HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解研究方案
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传染病的传播动力学模型构建与应用传染病的传播动力学模型构建与应用传染病是指病原体通过空气、水、食物等途径传播给健康个体而引起疾病的一类疾病。
传染病的传播是一个复杂的过程,受到多种因素的影响。
为了了解和预测传染病的传播规律,研究者们通常使用传播动力学模型进行研究和分析。
本文将介绍传染病传播动力学模型的构建方法和应用。
一、传播动力学模型的构建方法传播动力学模型是一种数学模型,可以用来模拟传染病在人群中的传播过程。
构建传播动力学模型需要确定以下几个关键参数:1. 传染率(R0):传染率是指一个感染者在接触到易感个体时,将疾病传播给其他人的概率。
传染率越高,传播速度越快。
2. 感染周期(T):感染周期是指一个感染者从感染开始到康复所经历的时间。
感染周期越短,传播速度越快。
3. 可感人群(S):可感人群是指尚未感染的人群数量。
人群的大小和结构对传播动力学模型的构建和分析都有重要影响。
根据不同的传播方式和传播特点,可以选择不同类型的传播动力学模型,如SI模型、SIR模型、SEIR模型等。
在构建模型时,需要对模型进行参数估计和灵敏度分析,以确保模型的准确性和可靠性。
二、传播动力学模型的应用1. 疫情预测:传播动力学模型可以用来预测疫情的发展趋势和传播规律,为疫情防控提供科学依据。
通过模拟不同的传染病参数和干预措施,可以评估不同防控策略的效果,为决策提供参考。
2. 疫苗研发:传播动力学模型可以用来评估疫苗的效果和接种策略。
通过模拟疫苗接种覆盖率和免疫效果,可以估计疫苗的控制效果和接种策略的优劣,为疫苗研发和使用提供指导。
3. 传染病控制:传播动力学模型可以用来评估不同传染病控制策略的效果,为制定传染病防控措施提供支持。
通过模拟隔离措施、个人防护措施和宣教措施等的效果,可以评估不同策略对传播速度和传播范围的影响,为控制传染病提供科学依据。
总结:传染病的传播动力学模型是研究和分析传染病传播规律的重要工具。
通过构建传播动力学模型,可以预测疫情、评估疫苗和防控策略的效果,为传染病的防控提供科学依据。
病毒传播模型分析与传染性控制方案研究近年来,全球范围内发生的突发传染病事件成为社会关注的焦点。
病毒传播模型分析与传染性控制方案研究,作为一种重要的科学方法,为预防和控制传染病提供了有力的工具。
本文将介绍病毒传播模型分析的基本概念和方法,并提出可行的传染性控制方案。
病毒传播模型分析,是通过模拟数学模型来研究传染病在人口中的传播规律和趋势。
其中最常用的模型是SIR模型,即将人群划分为易感染者(Susceptible)、感染者(Infected)和康复者(Recovered),并利用微分方程描述它们之间的相互作用。
SIR模型基于以下假设:人口是固定的、完全混合的,传染病传播速率是恒定不变的,感染者不会再次感染。
病毒传播模型的基本方程如下:dS/dt = -βSIdI/dt = βSI - γIdR/dt = γI其中,S是易感染者的人数,I是感染者的人数,R是康复者的人数,β是感染率,γ是康复率。
这个模型描述了人群中易感染者(S)的下降、感染者(I)的上升和康复者(R)的增长。
而这些数量的改变取决于感染率(β)和康复率(γ)。
利用病毒传播模型,可以进行传染性控制方案的研究。
针对不同的传染病,制定适当的控制策略可以减少传播人数、降低传染病爆发的风险。
下面将介绍几种常用的传染性控制方案。
第一,隔离措施。
通过将感染者与易感染者隔离,可以有效地阻断传播途径,减少感染人数。
在模型中,可以通过调整感染率(β)来模拟不同的隔离措施。
例如,可以将β设置为在隔离措施下的值,以观察感染人数的下降。
第二,疫苗接种。
疫苗接种是一种经过广泛应用的防控措施,可以提高人口的免疫力,减少感染者的数量。
在模型中,可以将β设置为在疫苗接种下的值,以观察感染人数的变化。
第三,公共卫生措施。
通过加强公共卫生宣传、提高个人卫生习惯、增强对传染病的认识等手段,可以降低传染病传播的风险。
在模型中,可以通过调整感染率(β)的大小,模拟不同的公共卫生措施对传播的影响。
艾滋病研究性课题背景介绍艾滋病,全称为“获得性免疫缺陷综合症”(Acquired Immunodeficiency Syndrome),是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所引起的一种慢性免疫系统疾病。
自20世纪80年代中期以来,艾滋病已成为全球性的公共卫生问题,影响着世界各地的人们。
HIV通过血液、精液、阴道分泌物等体液传播,主要途径包括性传播、血液传播以及母婴传播。
艾滋病在感染者体内引起免疫系统的损害,使得感染者容易患上各种感染和恶性肿瘤,并最终导致身体的免疫力完全耗竭。
课题目标本课题旨在深入研究艾滋病的各个方面,包括病因、传播机制、诊断方法、预防措施以及治疗策略。
通过深入学习和探索,我们希望能够提供更全面、科学的理解,为全球抗击艾滋病提供有力的支持。
课题内容1.病因研究艾滋病的病因是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的,而HIV则是一种逆转录病毒。
我们将分析HIV在人体内的感染方式和机制,探讨病毒与宿主细胞的相互作用,为进一步的研究提供基础。
2.传播机制研究艾滋病的传播途径主要包括性传播、血液传播以及母婴传播。
我们将详细研究这些传播途径的具体机制,分析其影响因素,以期找到有效的预防和干预措施。
3.诊断方法研究艾滋病的早期诊断对于控制疫情和提供及时治疗至关重要。
我们将评估目前常用的诊断方法,并探索新的技术手段和策略,以提高早期诊断的准确性和便捷性。
4.预防措施研究在预防艾滋病方面,我们将研究性行为教育、安全套使用推广、静脉吸毒者的harm reduction 策略、艾滋病疫苗研发等方面的工作,以期减少新的感染者数量。
5.治疗策略研究针对艾滋病患者,我们将研究抗病毒治疗的有效性和安全性,探索新型药物的研发和应用,并研究治疗方案的个体化,以提高患者的生活质量和延长生存期。
课题重要性艾滋病作为一种严重影响全球卫生的疾病,其防治工作具有重要意义。
通过开展本课题的研究,可以加深对艾滋病的认识与理解,为制定更有效的防控策略和治疗方案提供科学依据。
HIV与AIDS预测与防治模型引言艾滋病病毒(HIV)是一种严重威胁全球公共卫生的病原体,导致获得性免疫缺陷综合症(AIDS)的发病率不断上升。
为了有效预测HIV与AIDS的传播趋势,并制定相应的防治措施,研究人员提出了各种模型。
本文将介绍几种经典的HIV与AIDS预测与防治模型,并讨论它们的优缺点。
1. SEIR模型SEIR模型(Susceptible-Exposed-Infectious-Recovered)是常用的流行病学模型之一,用于描述疾病传播的动态变化。
该模型将人群分为易感染者(Susceptible)、暴露者(Exposed)、感染者(Infectious)和康复者(Recovered)。
SEIR模型的基本原理是,人群中的个体将从易感状态转变为暴露状态,然后成为感染者,并最终康复或死亡。
SEIR模型可以用来预测HIV与AIDS的传播趋势。
根据该模型,我们可以估计HIV感染者的数量,并预测未来的感染趋势。
通过调整模型中的参数,如传染率、接触率和恢复率,可以评估不同干预措施对疫情的影响。
然而,SEIR模型也存在一些局限性。
首先,该模型假设人群中的每个个体都是同质的,而忽略了人群的异质性。
此外,该模型没有考虑到潜伏期的变化和感染者的行为改变对疾病传播的影响。
2. SIR模型SIR模型(Susceptible-Infectious-Recovered)是另一种常用的流行病学模型,用于描述疾病传播的过程。
与SEIR模型相比,SIR模型忽略了暴露者的存在,即将个体直接从易感状态转变为感染状态。
SIR模型适用于预测HIV感染者的数量和感染速度。
通过估计感染者的增长率,我们可以得到疾病传播的基本再生数(R0)。
基本再生数表示一个感染者平均可以传播给多少个易感者,可以用于评估控制措施的有效性。
然而,SIR模型也存在一些限制。
与SEIR模型类似,SIR 模型忽略了人群的异质性,并且没有考虑到潜伏期和行为变化对传播的影响。
艾滋病毒(I型Ⅱ型)病毒实验活动风险评估报告一、生物因子(一)一般特性1981年,艾滋病首次被报导。
1983年,艾滋病病毒被首次分离到。
1986年,国际病毒命名委员会统一将其命名为人类免疫缺陷病毒(HumanImunodeficiencyVirus,HIV)。
HIV属逆转录病毒科中的慢病毒属或组(Lentivirus)。
成熟的病毒直径为100~120nm,圆形,电子显微镜下可见致密的圆锥状蛋白的核心,内有病毒RNA分子和酶。
其外层有包膜。
包膜为两层的磷脂蛋白膜,膜上为突起,约有80个突起。
HIV-1的基因组长度为9.3kb,HIV-2为9.7kb左右。
基因组的两侧有LTR、3个结构基因(Gag、Pol、Env)和至少有6个调控基因(Tat、Rev、Nef、Vif、Vpu、Vpr)。
病毒的结构蛋白为核心蛋白(Gag)及包膜蛋白(Eev)。
Gag蛋白的P17、P24与P13与病毒核心相联系。
外膜蛋白是一个大分子糖蛋白(Gp120),形成病毒体表面的刺突。
跨膜蛋白(Gp41)的作用是将包膜蛋白固着于细胞膜上。
将病人自身外周或骨髓中的淋巴细胞经pHA刺激48~72h作体外培养(培养液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可释放至细胞外,并使细胞融合成多核巨细胞,最后细胞破溃死亡。
亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。
我国将HIV归为二类病原微生物,WHO将其归为于生物安全危险度3级的病原微生物。
原卫生部编制的《人间传染的病原微生物名录》规定病毒分离培养在BSL-3实验室进行,未经培养的感染性材料操作在BSL-2实验室中进行,灭活材料和无感染性物质操作在BSL-1实验室中进行。
运输包装要求按照A类包装,空运属A类(UN2614)。
(二)来源HIV的宿主为人类,感染人后引起艾滋病。
研究发现HIV的序列与猴免疫缺陷病毒(SIV)有高度同源性。
因此,人们用HIV最初是由动物传播给人类的说法来解释HIV流行的起源。
一类传染病模型的稳定性分析及其最优控制问题共3篇一类传染病模型的稳定性分析及其最优控制问题1一类传染病模型的稳定性分析及其最优控制问题随着全球各地出现新型传染病的不断增多,防控传染病的研究成为了热点问题。
传染病模型是目前研究传染病防控的重要手段之一。
其中,SIR模型被广泛应用于传染病的研究中。
本文将从SIR模型的稳定性出发,进行一类传染病模型的稳定性分析及其最优控制问题的探讨。
首先,我们介绍一类传染病模型的基本形式。
该模型包括三个部分:易感人群(S)、感染人群(I)和恢复人群(R)。
我们假设人口总数为N,初始时刻t=0时,有s0个易感人群、i0个感染人群和r0个恢复人群。
在接下来的时间内,易感人群可能感染,成为感染人群;感染人群可能恢复,成为恢复人群。
因此,易感人群的人数变化率为-dSI/dt,感染人群的变化率为dSI/dt-dIR/dt,恢复人群的变化率为dIR/dt。
其中,d表示变化速率,I=I(t)、R=R(t)、S=S(t)。
我们可以得到以下方程:dS/dt=-βSI/NdI/dt= βSI/N-γIdR/dt= γI其中,β表示感染人群对易感人群传播病毒的速率;γ表示感染人群从感染状态到康复状态的速率。
当病毒传染率和治愈率确定后,模型的稳定性成为了一个重要的问题。
对于该模型的稳定性分析,我们引入李雅普诺夫函数法,采用线性稳定性分析,得到以下结果:当易感人群初始密度大于R0时,该模型为不稳定模型,传染病会持续地传播;当易感人群初始密度小于R0时,该模型为稳定模型,传染病将最终消失。
其中,R0=βN/γ表示病毒的基本再生数,即每个感染者能将该病毒传染给多少个易感者。
在了解该模型的稳定性后,我们进一步探讨如何最优地控制传染病的传播。
最优控制是指通过合理的控制策略来使系统达到最优状态的问题。
本问题中,最优控制即使得病毒传播最小的控制策略。
我们将控制方案分为两种:一是加强个人防护措施,减少感染率β;二是提高诊治能力,加快病人康复速度γ。
艾滋病:抗病毒治疗的进展自1981年艾滋病被发现以来,全球医学界一直在寻找有效的治疗方法。
经过几十年的努力,抗病毒治疗成为了艾滋病治疗的重要手段。
作为一名亲历者,我见证了艾滋病抗病毒治疗的发展历程,也看到了它在改善患者生活质量、延长生存期方面取得的显著成果。
抗病毒治疗的核心目标是抑制病毒的复制,降低病毒载量,从而减轻病毒对免疫系统的影响。
最初,抗病毒治疗主要采用叠氮胸苷(AZT)等药物,虽然取得了一定的疗效,但单一药物的治疗效果有限,且容易产生耐药性。
随着医学研究的深入,抗病毒治疗的策略逐渐从单一药物转向联合用药。
联合用药(HAART)的诞生,标志着艾滋病抗病毒治疗的重大突破。
HAART通过同时使用多种抗病毒药物,抑制病毒的多个环节,从而降低病毒载量,提高免疫系统的功能。
经过多年的实践,HAART已经成为艾滋病抗病毒治疗的标准方案。
我清晰地记得,在HAART应用于临床之初,患者的生活质量得到了显著提高,生存期也得到了延长。
然而,抗病毒治疗并非一帆风顺。
在治疗过程中,病毒可能会产生耐药性,使得治疗效果大打折扣。
为了应对这一问题,医生们不断研发新药,优化治疗方案。
例如,整合酶抑制剂(INIs)的出现,有效地抑制了病毒的复制,降低了耐药风险。
还有一些药物如蛋白酶抑制剂(PIs)和反转录酶抑制剂(NRTIs),也在抗病毒治疗中发挥了重要作用。
随着治疗药物的不断研发和优化,艾滋病抗病毒治疗的疗效得到了显著提高。
目前,HAART治疗可以使病毒载量降至检测不到的水平,患者的免疫功能得到恢复,生活质量得到了极大改善。
在一些地区,艾滋病已成为一种可控的慢性疾病。
然而,我们也不能忽视抗病毒治疗中存在的问题。
抗病毒治疗需要长期坚持,患者需要定时服药,这对患者的依从性提出了较高要求。
抗病毒治疗药物可能产生一定的副作用,如肝肾功能损害、脂质代谢异常等,需要医生在治疗过程中密切关注患者的身体状况,适时调整治疗方案。
尽管如此,抗病毒治疗仍是我们与艾滋病斗争的重要武器。
具饱和发生率的被修正HIV传染病模型的全局稳定性杨俊仙;王雷宏【摘要】提出了一类具有饱和发生率的被修正HIV传染病模型.首先通过分析相应的特征方程,得到了无病平衡点E0(T0,0,0)和正平衡点E*(T*,I*,V*)的局部渐近稳定性.进一步构造Lyapunov函数和利用LaSalle不变集原理,证明了当基本再生数R0<1时,无病平衡点E0(T0,0,0)是全局渐近稳定的;利用第二加性复合矩阵,证明了当基本再生数R0>1时,正平衡点E*(T*,I*,V*)是全局渐近稳定的.最后通过数值模拟,验证了所得主要理论结果.%A modified HIV infection model with saturation incidence is studied.By analyzing the corre-sponding characteristic equations,the local stability of an infection-free equilibrium E0(T0,0,0)and a positive equilibrium E*(T*,I*,V*)is discussed.By using suitable Lyapunov functions and the LaSalle invariant principle,it is proved that if the basic reproductive number R0<1,the infection-free equilibri-um E0(T0,0,0)is globally asymptotically stable.If the basic reproductive number R0>1,by means of the second additive compound matrix,the globally asymptotical stability of the positive equilibrium E*(T*,I*,V*)is obtained.Numerical simulations are carried out to illustrate the main theoretical re-sults.【期刊名称】《中山大学学报(自然科学版)》【年(卷),期】2018(057)003【总页数】6页(P64-69)【关键词】HIV传染病;饱和发生率;Lyapunov函数;LaSalle不变集原理;第二加性复合矩阵【作者】杨俊仙;王雷宏【作者单位】安徽农业大学理学院,安徽合肥230036;安徽农业大学林学与园林学院,安徽合肥230036【正文语种】中文【中图分类】O175.13艾滋病的病原体是人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,简称HIV),主要感染人体免疫系统细胞CD4+T,可引起细胞计数大幅度下降,导致人体免疫缺陷,严重影响患者抵御感染的能力[1]。
HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解
研究方案
一、项目名称:HIV病毒动力学模型的稳定性与周期解
二、任务来源:自选
三、课题研究方案
1、研究背景
HIV是艾滋病病毒(Human Immunodeficiency Virus)的缩写,是一种能生存于人的血液中并攻击人体免疫系统的病毒。
它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量吞噬、破坏T4淋巴细胞,从而使整个人体免疫系统遭到破坏,最终人体丧失对各种疾病的抵抗能力而导致死亡。
科学家把这种病毒叫做“人类免疫缺陷病毒” 。
艾滋病毒感染过程是:HIV病毒一进入人体就会向淋巴组织进发,寻找T细胞,T细胞在人体的免疫系统中扮演着非常重要的作用。
T 细胞感染HIV病毒后变为HIV-复制细胞,因而其数量会逐渐减少直到机体显示出艾滋病的征兆。
HIV病毒在主体中生成可以携带病毒到新的细胞、内含病毒RNA分子和酶的新病毒体,并经捆绑、逆转录、集成、复制、翻译、组装、发育等步骤复制新的病毒体、感染免疫系统细胞。
新复制的病毒体将感染其他的T 细胞,并导致人体的T细胞数缓慢持续减少。
T细胞数的缺乏将危及人体免疫系统的安全。
HIV感染的机理是医学界致力于解决的大问题。
目前人们已经认识到CD4+ T细胞是免疫系统最丰富的白血细胞,是HIV感染的主要目标,这些细胞感染后结构受到破坏,降低了人体抵御感染的能力。
因此,掌握病毒和CD4+ T 细胞变化规律是很重要的。
数学模型已经被证明在研究HIV病毒动力学是有价值的,多数人是利用常(或偏)微分方程来描述各类病毒之间的关系。
2、课题研究目标
本课题的研究目标是以微分方程稳定性及分支理论为基础,跟踪国内外生物数学尤其是病毒动力学的最新进展,以建立新的、合理的数学模型为核心,集数学模型建立、模型定性研究、数值模拟等为一体的方案。
3、课题研究内容
HIV病毒动力学是对HIV病毒感染进行理论性定量研究的一种重要方法。
它是根据病毒感染的特征,疾病的发生及在人体内的传播、发展规律,以及与之有关的社会等因素,建立能反映病毒动力学特性的数学模型,通过对模型动力学性态的定性、定量分析和数值模拟,来显示疾病的发展过程,揭示其流行规律,预测其变化发展趋势,分析艾滋病流行的原因和关键因素,寻求对其预防和控制的最优策略,为人们防治决策提供理论基础和数量数据。
(1)常微分方程模型
首先,我们考虑一类具有饱和感染率的病毒动力学模型
⎪⎪⎪⎩
⎪⎪⎪⎨⎧-=-+=+--+-=.,1,1max)/1(.
..cV pI V I V TV I V TV T T aT dT s T δαβαβ① 其次,我们考虑HTLV-I 感染和成人T 淋巴细胞白血病(ATL)的病毒动力学模型⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧--+=+-=+-=--=.max)/1()(,)(,
...
.
M M M M A M
A A L A L L A L A T T T T T T T T T T T T kT T T kT T T μβρρμααμμλ② 接着,我们考虑一类具有非线性感染率的病毒动力学模型
⎪⎪⎩
⎪⎪⎨⎧-=-=-+-+-=.,
,max]/)(1[...dV I N V I V kT I V kT T I T rT T s T q q ββα③ 最后,我们考虑具有治愈率的病毒动力学模型
⎪⎪⎩
⎪⎪⎨⎧-=--=+--+-=.,
,
max)/1(...
cV pI V I I TV I I TV T T aT dT s T ρδβρβ④ 对于以上模型的研究,我们将主要采用Li 和Muldowncy 提出的几何方法得到了病毒感染平衡点全局稳定的充分条件。
对于模型①、③、④,我们将利用得到的
基本再生数的表达式,来探讨感染率(或治愈率)对病毒的影响。
(2)时滞微分方程模型
首先考虑从健康T 细胞和病毒结合到释放出病毒之间的时滞,建立如下病毒动力学方程
⎪⎪⎩
⎪⎪⎨⎧-=---=--+-=-.,
)()(,
max)/1(...
cV pI V I t V t T e I TV T T aT dT s T m δττββτ⑤ 研究该模型的在0=m 时的动力学性质,得到了平衡点的局部稳定性,系统的持续性、Hopf 分支的存在性等结果,得到时滞对病毒细胞的影响。
接着,在模型⑤的研究基础上,在Alan S. Perelson 等人的启发下,我们将建立一类具有时滞和治愈率的病毒动力学模型
⎪⎪⎩
⎪⎪⎨⎧-=----=+-+-+-=.,
)()(,
max]/)(1[...
cV pI V I I t V t T I I TV T I T aT dT s T ρδττβρβ⑥ 研究该类时滞病毒动力学模型,给出其平衡点的存在性、稳定性、Hopf 分支周期解的存在条件,以及周期解分支的方向和周期解的稳定性,从而从理论上证实免疫学家从试验和数值计算得到的病毒和T 淋巴细胞存在低水平共存的现象,为理解模型所反映的免疫学的规律性提供理论依据。
最后,研究模型⑥在0≠m 时的动力学性质,利用Kuang Yang 等人的稳定性开关理论,研究系统的稳定性开关的存在性,进而有给出Hopf 分支周期解的存在条件,以及周期解分支的方向和周期解的稳定性。
4、技术路线
通过由简入繁地来研究所建立微分方程模型解的持久性,稳定性, Hopf 分支,周期解的存在性、唯一性,以及各种正不变集和吸引子的存在性等。
(1) 在建立模型方面:除了我们改进以往模型中不合理的生物假设之外,我们还建立一些人们目前尚未研究的数学模型,如HTLV-I 感染和成人T 淋巴细胞白血病(ATL)的病毒动力学模型,考虑从健康T 细胞和病毒结合到释放出病毒之
间的时滞病毒动力学方程等。
(2) 在模型分析方面:我们将首次使用常微分方程和泛函微分方程近年来出现的一些新成果,从理论上发展和完善、改进部分已有的结论。
(3) 在局部稳定性分析方面,对于带有时滞的病毒动力学模型来说,高次超越方程的分析是一个难点,力争寻求合适的解决方法。
(4) 用熟悉的现象、数据通过计算机模拟来检验所建立的数学模型,如果与实际数据相符,就说明所建立的模型是合理的,则撰写并发表论文,否则,改进所建立的数学模型,重新研究,直到所建立的模型合理为止。
四、研究的初步实施步骤
本课题的研究周期为三年,分为三个阶段:
第一阶段(2005年1月-2006年1月)常微分方程模型研究阶段。
1、建立并研究具有饱和感染率的病毒动力学模型;
2、建立并研究HTLV-I 感染和成人T淋巴细胞白血病(ATL)的病毒动力学模型;
3、建立并研究具有非线性感染率的病毒动力学模型;
4、建立并研究具有治愈率的病毒动力学模型。
本阶段的研究任务是:在前人的研究基础之上,利用手头现有资源,建立合理的病毒动力学模型,并寻求合理的方法来研究模型的周期解与稳定性。
第二阶段(2006年2月-2007年1月)时滞微分方程模型研究阶段。
1、考虑从健康T细胞和病毒结合到释放出病毒之间的时滞,建立并研究具有时滞的病毒动力学方程;
2、建立并研究具有时滞和治愈率的病毒动力学方程;
3、研究因病死亡因素的具有时滞和治愈率的病毒动力学方程。
4、利用MATLAB等软件,对数据进行模拟,验证结论。
本阶段的研究任务是:利用泛函微分方程分支理论,主要研究平衡点存在性及其稳定性,平衡点分支,周期解的存在及其稳定性,分支周期解利用Hassard 计算方法研究周期解的分支方向和稳定性等。
第三阶段(2007年1月至2008年1月):总结阶段。
根据得到的结果,从理论上证实免疫学家从试验和数值计算得到的病毒和T
淋巴细胞存在低水平共存的现象,为理解模型所反映的免疫学的规律性提供理论依据。
形成下列研究的最终产出:研究论文
五、项目研究单位和人员及任务分工
六、项目所需物质条件
项目所需物质条件包括:图书资料、计算机、打印机等。