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胡希恕治眩晕医案胡希恕，字令宫，别号范亭，是中国清朝末年至民国初年的医学家。
他擅长眩晕的治疗，多次以自己独特的眩晕医案获得医学界的赏识。
以下是胡希恕治疗眩晕的相关参考内容。
眩晕是一种常见的症状，主要表现为头晕、眼花、四肢无力、恶心甚至呕吐等不适感。
眩晕的原因往往与中枢神经系统、内耳、视觉系统、血管系统等有关。
根据不同的病因，胡希恕制定了不同的治疗方案。
以下是他治疗眩晕的一些常见医案：1. 脑血管性眩晕：方药：茯苓、神曲、制半夏、青黛、红花、细辛、香附、天冬、生甘草。
功效：祛风活血、开窍化痰。
案例：患者男性，50岁，头晕欲仆，伴有恶心、呕吐，以及头部刺痛感。
经过中医辨证论治，给予上述方药，加减治疗十天左右，患者症状明显好转，头晕明显减少，能够正常行走。
2. 内耳源性眩晕：方药：天麻、白芷、制半夏、细辛、元胡、延胡索、木香、生姜、生甘草。
功效：祛风定志、消痰散结。
案例：患者女性，60岁，头晕伴有耳鸣和耳聋，长时间站立或转头时症状加重。
经过中医辨证论治，给予上述方药，加减治疗两个疗程，患者耳鸣和耳聋减轻，头晕明显减少。
3. 颈动脉源性眩晕：方药：川芎、白芷、制半夏、木香、龙骨、撒木香、生姜、玄参、细辛、生甘草。
功效：疏风行气、消痰止痛。
案例：患者女性，45岁，头晕伴有颈痛和颈部僵硬感。
经过中医辨证论治，给予上述方药，加减治疗一个疗程，患者颈痛明显减轻，头晕症状消失。
除了中药治疗，胡希恕还提倡结合针灸疗法对眩晕进行治疗。
他认为针灸可以调节气血，疏通经络，改善身体的机能状态，进而缓解眩晕的症状。
例如，对于脑血管性眩晕，他常使用足三里、百会、太阳穴等穴位进行针灸治疗，以加强祛风活血的疗效。
需要说明的是，治疗眩晕应根据具体病因和个体情况来制定方案，并在专业医生的指导下进行。
以上提及的参考内容仅供参考，不代表具体治疗方案。
2020 血管源性头晕／眩晕诊疗中国专家共识（完整版）血管源性头晕/眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状，其中脑卒中是其最常见的病因。
国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕／眩晕病因的3%～5%，最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中，少数为前循环供血的前庭皮层区病变。
上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性，是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。
在引起孤立性眩晕的病因分类中，中枢性病变所占比例约为0.6%～10.4%，其中80%以上归因于血管源性病因，因缺少神经系统症状与定位体征，极易被误诊为外周性前庭病变，导致延误治疗时机，增加预后不良风险；此外，大量良性前庭疾病患者常易被误诊为后循环卒中，并接受相关检查、药物及有创性治疗，增加医疗风险，并造成公共医疗资源浪费。
目前国内外尚无统一的血管源性头晕／眩晕诊疗指南或专家共识，随着对其研究的不断深入，新的临床证据、检查技术和治疗方法不断涌现，有必要对血管源性头晕／眩晕的病因机制、功能解剖相关临床特征及诊疗原则等进行多学科专家交流形成共识，以便提高临床医师对血管源性头晕／眩晕的早期识别与规范诊疗能力。
一、病因与发病机制血管源性头晕／眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。
其中缺血性卒中包括脑梗死与短暂性脑缺血发作(T IA)，常见病因包括心源性栓塞、动脉粥样硬化与夹层，少见病因包括椎甚底动脉延长扩张、血管炎等。
出血性卒中包括自发性颅内出血与蛛网膜下腔出血，其中高血压是自发性颅内出血最常见病因，其他病因还包括脑淀粉样变性、梗死后出血转化、颅内静脉血栓形成、动静脉畸形等；蛛网膜下腔出血最常见病因是颅内动脉瘤破裂。
急性前庭综合征(A V S)和发作性前庭综合征(E V S)是血管源性头晕／眩晕最主要的前庭综合征类型。
其中表现为A V S的血管源性头晕／眩晕常见病因包括后循环梗死与小脑出血，少见病因则包括外伤性颅内出血、蛛网膜下腔出血及椎动脉夹层；而表现为E V S的血管源性头晕／眩晕病因以后循环TI A最为多见，少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。
中国卒中杂志2019-09-12分享血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕，占各种眩晕的50%以上。
血管源性眩晕可来自前循环，但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。
椎基底动脉系统的主要分支有：①大脑后动脉；②小脑上动脉；③小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)；④小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery，PICA);⑤内听动脉，大多起源于AICA (85%)，少数起源于基底动脉（15%)，个别起源于PICA (2%~4%)。
其中发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、PICA。
经典的血管源性眩晕，伴有神经系统体征，诊断一般不难。
而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统体征，这类患者大多就诊于眩晕门诊，作出诊断较为困难。
如何在早期抓住先机，及时识别这类血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起了眩晕界学者广泛的关注，本文综述如下。
血管源性眩晕的主要类型及特点椎基底动脉短暂性脑缺血发作 (vertebrobasilar artery-transient ischemic attack,VA-TIA)①TIA性单纯眩晕发作。
单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状，62%就诊于眩晕门诊的患者表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征，其中19%患者是TIA的首发形式。
TIA性单纯眩晕发作，可非常短暂，一分钟到数分钟不等，一天可有数次发作。
若伴有其他神经系统体征，不难作出诊断，但不伴体征时，是很难区分中枢源性与外周源性眩晕。
频繁TIA性单纯眩晕发作的影像学研究发现，颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)未见异常的患者中，7例患者脑血管造影显示基底动脉的病变（6例动脉硬化性狭窄闭塞，1例梭形血管瘤样管壁改变），6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄，导致基底动脉血流很少或没有，靠侧支循环供血。
急诊眩晕常见原因、疾病分类、处理步骤、鉴别要点、诊断流程、急诊科和神经耳科临床急诊眩晕诊断流程及急性前庭综合征和发作性前庭综合征疾病临床表现急性眩晕最常见的原因是良性阵发性位置性眩晕，但在年轻人中，前庭性偏头痛可能更常见。
眩晕患者可能被误诊为良性内耳疾病，如迷路炎或梅尼埃病，远远超过应该诊断的BPPV和前庭性偏头痛。
良好的病史和检查是达到正确诊断的关键，并确保卒中或其他危险的病变不被漏诊。
急性眩晕的中枢性（脑）病因比外周（内耳）病因更有可能需要紧急分诊和处理。
急诊眩晕分类根据目前前庭疾病国际分类，前庭疾病可分为急性前庭综合征(AVS)、发作性前庭综合征(EVS)和慢性前庭综合征。
急诊眩晕主要包括所有的急性前庭综合征和发作性前庭综合征首次及病程早期的部分发作；发作性前庭综合征在其病程的中后期，由症状的反复发作性，患者已部分适应并了解眩晕的规律，恐慌程度多显著低于急性前庭综合征患者。
急性前庭综合征是：①急性发作的前庭症状，常持续数十分钟以上乃至数天；②前庭功能检查常可见到前庭功能障碍的证据(自发性或诱发性眼震、视眼动障碍、前庭-眼反射(VOR)障碍及姿势或步态障碍)；③常需要首先确定有无急性脑血管病，其次完善其他中枢性和外周前庭疾病的鉴别。
发作性前庭综合征指的是：①反复发作的前庭症状，常持续数秒~数小时；②发作间期的前庭功能检查或可见前庭功能障碍的证据；③需要完善外周与中枢性眩晕的鉴别。
急性眩晕急诊全科处理步骤：①生命体征监测：血压呼吸、脉搏等；②评估患者的意识状态；③瞳孔和眼动检查；④检查脑膜刺激征、病理反射、肌力与肌张力；⑤其他有关的颅神经检查：三叉神经、面神经、舌咽及迷走神经、舌下神经等。
异常者可先行头颅CT或者头颅MRI检查。
如果是神经耳科医生接诊，由于专业知识、检查手段的便利，更快进入眩晕鉴别诊断流程。
急诊眩晕鉴别要点根据眩晕症状的特征，可以基本确认是急性前庭综合征还是发作性前庭综合征，然后酌情配合专科检查，如：在急性发作期可以选择进行自发性眼震、位置性眼震和头脉冲试验(vHIT)，前庭双温、转椅试验等需要急性期过后择期进行。
血管迷走性晕厥、心源性晕厥、心律失常性晕厥、情境性晕厥、体位性低血压性晕厥、脑源性晕厥、颈动脉过敏综合征、低血糖、急性缺血等晕厥疾病发病机制、疾病特点及诊断标准晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。
晕厥是临床上的常见症状，临床上导致晕厥的病因很多，机制较为复杂，下面对其常见的病因进行介绍。
血管迷走性晕厥血管迷走神经性晕厥是晕厥发生的最常见原因，是由于迷走神经兴奋性增加而交感神经兴奋性降低导致心率减慢和外周血容量下降，心输出量下降，当患者处于直立位时，大脑缺乏足够血供，导致患者意识丧失。
晕厥后身体平卧或下肢相对抬高，可使回心血量增加，意识恢复。
直立倾斜试验可以诱发晕厥发作，有助于此类患者的诊断。
血管迷走性晕厥的常见特点：①在年轻人群中多见，一般无心脏病史；②常由长时间站立或情绪紧张诱发；③常见临床表现包括低血压、心动过缓、恶心、面色苍白、出汗等；④出现短暂的意识丧失，持续约30-120秒，在此期间可出现短暂的肌阵挛。
心源性晕厥心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，是危险性最高、预后较差的一类晕厥。
心律失常性晕厥心律失常是心源性晕厥的最常见原因。
心律失常可引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。
影响因素很多，包括心率、心律失常的类型、左心室功能、体位和血管代偿能力。
病态窦房结综合征病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。
这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。
该病初期可出现疲劳、心悸、肌肉疼痛、轻微性格改变，进一步发展可使语言含糊、判断错误、头晕目眩，甚至晕厥、心绞痛、心力衰竭，严重时可发生心脏停跳危及生命。
房室传导阻滞房室传导阻滞中的莫氏Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞与晕厥相关。
这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。
这些起搏点开始起搏的时间较晚，因此容易发生晕厥。
另外，这些低位起搏点的频率相对较慢（25-40次／min），心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。
【编者按】在韩国首尔大学Ji-Soo Kim教授等多国专家的参与下，Bárány协会前庭疾病分类委员会历时10年之久制定的《血管性眩晕和头晕诊断标准》终于在2022年3月的前庭研究杂志（J Ves Res）发表。
该诊断标准强调：①血管性眩晕/头晕患者通常表现为急性前庭综合征（acute vestibular syndrome，A VS），可能为持续性（≥24h，急性持续性眩晕/头晕）或短暂性（＜24h，急性短暂性眩晕/头晕）。
其中，急性持续性、短暂性血管性眩晕/头晕的确诊诊断是依赖于与症状、体征或其他检查的脑/内耳的缺血/出血影像学证据；而很可能的急性持续性、很可能的短暂性及进展性急性血管性眩晕/头晕的诊断强调应具备中枢受损证据或者有发生血管事件的高危因素。
目前，孤立性迷路梗死尚缺乏确诊依据，但在那些具有卒中风险的患者中，若发生外周前庭功能受损的同时伴有或在随访的30d内出现脑卒中事件，则可以推测其发生了孤立性迷路梗死。
②对于椎动脉压迫综合征的诊断，常需要典型的临床症状（由持续偏心的颈部姿势引起的眩晕）、发作期间出现相应的眼震体征及诱发头部运动期间出现血管受压的影像学或超声证据支持。
③对于血管性孤立性眩晕/头晕的诊断问题，由于目前主要基于个案或小样本报道，其相关的发病率、所涉及的结构及相关标准，仍有待进一步的研究及总结。
临床上，在进行血管性眩晕/头晕诊断时，应注意：①系统的病史采集应包括A VS患者的血管事件风险（ABCD2≥4分或房颤）、判断发作性眩晕是否为短暂性脑缺血发作、新发颅颈部疼痛等病史的获取；②进一步评估如眼球反向偏斜的眼位一致性、自发性/凝视诱发性眼震、中枢性眼动体征、头脉冲试验、步态和平衡以及双温试验等，寻找中枢受损的证据；③注意影像学检查的假阴性问题及动态评估的必要性，进一步有的放矢地进行灌注成像/血管评价以获取脑灌注不足、椎-基底动脉的局灶性狭窄或发育不全的证据。
血管源性眩晕【关键词】 眩晕；卒中；椎基底动脉；孤立性血管源性眩晕田军茹作者单位加州90095 美国洛杉矶加州大学通信作者田军茹jrt@血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕，占各种眩晕的50%以上[1]。
血管源性眩晕可来自前循环，但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统[2]。
椎基底动脉系统的主要分支有：①大脑后动脉；②小脑上动脉；③小脑前下动脉（anterior inferior cerebellar artery，AICA）；④小脑后下动脉（posterior inferior cerebellar artery ，PICA）；⑤内听动脉，大多起源于AICA （85%），少数起源于基底动脉（15%），个别起源于PICA （2%～4%）。
其中发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、PICA。
经典的血管源性眩晕，伴有神经系统体征，诊断一般不难。
而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统体征，这类患者大多就诊于眩晕门诊，作出诊断较为困难。
如何在早期抓住先机，及时识别这类血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起了眩晕界学者广泛的关注，本文综述如下。
1 血管源性眩晕的主要类型及特点1.1 椎基底动脉短暂性脑缺血发作（vertebrobasilar artery-transient ischemic attack，VA-TIA） ①TIA性单纯眩晕发作。
单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状[2]，62%就诊于眩晕门诊的患者表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征，其中19%患者是TIA 的首发形式[3]。
TIA性单纯眩晕发作，可非常短暂，一分钟到数分钟不等，一天可有数次发作。
若伴有其他神经系统体征，不难作出诊断，但不伴体征时，很难区分是中枢源性与外周源性眩晕。
频繁TIA性单纯眩晕发作的影像学研究发现，颅脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）未见异常的患者中，7例患者脑血管造影显示基底动脉的病变（6例动脉硬化性狭窄闭塞，1例梭形血管瘤样管壁改变），6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄，导致基底动脉血流很少或没有，靠侧支循环供血。
该研究认为虽然MRI未见梗死灶，但血管壁硬化狭窄造成低灌注，高凝状态促进栓子生成，使闭塞血管的灌注压进一步降低，呈典型的椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency ，VBI）状态[2]。
在某些诱因下（如过度转颈[4]），最终导致迷路、脑干、小脑等眩晕敏感结构的缺血，引起短暂眩晕发作[2]。
内听动脉受累的缺血性发作也是导致眩晕的原因之一。
②TIA 性单纯眩晕发作是脑梗死发作的先兆。
Braun 等[5]报告了12例误诊为外周性前庭疾患的脑梗死，这些患者以发作性眩晕为主诉，没有神经系统体征，计算机断层扫描（computedtomography，CT）无异常，仅9例有自发性眼震，初诊考虑外周性疾患，发病后1～10 d逐渐出现神经系统体征，1～7 d颅脑MRI检查可见梗死灶。
类似研究发现，42%反复发作的VA-TIA性单纯眩晕发作最终发生脑梗死，但时间不等，短者1～10 d后出现脑梗死，长者2年后发生脑梗死。
因此，TIA性单纯眩晕发作是脑梗死的预警，若能在这段时间及时诊治，可有效减低脑梗死的发生率。
1.2 无体征卒中（silent brain stroke） 约79%无体征卒中为缺血性卒中；约4%为小量出·专题综述·血[6]。
无体征卒中大多发生在椎基底动脉分支的远端或末梢，以眩晕发作为主，没有明显神经系统缺损体征。
很像外周性前庭疾患，常见以下表现形式：①位置性眩晕可以是椎基底动脉卒中的唯一症状[7-8]，可见于四脑室背外侧急性梗死[9]、小脑绒球小结叶梗死[10]、小脑蚓部少量出血[11]患者。
症状与良性发作性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）类似，表现为与体位有关的反复性短暂眩晕发作，Dix-Hallpike检测时出现位置性眼震。
区别在于，BPPV是由于脱落的耳石对某半规管形成刺激，其眼震方向须与受刺激半规管所支配的眼肌一致。
而中枢源性的位置性眼震则不同，可诱发出不能由某个特定半规管支配的眼震，如旋转性眼震或垂直性眼震[12-13]。
②单纯孤立性眩晕以单纯眩晕发作为特征，缺乏明确的体征，称其为孤立性血管源性眩晕发作[8]。
近年来，临床有大量相关报告，引起关注。
病源不明确的单纯孤立性眩晕患者中，大约52%有后循环异常情况[14]，持续存在超过24 h，成为急性眩晕综合征。
梗死后缺乏其他体征，临床表现与前庭神经元炎或者迷路炎[6]类似，常见于小脑梗死[10]、脑干梗死[5]、AICA 梗死、PICA梗死[15]，需要注意鉴别诊断。
③迷路缺血性梗死。
迷路的血液供应来自内听动脉，由于内听动脉是终末动脉，缺乏侧支循环，一旦有缺血发作极易受累。
迷路缺血性梗死多引发良性外周性眩晕或突发性听力障碍，颅脑MRI 检查无异常发现，无神经系统缺损体征。
但很多时候缺血发作并不仅限于内听动脉，常累及椎基底动脉系统其他分支，数天后，MRI检查可发现梗死灶。
因此，内听动脉缺血性发作或迷路梗死，可能是椎基底动脉系统梗死的前兆或预警。
当迷路缺血作为后循环缺血的先兆出现时，很难靠MRI确诊[16]。
病理研究发现，内耳梗死后迷路和耳蜗发生坏死，纤维化后导致骨化。
迷路梗死常在VA-TIA反复发作后形成，有时仅表现为单纯眩晕发作。
1例典型病例的尸检病理报告发现[17]：椎基底动脉结合部有显著的动脉硬化，导致两侧的内听动脉分支苍白，右侧的前庭迷路支有纤维化瘢痕及多发性退变区，右侧耳蜗和前庭迷路有明显退行性变。
这类患者在急性期后的恢复期，常出现典型的BPPV式位置性眩晕发作，达数月或数年不等[18]。
这种位置性眩晕，源自椭圆囊囊斑的缺血性坏死，导致耳石脱落后释放，进入后半规管的长臂中[3]。
因此，血管病变造成的内耳终末器官缺血坏死，是引发BPPV的常见病因之一。
1.3 微小血管病变（microangiopathies） 脑白质病（white matter disease，WMD）是由高血压、糖尿病和老化等过程引发的微小动脉病变，因主要累及白质而得其名。
微小动脉的玻璃样变使其内径变小，组织缺血，轴突和髓鞘大量脱失而致胶质化。
由此造成血脑屏障破坏，导致血清蛋白进入细胞外液，激活星形胶质细胞。
星形胶质细胞释放内皮素和其他血管活性肽，引起微小血管收缩，导致微梗死（microinfarcts）和血脑屏障进一步破坏。
脑组织深部大多由直径很小的微小动脉灌注，这些小直径动脉深穿支是微梗死最先发生的地方，即WMD发生在微小动脉灌流区的边界[19]。
WMD呈局灶性或弥散性分布，主要发生在侧脑室周边区域、皮层下以及脑干的白质，临床表现除认知功能障碍和情绪障碍外，还表现为平衡功能障碍，有较高跌倒风险[19]，引起临床极大关注。
由于累及运动系统，步速明显迟缓，协调能力降低，应变能力减退。
由于累及脑干，导致明显的平衡失调，步态不稳。
这可能与脑干WMD累及了在脑干穿行的前庭脊髓束、皮层脊髓束、脊髓小脑束、内侧纵束以及前庭小脑和小脑前庭之间的传导通路有关。
特别是当累及前庭功能时，患者跌倒风险较没有前庭功能障碍者增加约8倍[20]。
WMD随年龄增长发病率增高，多发生在高血压高风险人群以及小血管卒中的人群，是卒中复发预测指标之一，随着无跌倒联盟国家行动计划（National Action Plan of The Fall Free Coalition）大力推行跌倒风险筛查，WMD也成了防跌倒门诊的主要就诊原因之一[8]。
2 诊断治疗眩晕面临两大诊治任务：①及时识别恶性眩晕挽救生命；②诊治良性眩晕提高生活质量。
由于大多数恶性眩晕为中枢性疾患，而大多数良性眩晕为外周性疾患，如何区别中枢源性与外周源性眩晕成为诊疗的的关键。
2.1 早期诊断 眩晕病史-眩晕常规查体-眩晕筛查手段是早期诊断的主要流程。
对体征不明显或没有体征的血管源性眩晕，以下几点特别值得注意：①识别某些不易察觉的中枢性体征。
例如，眼侧倾（ocular lateropulsion）征[21]、眼偏斜（skew deviation）征[22]以及一些中枢源性眼震的特征。
②缺乏规范的眩晕查体常规。
某些眩晕相关性特殊查体没有包括在现有查体常规中，不能在查体时及时发现某些异常体征，例如头脉冲-眼震-眼偏斜（head impulse nystagmus test of skew，HINTS）床边检查法[23]和床边前庭功能检查法[24]。
③血管源性眩晕风险因素筛查。
没有临床体征，病因不明确，但疑似血管源性眩晕的患者常有较高血管源性病变风险因素[3，7-8]，及时筛查风险因素作为辅助诊断依据是一个实用办法。
风险因素通常包括以下内容：年龄、TIA、高血压、糖尿病、心脑血管疾病、动脉硬化、高凝状态、高血脂、高体重指数、吸烟、不健康生活方式、情绪压力、心脑血管疾病家族史等。
研究发现，85.7%的单纯孤立性血管源性眩晕发作患者具有3个或3个以上的危险因素，其阳性预测值达62%[7]。
④前庭自旋转试验（vestibular autorotational test，VAT）筛查。
神经反射弧的完整性和中枢抑制性是区别中枢与外周损害的一个重要方法，例如临床常用的腱反射。
前庭眼动反射（vestibular ocular reflex，VOR）与腱反射一样，也具有这种特性。
VAT 筛查简单方便，可定量测定VOR完整性和中枢抑制性：反射弧环路本身的损害造成反射低下是外周性损害指征；反射弧环路本身完整，但中枢抑制性减弱造成反射亢进，是中枢性损害指征[25]。
VAT是查体之外，可区别中枢与外周性损害的筛查方法之一。
60%～70%的血管源性眩晕患者在VAT检测中呈中枢性异常[26-27]。
⑤影像学检查。
对没有明显体征或病源不明确患者都进行影像学检查，显然没有必要，也不实用。
但对TIA频繁发作且服用阿司匹林治疗无缓解者；对疑似血管源性眩晕且伴有≥3个危险因素者；对48 h后症状无缓解的急性眩晕综合征者应及时进行影像学检查[3，5，7]。
对动脉硬化造成的狭窄，脑血管造影仍是金标准，磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）敏感性较高，达94%，经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD）敏感性相对较低，为70%。
MRI有助于在症状持续存在时，及时检出梗死灶。
2.2 治疗措施 ①建立筛查常规，及时识别高风险人群。
对于疑似血管源性眩晕者，应实行常规危险因素筛查。
②早期防治危险因素和TIA。
