HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解研究报告
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几类具免疫应答的HIV-1动力学模型研究本学位论文研究了几类具免疫应答的HIV-1动力学模型,利用Hurwitz定理、Lyapunov泛函、规范型方法和中心流形理论研究了模型的动力学行为.分析表明,病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数对模型在平衡点的稳定性起着至关重要的作用.全文共分为四章.在第一章中,介绍了艾滋病研究的历史背景和HIV-1动力学研究的重要意义,并对HIV-1动力学的研究现状进行简要分析.最后,简单的介绍了本文的主要研究内容.第二章研究了一类具有Beddington-DeAngelis发生率和CTL免疫应答的HIV-1感染模型,得到了无感染平衡点、无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点全局渐近稳定的充分条件.本模型考虑到处于潜伏阶段的感染细胞能以一定的比率恢复到未感染状态的特点,数值模拟结果表明:此恢复率对模型在平衡点的稳定性未产生影响.由于采用的发生率形式更一般也更符合实际,所以我们的模型能较好的描述现实中HIV-1的感染状况.第三章研究了几类具不同时滞的HIV-1动力学模型,由三个小节构成.第一节研究了潜伏期感染细胞恢复到未感染状态时的具恢复时滞的HIV-1模型,第二节研究了病毒接触未感染细胞到进入其内部具感染时滞的HIV-1模型,在这两节中,我们都得到了:当时滞大于等于零时,如果病毒感染的基本再生数小于等于1,则无感染平衡点是局部渐近稳定的;当时滞等于零且病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数满足一定的条件时,无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点是局部渐近稳定的,而当时滞大于某个正数时,这两个平衡点在一定的条件下会出现Hopf分支周期解.在第三节,我们研究了含有CTL免疫应答具免疫时滞的HIV-1模型,证明了系统的解的正性和有界性,并得到当CTL免疫应答基本再生数大于1时,系统是一致持续的.此外,当病毒感染的基本再生数和CTL免疫应答基本再生数满足一定的条件时,系统的无感染平衡点和无免疫应答平衡点始终是全局渐近稳定的.另一方面,当时滞等于零时,免疫应答平衡点在一定的条件下是全局渐近稳定的,而当时滞大于某个正数时,免疫应答平衡点在一定的条件下则会出现Hopf分支周期解,我们研究了其Hopf分支的稳定性和方向.本章考虑了具不同时滞的HIV-1感染模型,结果显示,时滞的引入使得模型的稳定性发生了较大的改变,从而验证了临床中HIV-1具体感染状况的复杂性.第四章研究了含有多组目标细胞和潜伏期感染细胞的HIV-1模型.我们首先研究了n=2时的系统在无感染平衡点、无免疫应答平衡点和免疫应答平衡点的全局渐近稳定性,随之研究了n≥2时的一般情形的系统,并得到了相应的三个平衡点的全局渐近稳定的充分条件.通过对结果的分析,我们看到:当病毒攻击多种目标细胞时,系统在平衡点的稳定性的充分条件变的更强,表明病毒侵入机体后感染状况的复杂多变性,也符合临床中HIV-1具体感染情形的难以预测性.。
三类生物数学模型周期解的存在性与吸引性的开题报告一、研究背景数学模型在生物学中的应用越来越广泛。
生物数学模型主要包括微分方程模型、差分方程模型和蒙特卡罗模拟等。
其中,微分方程模型是最常用的一种,它可以用来描述有关生物系统的动态行为,比如种群动态、传染病传播、生物化学反应等。
周期解是一种重要的解析形式,它在许多生物数学模型的研究中都有应用。
周期解是指在一定时间内,系统变量按照一定规律周期性地变化。
在生物学中,许多生物现象和事件都表现为周期性变化,比如季节变化、生理生化周期等。
因此,对于周期解的存在性和吸引性的研究对于理解生物系统的动态行为具有重要意义。
二、研究目的本研究旨在探究生物数学模型中三类周期解的存在性和吸引性问题。
具体来说,研究目的包括:1.建立生物数学模型并求解出模型的周期解。
2.探究周期解的存在性问题,即在何种条件下模型存在周期解。
3.研究周期解的吸引性问题,即当周期解存在时,模型是否趋向于周期解。
三、研究内容本研究主要研究三类生物数学模型的周期解存在性和吸引性问题,包括:1. Lotka-Volterra竞争模型该模型用于研究两个物种相互竞争的情况,该模型的周期解可以对生态系统中的物种动态行为进行预测。
2. SIR传染病模型该模型用于研究传染病的传播,该模型的周期解可以对传染病季节性的影响进行预测。
3. Oscillating Gene Expression模型该模型用于研究基因表达的周期性变化,该模型的周期解可以对生物体内的生理生化周期进行预测。
四、研究方法本研究采用数值模拟和分析方法,具体步骤包括:1. 建立生物数学模型并求解周期解。
2. 通过线性稳定性分析的方法探究周期解的存在性问题。
3. 利用中心流形定理探究周期解的吸引性问题。
五、研究意义本研究对于深入理解生物系统的动态行为具有重要意义。
三类生物数学模型的周期解存在性和吸引性问题的研究能够为相关领域提供有益的理论支持和实验指导。
两类传染病模型的定性理论分析中期报告
本次中期报告主要介绍了两类传染病模型的定性理论分析的研究进展。
其中,第一类模型是传统的基于微分方程的 SIR 模型,第二类模型是基于随机过程的随机传染病模型。
对于第一类 SIR 模型,我们主要研究了长期动力学行为和稳定性分析。
通过构造 Lyapunov 函数,我们证明了当传染病基本再生数 R0 < 1 时,系统的零解是全局渐近稳定的;当 R0 > 1 时,系统的患病平衡点是全局渐近稳定的。
此外,我们还分析了 R0 的影响因素,发现防控措施的实施和人口迁移等因素会影响 R0 的大小。
对于第二类随机传染病模型,我们主要研究了概率传播和病毒演化的影响。
通过 Monte Carlo 模拟和 Markov 过程分析,我们发现随机传染病模型中的概率传播会使得传播速度变慢,同时还会增加系统中发生灭绝的概率。
此外,我们还考虑了病毒演化对传染病传播的影响。
通过构建一个扩散的多个突变的 SIR 模型,我们发现病毒突变的发生率对传播速度和末态分布有很大的影响。
未来工作将会继续研究这两类模型的数值模拟和实际数据分析,以更好地理解传染病传播的动力学机制和应对策略。
一类传染病模型的稳定性分析及其最优控制问题共3篇一类传染病模型的稳定性分析及其最优控制问题1一类传染病模型的稳定性分析及其最优控制问题随着全球各地出现新型传染病的不断增多,防控传染病的研究成为了热点问题。
传染病模型是目前研究传染病防控的重要手段之一。
其中,SIR模型被广泛应用于传染病的研究中。
本文将从SIR模型的稳定性出发,进行一类传染病模型的稳定性分析及其最优控制问题的探讨。
首先,我们介绍一类传染病模型的基本形式。
该模型包括三个部分:易感人群(S)、感染人群(I)和恢复人群(R)。
我们假设人口总数为N,初始时刻t=0时,有s0个易感人群、i0个感染人群和r0个恢复人群。
在接下来的时间内,易感人群可能感染,成为感染人群;感染人群可能恢复,成为恢复人群。
因此,易感人群的人数变化率为-dSI/dt,感染人群的变化率为dSI/dt-dIR/dt,恢复人群的变化率为dIR/dt。
其中,d表示变化速率,I=I(t)、R=R(t)、S=S(t)。
我们可以得到以下方程:dS/dt=-βSI/NdI/dt= βSI/N-γIdR/dt= γI其中,β表示感染人群对易感人群传播病毒的速率;γ表示感染人群从感染状态到康复状态的速率。
当病毒传染率和治愈率确定后,模型的稳定性成为了一个重要的问题。
对于该模型的稳定性分析,我们引入李雅普诺夫函数法,采用线性稳定性分析,得到以下结果:当易感人群初始密度大于R0时,该模型为不稳定模型,传染病会持续地传播;当易感人群初始密度小于R0时,该模型为稳定模型,传染病将最终消失。
其中,R0=βN/γ表示病毒的基本再生数,即每个感染者能将该病毒传染给多少个易感者。
在了解该模型的稳定性后,我们进一步探讨如何最优地控制传染病的传播。
最优控制是指通过合理的控制策略来使系统达到最优状态的问题。
本问题中,最优控制即使得病毒传播最小的控制策略。
我们将控制方案分为两种:一是加强个人防护措施,减少感染率β;二是提高诊治能力,加快病人康复速度γ。
一类病毒动力学模型的全局稳定性
郑丽丽;王娟
【期刊名称】《信阳师范学院学报:自然科学版》
【年(卷),期】2015(28)1
【摘要】讨论了一类具有比率依赖接触率的病毒动力学模型.证明了该模型轨道渐近稳定周期解的存在性,给出了正平衡点全局渐近稳定性的充分条件.
【总页数】3页(P18-20)
【关键词】病毒动力学模型;轨道渐近稳定性;全局稳定性
【作者】郑丽丽;王娟
【作者单位】信阳师范学院数学与信息科学学院
【正文语种】中文
【中图分类】O175
【相关文献】
1.一类具有吸收效应的HIV-1病毒动力学模型的全局稳定性 [J], 田晓红;徐瑞
2.一类病毒动力学模型的全局渐近稳定性分析 [J], 邹定宇;王世飞
3.一类病毒动力学模型的全局渐近稳定性分析 [J], 邹定宇;王世飞
4.一类带有非线性传染率的病毒动力学模型的全局稳定性 [J], 宋强;王霞;吴怡静
5.一类病毒动力学模型的全局稳定性分析 [J], 查淑玲;李兵方
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具有饱和发生率的HIV模型的稳定性分析作者:王金强来源:《科技视界》2015年第08期【摘要】在文中,研究了一个具有饱和发生率的内在HIV模型的稳定性。
定义了一个基本再生数R0,当R0≤1时,无病平衡点P0是全局渐近稳定的;然而,当R0>1时,无病平衡点P0是不稳定的,但存在正平衡点P*且其是局部渐近稳定的。
最后,通过数值模拟验证了分析结果。
【关键词】HIV模型;饱和发生率;基本再生数;数值模拟0 引言艾滋病医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”,又称艾滋病病毒所导致的传染病,是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)。
HIV本身并不会引发任何疾病,而是当免疫系统被HIV破坏后,人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡。
艾滋病是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏,使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力,从而发生多种感染或肿瘤,最后导致死亡的一种严重传染病。
艾滋病病毒(HIV)是一种能攻击人体免疫系统的病毒,它把人体免疫系统中最重要的T 细胞作为攻击目标,大量吞噬、破坏T细胞,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。
自从1981年发现首例艾滋病患者以来,艾滋病已经扩散到世界各地,已经引起人们的高度重视,通过构建数学模型对其进行分析研究是一种有效的方法,不仅能够更好地了解HIV 病毒的感染机理,更能够为有效控制HIV病毒提供理论支持,经过几十年的发展,已取得一定成果。
一个基本的HIV-1模型如下:■(1)其中,T(t)、T*(t)和V(t)分别表示健康T细胞、被感染的T细胞和病毒粒子在t 时刻的浓度。
参数s是T细胞的生成率,α、β和ε分别为健康T细胞、被感染的T细胞和病毒粒子的死亡率,k是健康T细胞与病毒粒子之间的接触率。
被感染的T细胞产生病毒粒子且每个被感染的T细胞在其生命周期内平均产生N个病毒粒子并且所有参数是正常数。
我们知道,发生率往往扮演着一个重要的角色在传染病动力学研究中,例如:在文献[5]中,一个更一般的发生率βxvp/(1+αvq)被使用,其中,p、q和α是正常数;在文献[6]中,研究了下面的HIV-1 模型:■(2)其中,变量T(t)、T*(t)、V(t)和参数s、α、β、ε、N、k与模型(1)有相同的意义。
两类具有时滞的传染病模型的稳定性分析的开题报告开题报告:两类具有时滞的传染病模型的稳定性分析背景及研究意义传染病是一种严重威胁人类健康的疾病,具有高度传染性和致死性。
针对传染病的控制和预防工作是现代社会重要的公共卫生策略之一。
传染病传播是一个复杂的过程,需要建立有效的数学模型进行分析和预测。
传染病模型的研究一直是数学生物学领域的热点问题之一。
传染病模型中往往包含时间延迟,即传染病的潜伏期和恢复期等。
时间延迟的引入使得模型的稳定性分析更加复杂。
本研究旨在探究两类具有时滞的传染病模型的稳定性分析问题,为传染病预防和控制提供理论基础和参考。
研究内容与方法本研究将分析两类具有时滞的传染病模型的稳定性问题,具体为Susceptible-Infected-Recovered-Susceptible (SIRS)模型和Sigmoidal模型。
SIRS模型描述了一个人口中的三类个体: 易感者(S),感染者(I)和康复者(R)。
本研究将引入感染过程的时滞,并通过线性稳定性分析和中心流形定理研究模型的全局稳定性。
Sigmoidal模型描述了传染病的自然发展过程。
本研究将引入时间延迟和移动边界进行研究。
通过构建Lyapunov函数和LaSalle不变集定理研究模型的稳定性。
预期成果和意义本研究预期能够深入分析两类具有时滞的传染病模型的稳定性问题,为传染病模型的稳定性分析提供新思路和理论支持。
同时,研究成果将为传染病的防控提供理论有效性和预测可靠性。
参考文献1. 刘大海, 陈丽琼, 等. 一类SIRS传染病模型的时滞稳定性分析[J]. 华师大学报(自然科学版), 2016, 47(2): 16-21.2. 崔志涛, 王文生. 具有时滞的Sie- SIR传染病模型的全局稳定性分析[J]. 控制与决策, 2015, 30(4): 689-695.3. Chen, L., Wu, J., & Yuan, R. (2013). Global stability of a SEIRS model with varying total population size and a delay. Journal of Mathematical Analysis and Applications, 407(2), 460-468.。
1
HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解
研 究 报 告
一、研究的目的和意义
传染病动力学就是根据疾病发生、发展及环境变化等情况,建立能反映其变
化规律的数学模型,通过模型动力学性态的研究来显示疾病的发展过程,预测其
流行规律和发展趋势,分析疾病流行的原因和关键因素,寻求对其进行预防和控
制的最优策略,为人们防制决策提供理论基础和数量依据。近几十年来,越来越
多的学者开始从微观的角度对传染病的流行条件进行了研究,也就是从宏观关注
传染病本身转变到聚焦于导致各种传染病的罪魁祸首——病毒。基于生物学相互
作用基础上的数学模型,可以为宿主针对病原体的反应动力学提供非直觉的深入
了解,对生物学实验研究能启发提出新的途径,对理解宿主体内病原复制的动力
学和由此获得的药物治疗与免疫治疗最佳时间大有裨益。
近10年来,群体与进化生物学同微生物学、免疫学、流行病学和传染病学等
多学科的交叉与融合己成为一种趋势,开辟了感染性疾病的群体生物学研究.这一
崭新领域给相关学科提供了许多研究热点和生长点.宿主体内的群体动力学以个
体为主要对象,把病原体与宿主的非线性相互作用视为一个整体,从多元的、综
合的、定量的、动态的角度进行讨论,着重考虑决定病原体群体丰度、多样性和
分布的主要因素以及对免疫反应进行定量描述和数学分析,以揭示病原体感染的
生态演化特征及机制,帮助认识感染与免疫这种非线性相互作用网络导致的复杂
的、通常是非直觉的行为。实验技术和数学模型的结合开创了病毒群体动力学研
究新路,已取得了卓有成效的进展。
二、研究内容和方法
1999年Alan. S Perelson 等人建立了病毒感染模型
.,,max)/1(...cVINV
ITVI
TVTTaTdTsT
①
他们分析了模型的性质,并用临床数据进行了模拟,证实了数学模型的方法对研
究病毒感染的有效性,对研究病毒动力学提供了基础。
2
1、HIV病毒在人体内中扩散,被感染的个体在整个群体中所占的比率,称为
被感染率,总是随着时间的推移增加的。一个重要的问题是,经过足够长的时间
后,被感染率是否会达到100%?我们知道在一些非洲国家,艾滋病的被感染率已
经达到了一个很高的水平,而且还在缓慢增加,人们非常关心在一段时间后被感
染率会否变成100%,即所有的人都被感染了。如果情况并没有这么悲观,那么最
终的饱和被感染率会是多少?通过控制哪些因素可以有效地减少最终的被感染
率?这确实是大家都关心的问题。于是在Alan. S Perelson等人的模型基础上我
们建立更为合理的数学模型——具有饱和感染率的病毒动力学模型:
我们研究了该模型的平衡点的存在性、系统的有界性;利用 Routh-Hurwitz判据,
我们研究了模型的边界平衡点及正平衡点的局部性;利用三维Poincare-Bendixson
性质证明了正平衡点的全局稳定性;并利用三维竞争系统的周期解的存在性理论,
得到了模型周期解的存在性。我们还考虑了药物治疗对病毒的影响。通过基本再
生数的对比,分析了药物治疗的作用。利用MATLAB软件,我们模拟了得到的结
果。我们的结果表明,饱和感染率对病毒的感染的影响意义重大。从而为治疗艾
滋病提供了一定的参考价值。
2、成人T淋巴细胞白血病(adult T cell leukemia,ATL)是一种与I型嗜人T细
胞病毒(human T lymphotropic viruse type I,HTLV-1)相关的疾病,患者血清中可
检查出HTLV-1抗体。ATL细胞形态非常特殊,细胞核扭曲、折叠呈花瓣状,细胞
显示CD2、CD3、CD4、CD8等成熟T细胞标志和激活T细胞标志-CD25(IL-2
受体)。HTLV-1主要侵袭CD4细胞,病毒首先与CD4阳性细胞表面的CD4抗原结合,
因此CD4是HTLV-1的受体。由于受损害的是CD4阳性细胞,患者的T辅助细胞功
能受抑制,患者易患严重感染。我们研究了HTLV-1 感染和成人T淋巴细胞白血病
(ATL)的病毒动力学模型
我们研究了该模型的平衡点的存在性、系统的有界性;利用 Routh-Hurwitz判据,
我们研究了模型的边界平衡点及正平衡点的局部性;利用三维Poincare-Bendixson
性质证明了正平衡点的全局稳定性;并利用三维竞争系统的周期解的存在性理论,
得到了模型周期解的存在性。结论表明,我们的模型对预防成人T淋巴细胞白血病
有一定的指导价值。
3、我们考虑一类具有非线性感染率的病毒动力学模型
3
由于不知道系统的Poincare-Bendixson性质是否存在,我们使用自治收敛定理
来证明该系统的正平衡点的全局渐近稳定性。
4、在病毒扩散的初始阶段,新增被感染率,即在单位时间里新增的被感染个
体在群体中所占的比率,是如何随时间变化的?采用药物治疗后,感染细胞如何
转变为健康细胞?对这些规律的了解,有助于在病毒感染初期分析感染趋势和采
取有效的控制措施。我们考虑了具有治愈率的病毒动力学模型
对于以上模型的研究,我们将主要采用Li和Muldowncy提出的几何方法得到了病
毒感染平衡点全局稳定的充分条件。我们将利用得到的基本再生数的表达式,来
探讨感染率(或治愈率)对病毒的影响。我们的结果与Alan. S Perelson 等人结
果进行了详细的比较,如基本再生数的大小对正平衡点全局稳定性的影响等。通
过与模型①的比较,可以可出我们的模型更合理。我们的结论表明药物治疗对预
防艾滋病是有益处的。
5、在研究病毒动力学时,有两类时滞应该考虑。一是药物疗效起作用所需要的
时间(从服用药物到起到药物能在细胞内清除病毒所需要的时间)。二是从健康T
细胞和病毒结合到释放出病毒之间的时滞。我们把第二种是滞引入到HIV病毒感
染动力学,建立了如下模型:
.,)()(,max)/1(...cVpIV
ItVtTI
TVTTaTdTsT
②
我们利用Routh-Hurwitz判据得到系统平衡点的局部稳定性;利用Hopf分支定理
证明了分支周期解的存在性。
6、在②的研究之上,我们考虑了从健康T细胞和病毒结合到释放出病毒之间
的时滞,建立如下病毒动力学方程
我们研究了该模型的在0m时的动力学性质,利用Kuang Yang等人的稳定性开
关理论,研究系统的稳定性开关的存在性,进而有给出Hopf分支周期解的存在条
件,以及周期解分支的方向和周期解的稳定性。
7、在Alan S. Perelson等人的启发下,我们将建立一类具有时滞和治愈率的病
毒动力学模型
4
我们研究了该类时滞病毒动力学模型,给出其平衡点的存在性、稳定性、Hopf分
支周期解的存在条件,以及周期解分支的方向和周期解的稳定性,从而从理论上
证实免疫学家从试验和数值计算得到的病毒和T淋巴细胞存在低水平共存的现象,
为理解模型所反映的免疫学的规律性提供理论依据。
三、总结
本项目是通过由建立不同的微分或时滞微分方程模型,来改进以往建立的模
型的不足之处,以便更好的理解病毒动力系统对医学的指导意义。另一方面,我
通过对系统解的持久性,稳定性, Hopf分支,周期解的存在性、唯一性,以及各
种正不变集和吸引子的存在性等的研究,延伸了数学理论在生态系统尤其在病毒
动力学方面研究的应用。但是我们的研究还是有一定的不足之处。如:在建立模
型方面,虽然我们改进以往模型中不合理的生物假设,但是由于我们缺乏临床医
学资料,会使我们的模型有一定的局限性。而且我们还可以建立一些人们目前尚
未研究的数学模型等; 在模型分析方面,我们可以将使用脉冲常微分方程理论,
建立更为合理、客观的数学模型,从理论上发展和完善、改进部分已有的结论。