药理学 抗慢性心功能不全药共47页文档

药理学慢性心功能不全慢性心功能不全是一种心脏疾病，其特征是心脏无法提供足够的血液供应，导致身体各组织器官血液灌注不足。

药物治疗是慢性心功能不全的重要方法之一，常用的药物包括血管扩张剂、利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等。

药理学研究这些药物的作用机制，有助于了解它们对慢性心功能不全的治疗作用和不良反应。

慢性心功能不全的治疗目标包括改善心肌功能和减轻症状，延长患者的生存期和提高生活质量。

血管扩张剂是一类药物，通过扩张血管，降低心脏负荷，增加心肌的供氧能力。

常用的血管扩张剂包括ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂。

ACE抑制剂可以抑制血管紧张素转化为血管紧张素II，并降低血管紧张素II受体的活性。

这些药物还可以减少心脏静息压力，改善心肌收缩力，延缓心脏重塑，阻止心室扩张。

但是，这类药物在使用过程中可能会出现咳嗽、低血压和高钾等不良反应。

利尿剂是治疗慢性心功能不全的另一类药物，通过增加尿液排出量，减轻体内液体负荷，缓解肺水肿和体内液体潴留症状。

利尿剂可以通过不同机制起效，包括抑制肾小管对水分和溶质的重吸收，提高尿液排出量。

常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。

噻嗪类利尿剂主要作用于远曲小管，通过抑制氯离子转运，增加钠和水的排泄。

袢利尿剂主要作用于袢曲小管，通过抑制钠、氯和钾的重吸收，增加尿液排出量。

醛固酮受体拮抗剂可以抑制醛固酮的作用，减少钠和水的重吸收，增加尿液排出量。

但是长期使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害等不良反应。

β受体阻滞剂是一类通过阻断心脏β受体，减少交感神经系统活性的药物。

这类药物可以减慢心率，降低心肌收缩力，减轻心脏负荷。

β受体阻滞剂还可以减少心脏电活动异常，降低心肌细胞的氧耗，改善心肌供氧能力。

常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔和美托洛尔等。

然而，在使用β受体阻滞剂时需要注意剂量和起始时间，以避免心率过慢和低血压等不良反应。

醛固酮受体拮抗剂是一类通过拮抗醛固酮受体，减少醛固酮作用的药物。

药理学第21章-抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药物是指用于治疗慢性心功能不全的药物。

慢性心功能不全是一种心脏病，主要特点是心肌收缩力下降，心排血量减少，导致心脏泵血功能减退，引起一系列临床症状和体征。

抗慢性心功能不全药物的作用机制主要包括增加心肌收缩力、扩张冠脉、降低心肌耗氧量、抑制心肌纤维化等。

目前，临床上常用的抗慢性心功能不全药物主要有以下几类：1. ACE抑制剂：ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂是治疗慢性心功能不全的首选药物之一。

它通过抑制ACE的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，减少前负荷，降低心肌耗氧量，改善心肌收缩力，并具有抗纤维化、抗肥厚等作用。

常用的ACE抑制剂有卡托普利、依那普利等。

2. β受体阻滞剂：β受体阻滞剂是另一种常用于治疗慢性心功能不全的药物。

它通过竞争性阻断心脏和外周血管的β受体，减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心脏形态和功能，抑制交感神经的兴奋性，减少心脏负荷。

常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、卡维地洛等。

3. 利尿剂：利尿剂通过增加尿液排泄量，减少体内液体潴留，降低循环血容量，减轻心脏负荷，有助于改善慢性心功能不全。

常用的利尿剂有呋塞米、氢氯噻嗪等。

4. 胸苷类药物：胸苷类药物具有可稳定心肌细胞膜，改善心肌供氧，降低心肌耗氧的作用，对改善慢性心功能不全具有一定疗效。

常用的胸苷类药物有丙卡特罗、阿托品等。

5. 血管活性药物：一些血管活性药物如硝酸酯类药物、ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等，可以扩张冠状动脉，增加心肌供血，改善慢性心功能不全的症状。

常用的有硝酸甘油、氨氯地平等。

总之，抗慢性心功能不全药物的发展经历了长期的研究和临床实践，目前已有多种药物可供选择。

选择合适的药物治疗对于改善慢性心功能不全患者的预后具有重要意义。

但是应该注意，不同的患者可能对同一药物的反应不同，因此在治疗过程中需根据患者的具体病情和特点来选择合适的药物，并在医生的指导下进行合理用药。

第二十章抗慢性心功能不全药一、概括（一）慢性心功能不全：简满意衰，是多种原由惹起的心脏的泵血功能低下，心脏不可以泵出够多的血液来知足浑身组织细胞代谢的需的的病理过程，其主要表现为体循环和肺循环瘀血。

临床上依据其发病的急缓分为两种：急性：发病急，进展快；慢性：发病迟缓，进展慢，因为瘀血症状显然，又称充血性心力弱竭。

依据其症状体征分：左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯痰、咯血、咯粉红色泡沫痰——肺瘀血右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、水肿、紫绀——体循环瘀血尽心衰：左心衰+ 右心衰（二）病因1 、心肌受损：心肌炎、心肌病心肌缺血、冠芥蒂——心肌自己遇到伤害，心肌收减少弱2、心肌负荷过重（ 1 ）容量负荷：前负荷，舒张期负荷——心脏在舒张期心内剩余血量主动脉封闭不全二尖瓣封闭不全——不可以将左心室的血液充分泵出——左心负荷加重；肺动脉封闭不全三尖瓣封闭不全——右心室血量增添——右心负荷加重（2 ）压力负荷：后负荷、缩短期负荷——心室在缩短期所要战胜的排血阻抗——高血压、主 A 狭小、肺 A 狭小、肺 A 高压等。

（3 ）心室充盈受限：心脏缩短时将心内血液泵出去，在舒张期有足量的血液充盈心室因为机械性原由——心包填塞、缩窄性心包炎、二尖瓣狭小、三尖瓣狭小——心室充盈受阻——缩短时不可以泵出足够的血液（4 ）心脏电激动形成及传导阻碍心动过缓——长时间泵血一次心动过速——舒张期缩短——得不到充分的充盈。

（三）发病机理多种原由心肌缩短力减弱CO 减少心内剩余血量增添肾血流量降落——尿量减少_ 回心血量减少醛固酮增添静脉压高升水钠潴留左心郁血右心瘀血肺循环郁血体循环瘀血对于心衰病机的新的认识或看法（一）当前以为CHF 不只心脏的功能发生了变化，心脏的构造也发生了变化，即出现了心脏重构：心肌细胞自己肥大或/ 和增生；心肌间质胶原网络改建（间质重构）心肌肥厚心肌及血管内皮细胞生长特征的改变左心室扩大惹起重构的原由：1、机械性：牵张，张力增添，蛋白质合成增添2、交感神经喜悦： NA 增添——α R 喜悦βR 喜悦——心脏体积增大3、内分泌要素：甲状腺 T4 、 ANGII （生长因子）（二）、当前以为CHF 存在着调理体制方面的变化及住所传达方面的异样_ 1、交感神经喜悦性高升NA 增加——心肌缩短力增添，心率加速——代偿作用——耗氧增添——心脏负担加重——失代偿2 、肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS ）激活（ 1 ）心衰时， CO 减少——肾血流量降落——肾素分泌增添；水肿、BP高升——前后负荷增添（2 ）交感喜悦——β 1R 喜悦——肾小球旁器肾素分泌增添；（3 ）限钠、限水和利尿—— Na+ 减少——肾小管致密斑钠负荷降低（4 ）血管升压素（ ACTH ）增添—— RAAS 激活3 、β 1R 密度降落长久交感活性高升——CA 增添——β R 下调，密度降落（四）治疗：1 、踊跃治疗原发病：高血压——抗高血压治疗；2、改良心脏功能：（ 1 ）增强心肌缩短力强心苷非强心苷β R 激动剂——多巴酚丁胺磷酸二酯酶克制剂——氨力农（2 ）克制心肌重构—— ACEI（3 ）减少前负荷：利尿药——回心血量减少——前负荷降落（4 ）减少后负荷：血管扩充药、钙拮抗剂（5 ）β R 阻断剂二、强心苷（一）根源与化学：1、根源：强心苷主要根源于植物紫花洋地黄和毛花洋地黄，因此强心苷又叫洋地黄类药物，包含洋地黄毒苷、乙酰毛花苷丙（西地兰）、地高辛、毒毛旋花子K。