≥300mmol/d)，必要时可用小剂 量的呋塞米(40～160mg/d)或依他尼酸(50～ 200mg/d)，使尿钙排泄量增加至少2.5～ 7.5mmol/d(100～300mg/d)，24h内血钙水平下 降0.25～0.75mmol/L(1～3mg/dl)。 (2) 重度高钙血症(≥3.7mmol/L)：强力利尿， 静脉输注盐水(4～6L)和使用大剂量的呋塞米 (100mg，1次/2h)或依他尼酸(40mg，1次/2h)以 加强钠-钙利尿作用，使尿钙排出达 25mmol/d(1000mg/d)，24h血钙水平下降 1mmol/L(4mg/dl)以上。
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高钙血症–分级
1. 轻度： 血中钙浓度为2 . 6 - 2 . 9 m m o l /L(10.5-11.9 mg/dL)
2. 中度：血中钙浓度为3 . 0 - 3 . 4 m m o l e /L(12.0-13.9 mg/dL)
3. 重度：血中钙浓度为3.5m m o l e/L(14.0mg/dL)以上
伴肿瘤的高钙血症 – 临床表现
无特异性，症状程度轻重与血钙浓度不 成正比。
高钙血症程度较轻者，无明显症状，常 为肿瘤患者作系统性检查时偶然发现。
早期症状：夜尿、多尿、口干、厌食、 容易疲倦、骨疼加剧及神经反射降低。
后期症状：主要是胃肠道症状：恶心、 呕吐、便秘、腹痛，严重时可出现肠梗 阻
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伴肿瘤的高钙血症 – 治疗方案
3.若血磷＜1mmol/L(3mg/dl)者，可选用磷酸盐： 250mg磷，1次/6h，口服；若高钙危象，则予 1500mg磷，1次/12h，静滴，直至血磷达 2mmol/L(6mg/dl)。应监测血磷，注意异位钙化 和肝、肾、骨髓毒性。
4.其他疗法：糖皮质激素对某些溶骨性恶性肿 瘤所致的高钙血症有效，特别是血液系统的恶 性肿瘤。高钙血症并发急、慢性肾衰者应予以 透析治疗，降钙素与糖皮质激素合用亦可试用。 吲哚美辛（前列腺素合成抑制剂）仅适于某些 假性甲状旁腺功能亢进症者。
注意：严密监测血钾、血镁和心功能(静脉压)，12
伴肿瘤的高钙血症 – 治疗方案
2.抑制骨质再吸收 (1)二磷酸盐：阿仑膦酸钠 (福善美)，10mg/d， 口服，以抑制骨质吸收。帕米膦酸二钠，60mg 溶于1000ml生理盐水中缓慢静脉滴注。 (2)降钙素:降钙素(合成鲑鱼降钙素，密钙息)： 5～10U/kg/d，加入500ml生理盐水中，缓慢静 脉滴注(6h以上)；降钙素(合成鳗降钙素，益钙 宁)，40U，肌注，2次/d，可根据血钙变化适当 调整。 (3)普卡霉素：毒性较大，有为二磷酸盐取代之 势。
伴肿瘤的高钙血症
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高钙血症的定义
血钙的正常值2.25-2.74mmol/L, >3.7 mmol/L可能引起高钙血症危象；因 各种原因(80－95％为恶性肿瘤)导致 导致血浆游离钙水平>2.7mmol/L所 导致的一系列临床症状，包括胃肠 道机能减退、神经肌肉应急性降低、 心动过缓、T波增宽以及肾功能损害 等等。
高钙血症 – 临床表现
中枢神经系：可表现为乏力、倦怠、软 弱、淡漠、严重发生精神行为异常、惊 厥、昏迷。
消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、 便秘。
泌尿症状系统：高血钙可致肾小管损害， 肾浓缩功能下降，出现烦渴、多饮、多 尿、脱水。
心血管系统和呼吸系统症状：可发生高 血压和各种心律失常，心电图表现有Q-T6
通常无症状性高钙血症一般见于原发性 甲状旁腺功能亢进症；
多数情况下，恶性肿瘤所致的高钙血症 表现严重、难于处理(如伴有贫血、体重 减轻、低蛋白血症等)，且恶性肿瘤患者 从发现高钙血症到死亡的时间常常不到6 个月；
如果患者无其他症状而仅有高钙血症， 或有高钙血症的某些表现如肾结石时间 长达1～2年，那么恶性肿瘤的可能性非 常小。
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伴肿瘤的高钙血症的发病情况
高钙血症是恶性肿瘤患者常见的并发症, 国外报告恶性肿瘤病人高钙血症发生率 为10%至30%,
伴发频率较高的肿瘤依次为肺癌(35% )、 乳腺癌(25% )、血液系统肿瘤(14% 特别 是多发性骨髓瘤并发的高钙血症为多见) 、头颈部肿瘤(14% )、肾癌和前列腺癌 (3% )。
伴肿瘤的高钙血症 - 诊断检查
肿瘤和内分泌综合征 同时存在，而肿瘤有 非发生与正常时分泌 该激素的内分泌腺。
肿瘤伴血或尿中激素 水平异常升高。
激素分泌呈现自主性， 不能被正常的反馈机 制所抑制。
排除其他可引起综合 征的原因。
肿瘤经特异性治疗
（如手术、化疗、放 疗等）后，激素水平

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伴肿瘤的高钙血症 – 鉴别诊断
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伴肿瘤的高钙血症 – 病因病理
骨骼转移造成破坏，过量的钙从骨中动员出来， 超过肾脏的排泄水平。
肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子 ，导致肾 脏及胃肠道重吸收钙盐增加。
1. 实体瘤可分泌甲状旁腺素（PTH） 2.甲状旁腺素相关蛋白（PTHRP） 3.实体瘤可分泌具促进骨吸收的生长因子，如 转化生长因子（TGFα，TGFβ）。 4.多发性骨髓瘤等血液系肿瘤可产生破骨细 胞激活因子，包括淋巴毒素、肿瘤坏死因子 （TNF）。某些T细胞淋巴瘤可产生活性维生 素D（1，25（OH）2D）而引起高血钙。 5
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伴肿瘤的高钙血症 – 治疗
肿瘤高钙血症是一种内科急症，作为肿瘤 专科医生要准确、及时诊断，并立即作出 处理，避免导致严重的后果。
补-利促排疗法 抑制骨质再吸收 糖皮质激素、前列腺素合成抑制剂和透析 停止高钙饮食，维生素D，A或其它维甲
酸类药物 病因治疗
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伴肿瘤的高钙血症 – 治疗方案
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伴肿瘤的高钙血症 – 鉴别诊断
放射免疫(双抗法)检测PTH和用特异的放 射免疫分析法检测血中的PFHrP（富组氨 酸蛋白 ），对于高钙血症的鉴别诊断具 有重要意义；
仔细了解患者的饮食习惯以及服用各种 维生素和药物的历史对于发现某些少见 病因具有不可低估的价值。
对疑诊为维生素D3中毒或结节病等肉芽 肿性疾病者，检测血浆25(OH)D3、或1， 25-(OH)2D3水平具有重要的鉴别价值。