下载文档原格式
·综述·药物性肝损伤的防治研究赖新鑫1，张 启2，程春涛3，郭飞飞3*（1.郑州工业应用技术学院药学与化学工程学院，河南 新郑 451100；2.驻马店市中医院，河南 驻马店 463000；3.解放军69008部队独立驻防场站卫生队，新疆 喀什 844200）[摘要]药物性肝损伤是一种常见的药物不良反应，也是导致患者停药的主要原因之一。
药物性肝损伤若治疗不当可严重影响患者的预后，部分患者还可发生急性肝衰竭。
本文针对药物性肝损伤的发病特点、发病机制及防治措施等进行阐述，以期为临床上有效地防治药物性肝损伤、提高用药的安全性提供参考。
[关键词]药物性肝损伤；发病特点；发病机制；防治措施[中图分类号]R575 [文献标识码]A [文章编号]2095-7629-（2021）02-0015-03Study on the prevention and treatment of drug-induced liver injuryLAI Xinxin 1, ZHANG Qi 2, CHENG Chuntao 3, GUO Feifei 3*(1. College of Pharmacy and Chemical Engineering, Zhengzhou Institute of Industrial Application and Technology, Xinzheng 451100, China; 2. Zhumadian Hospital of Traditional Chinese Medicine, Zhumadian 463000, Henan, China; 3. Independent Garrison Station HealthTeam of PLA Unit 69008, Kashgar, Xinjiang 844200, China)[Abstract] Drug-induced liver injury is a common adverse drug reaction and one of the main causes of drug withdrawal in patients. Improper treatment of drug-induced liver injury can seriously affect the prognosis of patients, and some patients may develop acute liver failure. In this paper, the characteristics, pathogenesis and prevention and treatment measures of drug-induced liver injury were described, in order to provide reference for the effective prevention and treatment of drug-induced liver injury and the improvement of drug safety in clinical practice.[Key words] Drug-induced liver injury; Pathogenic characteristics; Pathogenesis; Prevention and control measures药物性肝损伤（drug induced liver injury）是指在使用药物的过程中因药物本身或其代谢产物对肝组织造成直接损害或因机体对特定药物出现异质性反应、发生过敏等引起的肝功能异常。
临床药物性肝损伤的探讨 目的 探讨药物性肝损伤的发病原因及预防。方法 回顾分析120例患者的临床资料。结果 本组治愈99例,好转17例,其他转归4例。大部分患者于l~2个月肝功能恢复正常,胆汁淤积型恢复较慢,多在3~4个月内恢复正常。结论 药物性肝损伤许多药物均可引起,临床遇到任何肝病时都应考虑药源性肝损害的可能性,详细询问服药史并配合辅助检查。同时我们应掌握药物的性能,药物的代谢机制,毒副作用,重视药物安全性,严密观察其不良反应,减少药物性肝损伤的发生。
标签：药物性肝损害;抗结核药物;中草药;病理 药物性肝损伤(drug induced liver injury,DILI)也叫药物性肝炎,是指临床用药治疗过程中,在应用药物治疗剂量的药物,由药物本身或其代谢产物而引起的程度不同的直接或间接的肝脏损害。为了减少和避免药物性肝损伤的发生,我们对120例药物性肝损伤的临床资料进行总结,报告如下。
1 资料与方法 1.1 临床资料 我院2004年1月至2009年12月收治药物性肝损害患者120例,其中男72例,女48例,年龄18~85岁。120例患者中无明显症状者20例,出现纳差、乏力、腹胀82例,发热9例,皮疹15例,黄疸37例。本组120例均ALP升高,71例AKP升高,49例TBIL升高。
1.2 诊断标准 用药后1~4周或更长时间出现肝损害的表现;有发热、瘙痒、皮疹、黄疸等初发症状;有肝内淤胆或肝实质细胞损害的病理和临床征象;末梢血中嗜酸性粒细胞>6%;淋巴细胞或巨噬细胞转化试验阳性;各型病毒性肝炎标志物、CMV IgM、EBV VCA IgM均阴性,并排除其他因素引起的肝内淤胆或肝细胞损伤;偶然再次用药后再次发生肝损害。标准(1)加(2)~(7)中任何两项即可考虑为药物性肝损害[1]。对原有肝病患者病情稳定但应用某些药物后又加重肝损害者也考虑与药物有关。
1.3 肝损伤类型和程度 按国际共识会议意见分类标准分为:肝细胞损伤型:丙氨酸氨基转移酶(ALT)>2倍正常值上限(ULN)或ALT/碱性磷酸酶(AKP)≥5;胆汁淤积型:AKP>2×ULN或ALT/AKP≤2;混合型:ALT和AKP均>2×ULN且ALT/AKP介于2~5之间。肝损伤程度:ALT达(2~5)×ULN,总胆红素(TBIL)正常者为轻度损害;单项ALT上升达(5~10)×ULN或5×ULN,TBIL>5×ULN者为重度。
药物性肝病的病因治疗与预防药物性肝病（druginducedliverdisease）药肝是指药物或/及其代谢物引起的肝损伤。
它可以发生在以前没有肝病史的健康患者或患有严重疾病的患者。
使用某种药物后，肝损伤程度不同，称为药肝。
目前，至少有600种药物可引起药肝，其表现与人类肝病相同，可表现为肝细胞坏死、胆汁沉积、细胞微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。
可引起不同程度肝损伤的药物有数百种，其中氯丙嗪、稳定性等作用于中枢神经系统的药物；磺胺、异烟肼、利福平、氨基水杨酸等化学疗法药物；四环素、红霉素、消炎痛、保泰松、对乙酰氨基酚、水杨酸等抗生素；甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤、5-氟尿嘧啶等较为常见；其他抗甲状腺药物，如睾酮、雌激素、一些孕酮避孕药、口服降糖剂甲苯磺丁脲等，以及一些中药，如黄药、苍耳等，也造成药物性肝损伤。
药物对肝脏的损害可分为两类：1、药物对肝脏的中毒性损害此类与剂量呈正相关，潜伏期短，可直接造成肝细胞损害，导致肝细胞坏死。
2.某些药物对药物过敏反应引起的肝损伤可引起快速或晚期过敏反应，其过敏性肝损伤可分为"淤胆型"肝炎和"肝炎型"肝炎对肝脏的损害程度与剂量无关，潜伏期大多较长或不确定，无法提前预测。
这种遗传倾向可能是由于遗传酶缺陷。
根据临床特点，药物性肝病可分为急性和慢性两类，具体症状如下：1、急性药物性肝病急性肝细胞损伤中，急性药物性肝病最为常见，主要是肝细胞坏死，临床表现类似急性病毒性肝炎，常有发热、乏力、纳差、黄疸、血清转氨酶升高，ALP与白蛋白影响较小，高胆红素血症和凝血酶原的延长与肝损伤的严重程度有关。
病情较轻的，停药后可在短期内恢复（数周至数月），严重的肝衰竭、进行性黄疸、出血倾向和肝脑病，常发生死亡。
发热、皮疹、黄疸、淋巴结肿大常伴有血清转氨酶、胆红素和ALP中度上升，药物接触史往往较短（4周内）。
胆汁沉积主要包括发热、黄疸、上腹痛、瘙痒、右上腹压痛和肝大伴血清转氨酶。
药物性肝损伤的临床分析论文（共2篇）本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！第1篇：分析药物性肝损伤的临床特点与影响因素急性药物性肝损伤（drug-inducedliverinjury，DILI)是指使用药物后，由于药物本身或其代谢产物引起的肝脏损伤，病程一般在3个月以内，胆汁淤积型肝损伤病程可超过1年。
在美国药物是引起急性肝衰竭的主要原因，而在我国急性DILI住院病例数亦有逐年增加趋势。
本文仅就我院急性DILI的药物种类、急性DILI临床分型、慢性基础疾病与病情严重程度和预后的相关性进行分析探讨，以期进一步了解本病的临床特点和影响其临床转归的因素。
1资料与方法病例选择通过我院电子病案管理系统，收集2010年1月至2012年12月在本院住院治疗的以“药物性肝损伤”为第一诊断的病例，然后依据2007年中华医学会《急性药物性肝损伤诊治建议(草案）》中临床诊断标准⑴重新确认诊断。
按药物引起肝损伤的靶位行临床分型分3型[1]，肝细胞型：ALT/ALT正常上限>2或R彡5(R等于ALT 与ALT正常值上限和ALP与ALP正常值上限的比值比，ALT和ALP均在考虑肝损伤存在后同时进行测量）；胆汁淤积型：ALP/ALP正常上限>2和R砭2；混合型：ALT/ALT正常上限>2、ALP/ALP正常上限>2和2171|xmol/L或每日上升>|xmol/L)；有出血倾向，凝血酶原活动度（PTA)<40%或INR彡[3]。
临床转归判断实际临床工作中，不少短期治疗效果不好的急性DILI患者往往会终止治疗，短期临床转归不良多提示患者最终临床转归不良和可能要承担高额医疗费用，对临床工作具有一定指导意义，故本组研究以1个月为时间点判断患者的短期临床转归。
短期预后良好指患者发病后1个月内临床症状体征完全消失或明显好转，肝功能指标，包括ALT、AST、TBil 恢复正常或下降至正常上限2倍以内。
药物性肝损害潍坊市妇幼保健院王清图摘要为了作出DILI诊断，有必要建立一种实用的、逐步分析的方法，考虑象肝功能试验异常的模式等因素、从潜伏期到症状发作、存在免疫过敏性的特点、药物停止后的反应过程，明确DILI典型的临床药效形象。
肝硬化病人应用ATT时推荐Child’s A级避免吡嗪酰胺，Child’s B级避免异烟肼和吡嗪酰胺，Child’s C级避所有一线ATT药物。
年龄大于35岁患者接受异烟肼或接受异烟肼与吡嗪酰胺每月一次检测肝功能试验。
有重症肝炎与过敏特征的患者考虑应用类固醇，尤其停药3－4天后无改善的患者；有文献支持患药物诱导胆汁淤积的患者用UDCA治疗。
关键词药物性肝损害肝炎胆汁淤积熊去氧胆酸抗结核药物药物诱导的肝脏损害（DILI）是肝病的重要原因之一，随着新的各种医疗方法（如中草药）应用不断增加其发病率上升。
迄今为止,大约1000种药物和若干中草药可能有肝毒性。
这个数字可能仅是冰山一角，来自法国社区前瞻性研究资料证明，整个3年期间发现每年肝脏药物反应发生率比法国药物警戒性系统报告的数字高出16倍。
门诊病人DILI的发生率大约1：1000，而住院病人的发生率大约1：100［1］。
DILI可以表现急性和慢性肝病的两种特点。
尤其急性表现常常是严重的和致命性的。
在急性肝衰竭病例中与药物相关者占50％以上，前瞻性研究资料显示扑热息痛占大多数。
在停药定义下药物诱导的肝毒性与心脏毒性是相当的，1975～1999年间FDA批准的548种新药中，10种接受了“暗箱”警告有可能致肝毒性，另外4种撤出市场［2］。
本文探讨药物性肝损害的诊断方法，并讨论某些有较大争议的问题。
读者应注意留意这些资料的不足之处，这些方面的许多专家意见尚不一致。
诊断：实践路径DILI的诊断常常根据循证可疑药物和排除其他容易混淆的肝损害原因，一般可以作出诊断。
使尽早识别致病药物并迅速地治疗，一种损害常常会涉及多种药物，确定真正的致损害源并不容易。
药物性肝病发病机制及诊治研究进展 摘要 药物性肝病的发生日趋增多，值得加强重视。本文就引起药物性肝病的药物种类、引起药物性肝损害的机制、药物性肝病的分类及诊断标准、病理表现、治疗等方面研究进展进行综述。 关键词 药物性肝病 肝损害药物 发病机制 分类 诊断标准 病理 治疗 前言
药物性肝病是指在药物治疗过程中,肝脏由于药物的毒性损害或对药物有过敏反应所致的疾病,也称为药物性肝炎,其临床表现多种多样,目前仍缺乏特异性诊断指标,容易被原发疾病掩盖或误诊,以致患者没有及时停药而导致暴发性肝衰竭等严重后果[1]。随着用于临床的药物种类日益增多，可引起药物性肝病的药物也越来越多，占所有药物损害病例的10%~15%[2]，仅次于皮肤黏膜损害和药物热。由于临床表现和病理变化的多样化，实验室检查无特异性，容易发生漏诊或误诊。随着新药的不断增多和中草药疗法的广泛应用，药物性肝病的发生日趋增多[3]。很多药物的赋形剂、中草药和保健药亦有导致肝损伤的可能[4]。Denk[5]认为约40％ 的肝炎和25％ 的急性肝衰竭是由药物引起的。我国药物性肝炎所占的比例约占急性肝炎住院患者的10％[6] 。 引起药物性肝损害的常见药物当前人类正暴露于3 万种以上药品和保健品的威胁中,这些物质多在肝脏多种酶作用下转变为水溶性强的物质由肾脏排出,肝脏是人体最大最主要的生化反应脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官[7]。据文献统计已有1000多种药物可致药物性肝损害 ，药物性肝损害已成为常见的肝病之一[4]。新近研究指出,某一种药物在正常剂量时不会引起肝损害,但2种或2种以上药物联用时,可因药物在体内代谢过程中形成新的肝毒性物质而引起肝脏病变,甚至发生严重后果。文献报道各种药物致肝损害发生机率不一，从引起药物性肝炎的药物种类看, 以NSAID、抗生素、中药居首, 其中N SA ID 由于临床广泛应用, 其损害日益增多, 在北欧国家,N SA ID 所致的肝损害约占全部药物性肝病病例的65. 9% [8 ]。其他主要的药物有治疗恶性肿瘤、免疫性疾病(如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等)、慢性肝病、骨关节疾患和皮肤病，降脂药，抗甲状腺药;抗感染药;抗癌药;治痛风药;治精神病药物等治疗各个系统疾病的药物。据文献报道法国药物性肝病常见于抗感染药, 占25%[9]。西班牙亦多见于抗生素, 其中阿莫西林引起者为12.8%。红霉素是瑞典肝不良药物反应的前5位药物之一。中草药引起者并不少见[10]。国内文献报道中草药引起的药物性肝炎占20%～30%,并成上升趋势，甚至引起死亡[9，12] 。目前社会上存在“中草药安全, 不良反应少”的不正确观点, 且存在自采、自制的不良现象, 应引起重视[11]。以往认为中药为纯天然制品,与化学合成药物相比,不良反应较低。。有关研究资料证明,能引起中毒性肝损害的中药种类繁多,诸如桑寄生、姜半夏、蒲黄、天花粉、五倍子、大黄、泽泻、黄药子、川楝等[13] ,由于每种中药化学成分非常复杂,且方剂或中成药大多由数种中药组成,其相互间的作用更难以了解,中药的某些有效成分可能恰恰是致毒因素,如临床上经常用于治疗肝病的小柴胡汤,已被证实能诱发急性肝损害[14] 。临床上常见可引起药物性肝病的中药种类有: ①致一般性肝损害,如长期或超量服用姜半夏、蒲黄、桑寄生、山慈菇等可出现肝区不适、疼痛、肝功能异常;大剂量使用天花粉或其注射剂可使肝功能受损,个别患者还可出现肝脾肿大。②致中毒性肝损害,超量服用川楝子、黄药子、蓖麻子、雷公藤煎剂,可致中毒性肝炎,出现黄疸、肝肿大、肝区疼痛等症状。③致肝病性黄疸,如长期服用大黄或静脉滴注四季青注射液,会干扰胆红 素代谢途径,导致黄疸。④诱发肝脏肿瘤,如土荆芥、石菖蒲、八角茴香、花椒、蜂头茶、千里光等中草药里含黄樟醚;青木香、木通、硝石、朱砂等含有硝基化合物,均可诱发产生肝癌[15] 。在大多数情况下,中药的有效性和安全性是基于经验,而不是临床对照试验和毒理学研究目前以现代方法对中药毒理学,特别是肝毒性尚缺乏深入研究,中药的肝毒性及其发病机制尚未清楚,但其发生率和危害性已不容忽视,值得临床医师重视,同时要加快中药的毒理学研究。 引起药物性肝损害的机制 药物性肝病可区分为可预测性和不可预测性2种, 前者主要是药物的直接毒性作用所致。大多数药物性肝损害系不可预测性,其发生机制又可以分为代谢异常和过敏反应2 类,即为代谢特异体质(metabolic idiosyncrasy)和过敏特异体质(hypersensitive idiosyncrasy)。特异体质与个体的细胞色素P450( CYP450) 遗传多态性密切相关。有证据表明，细胞色素P450的遗传多态性与药物性肝病的 关系非常密切[16] 。不同个体的某一个酶的变异可产生酶活性的明显差异或缺失，CYP450酶基因的遗传多态性最终会反映在药物代谢的多态性上，并进而与某些疾病的易感性和致癌性有关，因而具有重要的药理学意义和临床意义[17]。 一 与CYP450 系统相关的药物性肝损害机制 与CYP450 酶催化活性相关毒性的产生机制主要有3个方面: （一）正常情况下经过CYP450 酶催化后失活的那些药物, 由于种种原因导致CYP450 酶活性降低或消失, 导致原药在体内过量蓄积形成中毒, 药物本身对CYP450酶的抑制是产生这类中毒的最常见因素; (二)CYP450 酶激活产生的亲电子和自由基代谢物, 这类物质对细胞膜和其他细胞组分有化学毒性; （三）产生了P450 中间代谢物与多种蛋白质和DNA 组成的复合物的抗体[18]。 二 药物性肝损害的免疫机制[19]
药物性肝损害的预防和护理对策
【中图分类号】r 473 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)11－0180－01
【摘要】目的：探讨药物性肝损害的预防和护理对策。
方法：回顾性分析本组198例药物性肝损害患者，经停用损害肝脏药物，护肝治疗和合理护理对策等综合措施。
结果：本组198例患者，经半月至两个月的治疗护理综合措施195例治愈好转出院，治愈好转率达98.48%。
结论：药物性肝损害在临床上屡有所见，重在预防，早发现、早诊断、早治疗及提供合理护理，能为患者争取更有利的治疗时机，亦是规避医患纠纷，提高医疗护理质量有重要意义。
【关键词】药物性肝损害；预防对策；护理对策
药物性肝损害是指应用治疗剂量的药物时，肝脏受药物毒性损害或发生变态反应所导致的疾病。
为使药物性肝损害早期诊断、治疗、护理，提高医疗护理质量，本文将我院5年来收治药物性肝损害患者198例，作回顾性分析，讨论其预防和护理对策。
1 临床资料
1.1 一般资料:我院自2006年7月—2010年12月共收治药物性肝损害患者198例，男性129例（占65.15%），女性69例（占34.85%）；年龄小于17岁2例（占1.01%），18岁—40岁45例（占2
2.73%），41岁—65岁91例（占45.96%），大于66岁60例（占30.3%）。
1.2 临床表现 : 本组病例有不同程度发热、皮疹、皮肤瘙痒、
胃纳下降、恶心、呕吐乏力、肝区不适及隐痛、肝肿大、皮肤、巩膜黄染、尿液浓茶样。
实验室检查：外周血白细胞总数增高，初期嗜酸性细胞增多（＞0.06），血清谷丙转氨酶、γ谷氨酸转移酶升高，血清总胆红素升高，以间接胆红素升高主要表现，有肝内胆汁淤积病理损害者，也可出现直接胆红素升高，严重病例可出现肝凝血功能指标异常，出血倾向，肝性脑病等。
1.3 临床诊断 :我国常用药物性肝损害诊断标准包括：①用药后1~4周内出现肝损害；②初发症状有发热、皮疹、瘙痒等过敏症状；③外周血嗜酸性粒细胞＞0.06；④有肝细胞损害或肝内胆汁淤积的病理改变和临床表现;药淋巴细胞转化试验或巨噬细胞移动抑制试验均阳性⑤病毒性肝炎血清标识物均为阴性；⑥有药物性肝损害史,再次误用相同药物。
具备上述第1条再加上其它条件中任何2条即可诊断药物性肝损害［1］。
2 治疗和结果
本组198例患者均停用原用损害肝的药物，并进行护肝治疗；使用还原型谷胱甘肽保护并修改肝细胞；硫普罗宁保护肝细胞膜，防止肝细胞凋亡；熊去氧胆酸利胆、保护细胞膜及调节免疫；以及甘草酸制剂，促肝细胞生长素等，还要注意水、电解质的平衡、热量、营养的供给。
195例患者经半月至2个月肝功能恢复正常，3例因病情加重，转上级医院进一步诊治。
治愈、好转率达98.48%。
3 讨论
3.1 药物性肝损害的预防对策
3.1.1 避免滥用药物或长期大量用药，选择药物时选用同类药物中肝毒性较小、副作用较小药物，对于有过敏吏、肝肾疾病、新生儿和营养障碍患者慎重选择药物，使用合理剂量，尽量少用或不用可能诱发过敏、损害肝、肾功能药物。
3.1.2 熟悉临床常见药物中，较易产生肝损害药物，以减少肝损害的发病率。
较易产生肝毒性的药物有麻醉药、解热镇痛药、抗癫痫药、抗精神病药、抗心律失常药、抗高血压药、激素类药、抗生素药、抗痨药、抗肿瘤药等［2］。
还要纠正用药误区，随着研究的深入，发现中草药的使用中其诱发肝损害病例增多，其特点是其有毒成分缓慢蓄积,出现肝损害时间相对较长.常见治疗恶性肿瘤、子宫肌瘤、皮肤病、减肥药等的中药有：黄药子、苍耳子、川棟子、雷公藤、贯众、蜈蚣、朱砂、五信子、硝石等等。
临床护理过程加强宣教，指导患者及家属正确认识中药在疾病治疗中的作用及副作用，遵医用药，减少药物性肝损害的发病率。
3.1.3 加强监察建立相应的药物不良反应监察制度，特别是注意投药剂量、疗效、重复用药的合理性；重视高危人群和高危时段的监控。
对使用有肝损害或怀疑有肝损害的药物时，注意患者的不良症状，每周一次血常规尿常规检验，每半月至一个月监测肝功能，一旦出现肝功能异常、黄疸或尿黄，立即停用有关药物，避免病情的进一步加重。
3.2 护理对策
3.2.1 心理护理药物性肝损害一旦发生，需停用引起肝损害的
药物，并进行护肝治疗，患者常担心停药治疗后原有疾病会进一步加重，或病情迁延，严重导致精神紧张、恐惧或焦虑不安，并担心后遗症。
护理人员根据患者的心理障碍表现，有针对性有目的有步骤地进行心理疏导，以减轻患者的心理压力，帮助其树立战胜疾病的信心，使患者早日康复。
3.2.2 饮食护理药物性肝损害患者，其营养治疗遵循合理配膳、注意烹调、生活习惯与经济承受能力等基本原则，主张采用高蛋白、低脂肪、适量糖类和热量饮食，优质蛋白质应占摄入蛋白质总量的一半左右，肝功能不全患者每日蛋白质摄入量争取达
1.0~1.5克/公斤，伴有腹水者可增每日
2.0~
3.0克/公斤，血氨升高患者应限制蛋白质摄入，脂肪供给量以50~60克/天为宜，糖类占总热量65%左右，成人每日热量供给以8400~10500千卡，供给富含维生素c食物，促进肝糖原合成，增强免疫功能。
3．2．3 肝功能不全护理药物性肝损害发生的有中毒性和过敏性的原因，其表现无特异性，本组病例均出现谷丙转氨酶升高，转氨酶升高伴胆红素升高占91.2%，谷丙转氨酶和黄疸的消长，是肝功能好、坏的标志，所以观察巩膜、皮肤黄染程度和尿液颜色改变对早期发现病情变化具有重要临床意义。
同时根据肝脏受损害程度指导患者活动和休息：轻度损害者，可适当活动，以不感疲劳为度；中度损害者，除进食、洗漱排便外，其余时间应卧床休息；重度损害者，必须严格卧床休息，以减轻肝脏负担，增加肝脏血流量，降低代谢率，有利于肝功能的恢复。
3．2．4 健康教育健康教育应贯穿患者住院期间整个过程，应教会患者及家属自我护理方法，出现恶心、厌油、乏力、黄疸等症状应及时医院就诊，，使用肝损害药物期间，定期检查肝功能，保持乐观情绪，禁酒，合理饮食和休息，避免其它因素加重肝脏的负担。
医护人员应加强对药物性肝损害的认识，密切观察用药的不良反应，做好鉴别诊断，早诊治，减少药物性肝损害的发生。
是规避医患纠纷，提高医疗护理质量有重要意义。
参考文献
［1］杨冰华，张铁停，张春艳，等.药物性肝损害［j］.临床和实验医学杂志.2003，2（1）：622.
［2］吴晓宁，尤红，贾继东，等.2003—2007年国内药物性肝损伤临特点文献综合分析［j］chinese hepatology,2008,13(6):463—466.
［3］陈成伟.药物与中毒性肝病［m］.上海：上海科学技术出版社.2002：7—8.
作者单位：322002 浙江省义乌市佛堂中心卫生院。
