椎基底动脉系统卒中 Vertebrobasilar Stroke
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中国卒中杂志2013-09-12分享血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕,占各种眩晕的50%以上。
血管源性眩晕可来自前循环,但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。
椎基底动脉系统的主要分支有:①大脑后动脉;②小脑上动脉;③小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA);④小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA);⑤内听动脉,大多起源于AICA (85%),少数起源于基底动脉(15%),个别起源于PICA (2%~4%)。
其中发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、PICA。
经典的血管源性眩晕,伴有神经系统体征,诊断一般不难。
而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统体征,这类患者大多就诊于眩晕门诊,作出诊断较为困难。
如何在早期抓住先机,及时识别这类血管源性眩晕,降低恶性眩晕的严重后果,近年来引起了眩晕界学者广泛的关注,本文综述如下。
血管源性眩晕的主要类型及特点椎基底动脉短暂性脑缺血发作 (vertebrobasilar artery-transient ischemic attack,VA-TIA)①TIA性单纯眩晕发作。
单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状,62%就诊于眩晕门诊的患者表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征,其中19%患者是TIA的首发形式。
TIA性单纯眩晕发作,可非常短暂,一分钟到数分钟不等,一天可有数次发作。
若伴有其他神经系统体征,不难作出诊断,但不伴体征时,是很难区分中枢源性与外周源性眩晕。
频繁TIA性单纯眩晕发作的影像学研究发现,颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)未见异常的患者中,7例患者脑血管造影显示基底动脉的病变(6例动脉硬化性狭窄闭塞,1例梭形血管瘤样管壁改变),6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄,导致基底动脉血流很少或没有,靠侧支循环供血。
基底动脉冗长诊断标准基底动脉冗长症(Vertebrobasilar Dysplasia,VBD)是一种以椎基底动脉系统血管异常扩张、延长和弯曲为特征的疾病。
其诊断标准包括以下几个方面:1. 影像学表现基底动脉冗长症的诊断主要依赖于影像学检查,如计算机断层血管造影(CTA)和磁共振血管造影(MRA)。
在CTA和MRA图像上,观察椎基底动脉的形态,包括长度、管径和弯曲程度。
2. 基底动脉分叉点的高度基底动脉分叉点的高度以鞍背、鞍上池和第三脑室为界被分为4级:0级:基底动脉分叉低于或平鞍背水平;1级:低于或平鞍上池;2级:位于鞍上池和第三脑室之间;3级:达到或高于第三脑室。
3. 基底动脉的偏移度以鞍背和斜坡正中、旁正中、边缘和边缘以外或桥小脑脚为界在偏移度上被分为4级:0级:基底动脉位于鞍背和斜坡正中;1级:位于旁正中之间;2级:位于旁正中和边缘之间;3级:位于边缘以外或桥小脑脚。
4. 基底动脉直径基底动脉直径应在4.5mm及以上。
5. 临床表现基底动脉冗长症患者的临床表现多样,常见的症状包括脑神经刺激及脑干受压症状、后循环脑梗死、脑出血、梗阻性脑积水等。
6. 诊断要点综合影像学表现、基底动脉分叉点的高度、偏移度和直径,以及患者的临床表现,可以诊断基底动脉冗长症。
需要注意的是,部分基底动脉冗长症患者可能会合并基底动脉瘤。
在诊断时,应密切观察基底动脉瘤的存在。
总之,基底动脉冗长症的诊断应综合影像学表现、临床表现等多方面因素,制定合理的诊断标准。
在诊断过程中,还需与患者及其家属充分沟通,告知疾病的风险和可能的预后,以便为患者提供及时、有效的治疗。
脑卒中的分类脑卒中(Stroke)是指脑血管疾病引起的脑部损伤,是导致残疾和死亡的主要原因之一。
根据患者的病因、症状和影像学特征,脑卒中可以被分类为不同的类型,这有助于医生制定治疗方案和预测患者的预后。
1.缺血性脑卒中(Ischemic Stroke)缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞而导致的,占所有脑卒中的80-85%。
这种类型的脑卒中可以进一步分为大动脉粥样硬化性脑梗死(Large artery atherosclerosis stroke)、心源性脑栓塞(Cardiogenic embolic stroke)、小动脉性脑梗死(Small vessel occlusion stroke)和其他类型。
大动脉粥样硬化性脑梗死是由于大脑动脉内形成斑块或血栓所致,通常发生在颈动脉、大脑中动脉或前大脑动脉。
心源性脑栓塞是由于心脏疾病引起的血栓形成,例如心房颤动、心肌梗死或心脏瓣膜病变。
小动脉性脑梗死是由于小动脉内发生的病变所致,通常发生在脑干、基底节和白质区域。
2.出血性脑卒中(Hemorrhagic Stroke)出血性脑卒中是由于脑血管破裂而导致的,占所有脑卒中的15-20%。
这种类型的脑卒中可以进一步分为脑出血(Intracerebral hemorrhage)和蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage)。
脑出血是由于脑内动脉或静脉破裂,导致血液渗入脑组织而引起的。
蛛网膜下腔出血是由于脑外膜下动脉破裂,导致血液渗入蛛网膜下腔而引起的。
3.短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)短暂性脑缺血发作是由于脑血管暂时性阻塞而导致的,通常持续时间在几分钟到一小时之间。
虽然症状会自行消失,但TIA是脑卒中的一个重要预兆,患者应及时接受治疗以预防进一步的脑卒中发生。
4.未确定类型的脑卒中(Undetermined Stroke)在某些情况下,患者的脑卒中类型无法确定,这可能是由于缺乏关键的临床或影像学信息,或者因为患者同时存在多种脑血管疾病。
中国后循环缺血的专家共识一、概述后循环缺血(Posterior Circulation Ischemia,PCI)是常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的20。
后循环,也被称为椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。
对后循环缺血的深入理解对于其有效防治具有重要意义。
历史上,后循环缺血的概念经历了演变。
上世纪50年代,由于发现颈动脉系统短暂性缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)患者存在颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞,推测这是导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对缺血状态的原因,被称为“颈动脉供血不足”。
这个概念被引申到后循环,产生了“椎基底动脉供血不足”(Vertebrobasilar Insufficiency,VBI)的概念。
随着对脑缺血的基础和临床认识的提高,颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式,“颈动脉供血不足”概念不再被使用。
由于对后循环缺血认识的滞后,VBI概念仍被广泛使用,并产生一些错误的认识,如将头晕眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI,将颈椎骨质增生当作VBI的重要原因,更有将VBI的概念泛化,认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。
这些情况在我国尤为严重,导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范,相当程度地影响了我国的医疗水平和健康服务。
随着临床研究的深入和研究技术的发展,对PCI的临床和病因有了几项重要认识。
PCI的主要病因类同于前循环缺血,主要是动脉粥样硬化,颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。
后循环缺血的最主要机制是栓塞。
无论是临床表现或现有的影像学检查都无法可靠地界定“相对缺血状态”。
虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状,但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。
基于以上共识,国际上已用PCI概念取代了VBI概念。
我们制定了中国后循环缺血的专家共识,旨在提高对我国后循环缺血的认识,明确其定义、发病机制、危险因素、临床表现、诊断以及防治策略,以指导临床实践,提高我国的医疗水平和健康服务质量。
㊃论 著㊃[收稿日期]2022-07-25[基金项目]石家庄市引进国外智力项目(20220049)[作者简介]李嘉民(1972-),男,河北大城人,河北省石家庄市人民医院主任医师,医学博士,从事神经内科疾病诊治研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :1209065782@q q.c o m 椎基底动脉形态改变在前、后循环梗死中的比较研究李嘉民1,冯俊淇2*,张紫涵2(1.河北省石家庄市人民医院神经内科,河北石家庄050023;2.河北医科大学研究生学院,河北石家庄050017) [摘要] 目的研究椎动脉优势(v e r t e b r a la r t e r y d o m i n a n c e ,V A D )㊁基底动脉延长扩张(b a s i l a ra r t e r yd o l i c h oe c t a s i a ,B A D E )与后循环梗死的独特相关性,探索椎基底动脉系统形态学改变的各项影像学指标以区分新发后循环梗死及前循环梗死的患者㊂方法选取新发后循环梗死患者50例作为研究组,选取同期住院新发前循环梗死患者50例作为对照组㊂回顾性分析2组的V A D 及B A D E 的相关指标,筛选与后循环梗死相关的独立危险因素,并将筛选出的指标代入R O C 曲线,找出区分新发前后循环梗死患者的最佳截断值㊂结果后循环梗死组与前循环梗死组在基底动脉理论长度(b a s i l a f a r t e r y l e n g t h ,B A L )㊁存在V A D 或基底弯曲患者所占比例方面比较差异有统计学意义(P <0.05)㊂L o g i s t i c 分析显示,两侧椎动脉管径差值(D 值)2级㊁3级是发生后循环梗死的独立危险因素(P <0.05)㊂R O C 曲线显示,D 值可对新发前㊁后循环梗死进行区分,其最佳截断值为0.41mm ,其A U C 为0.753,特异度为0.78,敏感度为0.66㊂结论V A D 增加了后循环梗死发生的风险,且D 值达到2级以上此风险大大增加,M R A 资料D 值>0.41mm 的新发脑梗死患者更有可能患有后循环梗死㊂[关键词] 椎底动脉供血不足;后循环梗死;前循环梗死 d o i :10.3969/j .i s s n .1007-3205.2023.03.003 [中图分类号] R 743.9 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2023)03-0259-05C o m p a r a t i v e s t u d y o fm o r p h o l o g i c c h a n g e s o f v e r t e b r o b a s i l a r a r t e r yi na n t e r i o r a n d po s t e r i o r c i r c u l a t i o n i n f a r c t i o n L I J i a -m i n 1,F E N GJ u n -qi 2*,Z H A N GZ i -h a n 2(1.D e p a r t m e n t o f N e u r o l o g y ,S h i j i a z h u a n g P e o p l e 'sH o s p i t a l ,H e b e iP r o v i n c e ,S h i j i a z h u a n g050023,C h i n a ;2.G r a d u a t eS c h o o l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,S h i j i a z h u a n g 050017,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b je c t i v e T os t u d y t h e u n i q u ec o r r e l a t i o n b e t w e e n v e r t e b r o b a s i l a ra r t e r y d o m i n a n c e (V A D ),b a s i l a r a r t e r y do l i c h o e c t a s i a (B A D E )a n d p o s t e r i o r c i r c u l a t i o n i n f a r c t i o n ,a n d t oe x p l o r e v a r i o u s i m a g i n g i n d i c a t o r s o fm o r p h o l o g i c a l c h a n g e s o f v e r t e b r o b a s i l a r a r t e r y s y s t e mt o d i s t i n g u i s h p a t i e n t s w i t h n e w p o s t e r i o rc i r c u l a t i o ni n f a r c t i o n (P C I )a n d a n t e r i o rc i r c u l a t i o n i n f a r c t i o n (A C I ).M e t h o d s F i f t y p a t i e n t sw i t hn e wP C Iw e r e s e l e c t e d a s t h e r e s e a r c h g r o u p ,a n d 50i n p a t i e n t s w i t hn e w A C Id u r i n g t h es a m e p e r i o d w e r es e l e c t e da st h ec o n t r o l g r o u p.T h e r e l a t e d i n d e x e s o fV A Da n dB A D E i n t h e t w o g r o u p sw e r e r e t r o s p e c t i v e l y a n a l yz e d ,r i s k f a c t o r s r e l a t e d t oP C Iw e r e s c r e e n e d ,a n d t h e s c r e e n e d i n d e x e sw e r e i n s e r t e d i n t oR O Cc u r v e t o i d e n t i f yt h e o p t i m a l c u t -o f f v a l u e t od i s t i n gu i s h t h e p a t i e n t sw i t hn e w A C I a n dP C I .R e s u l t s T h e r ew a s a s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c eb e t w e e nP C I g r o u p a n dA C I g r o u p i nt h eb a s i ca r t e r y l e n gt h (B A L ),t h e p r o p o r t i o no f p a t i e n t sw i t h V A Do rb a s a l c u r v a t u r e (P <0.05).L o g i s t i ca n a l ys i ss h o w e dt h a t g r a d e2a n d g r a d e3o ft h ed i a m e t e rd i f f e r e n c e (D v a l u e )o fb i l a t e r a lv e r t e b r a la r t e r y we r e i n d e pe n d e n t r i s kf a c t o r sf o rP C I (P <0.05).T h e R O Cc u r v es h o w e dt h a tt h eD v a l u ec o u l d d i s t i ng u i sh t h en e w A C Ia n dP C I ,wi t ht h eo pt i m a l c u t o f fv a l u eo f0.41mm ,A U Co f0.753,㊃952㊃第44卷第3期2023年3月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .44 N o .3M a r . 2023 Copyright ©博看网. All Rights Reserved.s p e c i f i c i t y o f 0.78,a n ds e n s i t i v i t y of 0.66.C o n c l u s i o n V A Di n c r e a s e s t h e r i s ko fP C I ,a n dt h e r i s k i sg r e a t l y i n c r e a s e dwh e nDv a l u ei s a b o v e l e v e l 2.P a t i e n t sw i t h c e r e b r a l i n f a r c t i o nw h e nh i s Dv a l u e i s g r e a t e r t h a n0.41mma r em o r e l i k e l y t o e x pe r i e n c eP C I .[K e y wo r d s ] v e r t e b r o b a s i l a r i n s u f f i c i e n c y ;p o s t e r i o r c i r c u l a t i o n i n f a r c t i o n ;a n t e r i o r c i r c u l a t i o n i n f a r c t i o n随着计算机断层扫描(c o m p u t e d t o m o g r a p h y ,C T )㊁磁共振成像(m a g n e t i cr e s o n a n c ei m a g i n g ,M R I)等影像学技术的发展,椎基底动脉系统得到了更好地观察㊂而椎基底动脉系统主要为后循环梗死的责任血管,其形态学改变对后循环梗死及前循环梗死的影响很可能是不同的,因此目前越来越多的文献关注椎基底动脉形态学改变与后循环梗死之间的相关性[1-3]㊂研究显示,椎基底动脉延长扩张患者149例的临床进程中,在10年内最少有60%的患者发生过1次可能与椎基底动脉延长扩张有关的临床事件,并且在所有临床事件里脑卒中是最常见的事件(占全部临床事件的81%)[4]㊂然而由于椎基底动脉系统形态学改变的复杂和多样性,通过定量角度分析椎基底动脉系统形态学改变与后循环梗死的相关性文章仍较少见,同时通过评估血管形态学指标的异常来区分新发梗死可能是前循环还是后循环梗死的研究也尚缺乏㊂本研究通过对椎基底动脉系统的影像学资料进行分析,采用半定量的方法探讨椎动脉优势㊁基底动脉延长扩张与后循环梗死事件的相关性以及各项影像学指标是否存在截断值用来区分新发的前㊁后循环梗死患者㊂1 资料与方法1.1 一般资料 选取2019年10月 2021年10月于我院神经内科住院的新发后循环梗死患者50例作为研究组,随机选取同期住院的新发前循环梗死患者50例作为对照组㊂纳入标准:根据‘2018版中国缺血性脑卒中诊治指南“初步确定可能存在脑卒中的患者,进一步行头M R I 以及头颈部磁共振动脉血管成像(m a g n e t i c r e s o n a n c ea n g i o g r a p h y ,M R A )检查明确梗死灶和颅内外血管情况㊂排除标准:未经影像学证实的脑卒中或影像学表现下前㊁后循环多发梗死灶的卒中患者㊂椎基底动脉在MR A 上显示不清晰及椎基底动脉走行中粥样硬化狭窄严重㊁闭塞患者㊂存在除椎动脉优势及基底动脉延长扩张外其他椎基底动脉系统形态异常患者㊂心源性卒中及原因不明的脑卒中患者㊂后循环梗死组与前循环梗死组比较,在性别㊁年龄㊁吸烟㊁饮酒㊁高血压㊁糖尿病㊁冠心病㊁高同型半胱氨酸血症㊁高三酰甘油血症㊁高低密度脂蛋白血症㊁高胆固醇血症方面比较差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性㊂见表1㊂表1 2组一般资料比较T a b l e 1 C o m p a r i s o no f g e n e r a l d a t ab e t w e e n t w o g r o u ps (n =50)组别性别(例数,%)男性女性年龄(x -ʃs ,岁)吸烟(例数,%)饮酒(例数,%)高血压(例数,%)前循环梗死组29(58.0)21(42.0)64.40ʃ11.2114(28.0)9(18.0)33(66.0)后循环梗死组32(64.0)18(36.0)65.62ʃ10.6115(30.0)9(18.0)33(66.0)χ2/t 值0.3780.5590.0490.0010.001P 值0.6820.5781.0001.0001.000组别糖尿病(例数,%)冠心病(例数,%)高同型半胱氨酸血症(例数,%)高甘油三酯血症(例数,%)高低密度脂蛋白血症(例数,%)高胆固醇血症(例数,%)前循环梗死组14(28.0)9(18.0)15(30.0)11(22.0)10(20.0)7(14.0)后循环梗死组15(30.0)7(14.0)20(40.0)11(22.0)14(28.0)10(20.0)χ2/t 值0.0490.2981.0990.0010.8770.638P 值1.0000.7860.4021.0000.4830.5951.2 研究方法 入院后收集所有患者的性别㊁年龄㊁吸烟史及饮酒史,是否存在高血压㊁糖尿病㊁冠心病㊁高同型半胱氨酸血症㊁高三酰甘油㊁高低密度脂蛋白㊁高胆固醇血症病史㊂在患者入院3d 内进行头颈部M R I 检查,采用三维重建(3D t i m e -o f -f l i g h t ,3D -T O F )技术进行MR A 成像,成像后经最大密度投影法与多层面重建得到M R A 图像㊂由两位高年资的神经内科医师独立测量以下影像学指标:①椎基底动脉管径[5-6]:从椎动脉汇合处开始,向下每隔3mm 测量一次椎动脉管径,对两侧椎动脉分别进行3次测量,取3次测量的均值为椎动脉管径;在T 2像上测量桥中水平的基底动脉长轴长㊃062㊃河北医科大学学报 第44卷 第3期Copyright ©博看网. All Rights Reserved.度为基底动脉管径㊂②基底动脉扩张[5]:在基底动脉的全部走行过程中任一水平基底动脉管径>4.5mm 即认为存在基底动脉扩张㊂③椎动脉优势(v e r t e b r a l a r t e r y do m i n a n c e ,V A D )[6]:满足两侧椎动脉V 4段管径差值ȡ0.3mm 即认为存在V A D ;根据测量得到的D 值,将存在V A D 患者的D 值分为3级:1级-0.31~0.57mm (17例),2级-0.58~0.86mm (19例),3级-0.87~1.60mm (16例)㊂④基底动脉弯曲[7]:在两侧椎动脉汇合点与基底动脉尖端点之间做一线段A ,通过此线段A判定基底动脉弯曲方向,基底弯曲的形态有C 形和S 形2种情况,若是呈S 形弯曲形态,则以弯曲更严重侧作为基底动脉弯曲方向㊂⑤基底动脉理论长度(b a s i l a f a r t e r y l e n gt h ,B A L )与基底动脉弯曲长度(b e n d i n g l e n g t h ,B L )[7]:B A L 是指上述线段A 的长度㊂B L 是指基底动脉最大弯曲处的血管中心点与线段A 之间的最短距离㊂若弯曲形态为S 形时,B L 则是两侧弯曲距离之间的差值㊂将测得的B L分为3级:1级-1.07~1.63mm (21例),2级-1.64~2.70mm (21例),3级-2.71~13.25mm(21例)㊂1.3 统计学方法 应用S P S S25.0统计软件分析数据㊂计量资料采用t 检验,计数资料采用χ2检验㊂独立危险因素的确定采用L o gi s t i c 回归分析㊂绘制受试者工作特征曲线(r e c e i v e r o p e r a t i n gc h a r a c t e r i s t i c c u r v e ,R O C )分析D 值对新发后循环梗死的预测价值㊂P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 影像学资料 后循环梗死组与前循环梗死组相比,在双侧椎动脉管径㊁基底动脉管径水平以及是否存在基底动脉扩张㊁大脑后动脉狭窄方面比较差异无统计学意义(P >0.05)㊂2组在B A L 方面后循环梗死患者B A L 的平均值为(24.10ʃ3.24)mm大于前循环梗死患者B A L 的平均值(22.39ʃ3.07)mm ,B A L 在2组间差异有统计学意义(t =2.395,P =0.020)㊂2组在是否存在V A D 及基底动脉弯曲方面差异也有统计学意义(χ2=16.026,P =0.001;χ2=5.191,P =0.038)㊂见表2㊂表2 2组影像资料比较T a b l e 2 C o m p a r i s o no f i m a g i n g d a t ab e t w e e n t w o g r o u ps (n =50)组别B A L (x -ʃs ,mm )右椎动脉管径(x -ʃs ,mm )左椎动脉管径(x -ʃs ,mm )基底动脉管径(x -ʃs ,mm )前循环梗死组22.61ʃ3.073.14ʃ0.463.08ʃ0.444.35ʃ0.69后循环梗死组24.10ʃ3.242.94ʃ0.583.03ʃ0.524.44ʃ0.81t/χ2值2.3951.9420.4970.614P 值0.0200.0550.6200.541组别V A D (例数,%)基底动脉扩张(例数,%)基底动脉弯曲(例数,%)大脑后动脉狭窄(例数,%)前循环梗死组16(32.0)20(40.0)26(52.0)18(36.0)后循环梗死组36(72.0)26(52.0)37(74.0)21(42.0)t/χ2值16.0261.4495.1910.378P 值<0.0010.3160.0380.6822.2 多因素的二元L o gi s t i c 回归分析 以循环梗死为因变量(是=0,否=1),以D 值(<0.3mm=0,1级=1,2级=2,3级=3)㊁B L (无弯曲=0,1级=1,2级=2,3级=3)㊁B A L 为自变量,进行L o gi s t i c 回归㊂显示D 值2级㊁3级是发生后循环梗死的独立危险因素(P <0.05)㊂见表3㊂表3 发生后循环梗死危险因素的二元L o gi s t i c 回归T a b l e 3 L o g i s t i c r e g r e s s i o na n a l ys i s o f r i s k f a c t o r s f o r p o s t e r i o r c i r c u l a t i o n i n f a r c t i o n 变量回归系数标准误W a l d χ2值P 值O R 值95%C IB A L 0.0680.0810.7090.4001.0710.913~1.256D 值分级10.9740.6052.5900.1082.6480.809~8.66722.1080.6779.7000.0028.2342.185~31.034 31.9470.6907.9620.0057.0041.812~27.075B L 分级 10.4920.6420.5880.4431.6360.465~5.758 20.5590.6470.7470.3881.7500.492~6.224 31.1460.6712.9190.0883.1450.845~11.703㊃162㊃河北医科大学学报 第44卷 第3期Copyright ©博看网. All Rights Reserved.2.3 D值对新发后循环梗死及前循环梗死患者的区分效果评估以前循环梗死组作为参考人群,绘制R O C曲线,得出D值的最佳截断值为0.41mm,用于区分新发的后循环梗死及前循环梗死患者,曲线下面积为0.753,P<0.001,特异度为0.78,敏感度为0.66,约登指数为0.44,阳性似然比为3.00,阴性似然比为0.44,诊断比值比为6.82㊂见图1㊂图1D值区分新发后循环梗死的R O C曲线F i g u r e1R O Cc u r v eo fD-v a l u e t od i s t i n g u i s hn e w p o s t e r i o r c i r c u l a t i o n i n f a r c t i o n3讨论V A D和B A D E因各种检查方法的不同,相应的评估标准也尚未得到统一[8]㊂而椎基底动脉系统形态学改变因与缺血性卒中㊁颅神经或脑干受压症状㊁梗阻性脑积水㊁眩晕㊁蛛网膜下腔出血和各种类型的颅内出血等临床事件相关而越来越受到重视[9-10]㊂但以往的研究往往从定性的角度出发,在后循环梗死患者与正常人之间对椎动脉或基底动脉的形态学改变进行分析,本研究从定量角度出发,说明了V A D是后循环梗死的独立危险因素㊂众所周知,大动脉粥样硬化是前循环梗死的主要病因,高血压㊁糖尿病㊁高脂血症㊁高龄等血管硬化危险因素是前循环梗死的危险因素[11],有文献报道动脉粥样硬化同样是后循环梗死的主要病因之一[12],且除了高同型半胱氨酸外高血压㊁糖尿病等危险因素在前㊁后循环梗死中都会起到促成作用,也有研究认为动脉粥样硬化可能在V B D进展成后循环梗死事件的机制中起重要作用[13]㊂本研究结果显示在前后循环梗死组之间高龄㊁高血压㊁糖尿病等传统脑血管病危险因素差异无统计学意义,表明前循环梗死的部分高危人群同时是后循梗死的高危人群,支持了以往的研究结果㊂以往的研究表明B A D E是发生后循环梗死及其复发的独立危险因素[4,14-15],然而本研究结果显示基底动脉的弯曲与延长虽然在前循环梗死组与后循环梗死组间差异存在统计学意义,但不是新发后循环梗死的独立危险因素,可能是由于以往的大部分研究仅探讨B A D E或V A D与后循环梗死的相关性而忽略了二者间的潜在关系㊂也有研究显示,基底动脉弯曲虽然是桥脑梗死的独立危险因素,但基底动脉弯曲与V A D之间存在正性相关关系[16-18]㊂本研究中,V A D因可以促进基底动脉的弯曲,而使基底动脉弯曲不是后循环梗死的独立危险因素㊂另有研究称基底动脉的长度仅受到年龄的影响[16],而本研究提示V A D可能也对基底动脉长度造成影响从而使其不是后循环梗死的独立危险因素,这一点有待于多中心㊁大样本的研究进行验证㊂本研究结果表明前㊁后循环梗死组在是否存在V A D方面差异有统计学意义,进一步的分析提示D 值2级㊁3级是后循环梗死的独立危险因素,中高等级的V A D相对于低等级的V A D发生后循环梗死的风险更高,现有的一些针对V A D相关的血流动力学改变的研究解释了这一结果可能的机制㊂存在V A D时非优势侧椎动脉血流速度较慢,且血管阻力较高,推测V A D非优势侧较慢的血流速度易于斑块的沉积,从而形成微血栓,且当血流动力学发生突然改变而优势侧无法代偿时,也可能因低灌注而导致梗死事件发生[19-20]㊂同时,因两侧椎动脉管径不同导致不对称的血流动力学对椎基底动脉交界处血管壁产生的切应力似乎是激活金属蛋白酶的潜在机制之一,激活的金属酶可对血管中层产生破坏而产生小血管病变促进腔隙性梗死的发生[21-22]㊂不对称的血流动力学也会促进基底动脉的弯曲,弯曲的基底动脉可促进弯曲处不稳定斑块的形成,不稳定斑块的脱落㊁弯曲处血流速度减慢㊁桥脑穿支动脉受到牵拉血流量减少等多种因素都会导致后循环梗死事件发生[23-25]㊂因此,在中高等级的V A D可能引起的血流动力学改变或血管结构改变等多种因素的共同作用下会增加后循环梗死事件发生的风险㊂本研究对多因素回归有意义的D值进行了R O C曲线的分析,显示D值可以对新发前㊁后循环梗死的患者起到较好的区分效果,但最大曲线下面积所对应的截断值有多个㊂当取其截断值为0.41mm时保证了最高的阳性似然比,从而避免了临床上的误判,当D值>0.41mm时推测新发的梗死较大可能为后循环梗死㊂但此截断值相应的阴性似然比较高,这会造成一定的漏判,因此当D值< 0.41mm时不能充分说明新发的脑梗死不是后循环梗死㊂通过这一显示,在临床工作中对于新发脑梗死患者而又未做M R I明确梗死灶时,可以凭借近期M R A资料的D值是否>0.41mm对梗死灶的位置㊃262㊃河北医科大学学报第44卷第3期Copyright©博看网. All Rights Reserved.进行推断,从而指导治疗方案及风险的评估㊂然而目前关于D值对新发前㊁后循环梗死区分作用的研究极其少见,且因纳排标准较严格本研究的样本量不尽如人意,需要更大样本量的回顾性研究进一步说明问题㊂综上所述,V A D增加了后循环梗死事件发生的风险,且2级和3级的V A D发生后循环梗死事件的风险更高,要重视中高等级的V A D患者脑梗死的二级预防,对于新发脑梗死患者既往M R A资料显示D值>0.41mm时有理由倾向于其病灶位于后循环供血区的判断㊂[参考文献][1] C h i H Y,C h e n KW,H s u C F,e t a l.U l t r a s o u n d f i n d i n g sd i s c l o se t h e m u t u a l i m p a c to fv e r t e b r o b a s i l a rd o l i c h o e c t a s i aa n dv e r t eb r a l a r t e r y h y p o p l a s i a[J].JU l t r a s o u n d M e d,2019,38(11):3037-3042.[2] C h a k r a b o r t y T,L a n z i n o G,F l e mm i n g K D.V e r t e b r o b a s i l a rd o l i c h oe c t a s i a p r e s e n t i n g s i m u l t a n e o u s l y w i t hi s c h e m i ca n dh e m o r r h a g i c s t r o k e s[J].J C l i nN e u r o s c i,2019,61:296-297.[3] D e l B r u t t oV J,G u t i e r r e zJ,G o r y a w a l a M Z,e ta l.P r e v a l e n c ea n d c l i n i c a l c o r r e l a t e s o f i n t r a c r a n i a l d o l i c h o e c t a s i a i 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g,2021,13(6):580-584.(本文编辑:何祯)㊃362㊃李嘉民等椎基底动脉形态改变在前㊁后循环梗死中的比较研究Copyright©博看网. 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脑血管疾病(Cerebrovascular Diseases, CVD )掌握大动脉粥样硬化性卒中、心源性脑栓塞的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则熟悉短暂性脑缺血发作的概念、特点及治疗措施重点:掌握概念、典型临床表现、实验室检查与诊治原则Introduction脑卒中(stroke):急性起病迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件脑的血液供应一,动脉系统1.颈内动脉系统(前循环) (1)颈内动脉(Internal Carotid) • 分支包括眼动脉、大脑前动脉、大脑中动脉及后交通动脉• 供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶,颞叶,顶叶和基底节)的血液 (2)大脑前动脉(The anterior cerebral artery ,ACA )• 是颈内动脉的终支, 分为皮层支及深穿支;• 皮层支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4部皮质; • 深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部,尾状核,豆状核前部。
(3)大脑中动脉(MCA )• 是颈内动脉的直接延续,分为皮层支与深穿支;• 供应大脑半球背外侧面的2/3,内囊膝部和后肢前2/3,壳核、苍白球、尾状核 •豆纹动脉(供应内囊)是高血压脑出血最易出现的部位2.椎-基底动脉系统(后循环)(1)椎-基底动脉(Vertebrobasilar a ) • 供应大脑半球后2/5部分、丘脑、 脑干和小脑的血液 (2)大脑后动脉(PCA ) • 基底动脉终末支,供应ditto3.脑底动脉环(Circle of Willis )• 双侧大脑前动脉、前交通动脉、颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉 •脑血流供应的调节和代偿缺血性脑血管病(Ischemic Cerebrovascular Diseases )短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack, TIA )缺血性脑卒中(Cerebral Ischemic Stroke )/缺血性脑梗死(Cerebral Infarction ) 一,TIA由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所导致的短暂性神经功能障碍,但不伴发急性梗死。
椎基底动脉供血不足诊断和治疗的研究进展标签:椎基底动脉供血不足;诊断;治疗;研究进展椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency,VBI)临床较常见,是50岁以上的中老年人多发的缺血性脑血管病。
它可引起椎基底动脉系统供血相关脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓等灌流区循环障碍。
临床表现以眩晕,伴或不伴恶心、耳鸣、视物旋转、构音障碍等主观症状为主,客观体征少。
1951年Fisher等应用颈动脉供血不足理论描述前循环梗死前的短暂性缺血发作。
后来,Denny-Brown解释短暂性脑缺血发作和脑缺血的波动表现为脑血管供血不足。
需要强调的是,供血不足是指因血管严重狭窄或阻断后侧支循环维持相关支配区供血,因而它是关于短暂性脑缺血发作的发病机制学说。
VBI的提出是基于颈动脉供血不足推论得出的,经典VBI的含义是大动脉狭窄甚至闭塞后血流低灌注,表现为后循环短暂缺血发作。
二十世纪六十年代,椎基底动脉供血不足的概念广泛应用。
但由于对后循环缺血认识的滞后,导致VBI概念不清。
产生的不确切认识很多,如将颈椎骨质增生作为VBI的重要病因。
椎基底动脉供血不足描述的是一组波动性的脑干症状,包括头晕和其他脑神经、长束及小脑症状,病因为后循环缺血,是短暂性脑缺血发作。
VBI主要内因有血管动脉粥样硬化、栓塞、锁骨下盗血综合征等;重要外因有椎间盘突出、创伤、颈椎不稳及骨折等。
相比脑前循环系统,对椎基底动脉供血不足的研究不多,病因和发病机制复杂,很难形成规范的诊断、治疗标准。
本文就近年来VBI神经影像和电生理学检测技术诊断及治疗方法的发展综述如下,为临床更好地制定诊断标准、治疗指南提供理论指导。
1VBI诊断研究进展椎基底动脉缺血症状体征少, 临床诊断主要依靠椎动脉压迫实验、经颅多普勒和颈周血管超声, 均有其不足之处, 但随着CT、DSA、MRI等的临床应用, 扩大和丰富了VBI的诊断手段, 对其早期诊断, 积极治疗, 减少死亡率有着重要意义。
椎基底动脉综合征的概念椎基底动脉综合征(Vertebrobasilar Artery Syndrome,VBAS)是一种脑部血液循环障碍,主要影响椎基底动脉系统的正常功能。
●定义椎基底动脉综合征,也称为后循环缺血(posterior circulation ischemia),是由于椎基底动脉系统发生循环障碍,导致脑部供血不足,引发一系列临床症状。
●病因椎基底动脉综合征的主要病因包括:●血管狭窄:通常是动脉粥样硬化导致的血管狭窄,影响血流通过。
●血栓形成:由于血液凝固性增加或血流动力学改变,导致血栓形成。
●外部压迫:如颈椎病变、肿瘤等压迫椎基底动脉。
症状椎基底动脉综合征的症状多种多样,主要包括:●眩晕:突然出现的眩晕,常伴恶心、呕吐。
●平衡障碍:难以保持直立姿势,行走不稳。
●视觉障碍:如复视、视野缺损、视力模糊等。
●语言障碍:包括失语、构音障碍等。
●意识障碍:如昏迷、意识模糊等。
诊断椎基底动脉综合征的诊断通常依赖于以下检查:●神经系统检查:评估患者的意识状态、肌力、感觉等。
●脑部影像学检查:如CT、MRI等,了解脑部结构和功能情况。
●脑电图:监测脑部电生理活动,了解脑功能状态。
●血液检查:如血常规、凝血功能等,了解血液系统情况。
治疗椎基底动脉综合征的治疗主要包括:●急救治疗:如止吐、控制颅内压等。
●药物治疗:使用抗血小板药物、抗凝药物、改善脑循环药物等。
●血管内治疗:如血管成形术、支架植入术等,改善血管狭窄情况。
●对症治疗:针对不同的症状进行对症治疗,如康复治疗、物理治疗等。
预防椎基底动脉综合征的预防措施包括:●控制危险因素:如高血压、糖尿病、高血脂等。
●健康生活方式:保持健康饮食、适量运动、戒烟限酒等。
●定期检查:进行相关检查以早期发现病变,并进行及时治疗。
经颅多普勒超声对椎-基底动脉供血不足诊断与鉴别诊断摘要】目的探讨经颅多普勒超声(TCD)对椎-基底动脉供血不足(VBI)的诊断价值。
方法采用德国TWLTCD仪对门诊诊断为VBI的100例患者进行检测。
结果发现椎动脉(VA)和(或)基底动脉(BA)异常70例,动脉硬化69例,其中合并血管狭窄3例;血管痉挛17例;椎动脉型颈椎病16例;颈肩部肌肉劳损及无菌性炎症2例。
结论TCD对VBI诊断与鉴别诊断具有较高的临床价值。
【关键词】椎-基底动脉供血不足诊断椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency,VB I)是神经内科的常见病、多发病,是由于椎基底动脉系统循环不全引起脑干、小脑、大脑半球后部等灌流区机能障碍所致的症状,多发于中老年人,患有颈椎病和血管病患者,有80% 的人在50~ 70 岁之间发生症状,眩晕、头痛、视症状及意识障碍为椎基底动脉供血不足的四大症状。
VBI的诊断主要依赖于影像学检查方法,长期以来对椎-基底动脉供血不足缺乏有效简便的检测手段,经颅多普勒对椎-基底动脉供血不足提供了一个无创性、简便而又准确的诊断方法,并能了解单支血管的血流情况。
1资料与方法1.1临床资料本组100例中男53例,女47例,年龄42~68岁,平均53岁,患者均有:(1)头晕,有旋转感,或视物摆动,不稳感;(2)麻木,手足麻木,单侧多见;(3)颈肩部疼痛及上肢放射痛,颈肌僵硬。
1.2 方法采用德国DWL经颅多普勒,2.0MHz脉冲多普勒探头,让患者俯卧位或侧卧位探测基底动脉,左右椎动脉的供血情况。
2结果2.1 45例表现为两侧椎动脉及基底动脉均为收缩期低流速的多普勒;23例仅为左右椎动脉收缩期低流速,而基底动脉血流速度正常;18例为一侧椎动脉出现低流速,其余血管的血流速度均为正常;3例椎动脉血流速度正常,仅基底动脉出现收缩期低流速,11例出现基底动脉高流速的多普勒频谱,显示基底动脉狭窄,导致供血不足。
依达拉奉注射液治疗椎基底动脉供血不足临床观察椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency,VBI)指椎基底动脉系统因各种原因引起的形态与机能的异常,产生相应的灌流区供血的不足,引起可逆性神经功能障碍,出现眩晕、复视、共济失调、交叉偏瘫等症候群[1],本文介绍使用依达拉奉(edaravone,MCI-186江苏先声药业生产)注射液及血栓通注射液治疗椎基底动脉供血不足眩晕的患者,观察临床疗效及头颅TCD的变化,现报告如下:1资料与方法1.1临床资料:选择2005年1月至2006年7月在我院急诊中符合VBI诊断标准的患者62例,并随机分成治疗组、对照组,其中治疗组32例,女21例,男11例,平均年龄51.8±3.2岁;对照组30例,女21例,男9例,平均年龄52.1±3.1岁,两组在性别、年龄、病程、临床症状、体征、伴随疾病及治疗前后血常规、血生化检查上无统计学差异(p>0.05)。
1.2诊断标准:所有入选者均符合1989年WHO的诊断标准[2],入选者至少包括眩晕和其它兩项临床症状:①眩晕为旋转感或视物晃动感或不稳感,多因头位和体位改变而诱发;②眩晕为阵发性,间歇期有头晕,24小时内不缓解;③眩晕至少伴有一种椎基底动脉缺血发作的其它症状,即枕叶、脑干、小脑的损害症状,如视力或视野障碍、复视、一侧性耳鸣和耳聋、构音、吞咽障碍、一侧或双侧共济失调、肢体麻木无力、摔倒、昏厥等;④TCD提示椎基底动脉供血不足;⑤头颅CT或MRI排除椎基底动脉供血区新的梗死或出血灶;⑥病因明确如:颈椎病、颈椎外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、低血压等;⑦排除眼、耳、颅内其它疾病所致的眩晕。
1.3治疗方法:对照组予常规治疗方案,胞二磷胆碱500mg+生理盐水250ml 静脉滴注,血栓通注射液300mg+生理盐水250ml静脉滴注,每日一次;治疗组予依达拉奉30mg+生理盐水50ml微泵静脉推注,血栓通注射液300mg+生理盐水250ml静脉滴注,每日一次,各组都连续用药7天。
.缺血性脑血管病研究•椎基底动脉延长扩张症与急性缺血性脑卒中患者预后的相关性刘宁,张高才,徐建可,张洪阳•韩新生摘要:的探讨椎基底动脉延长#■张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)与急性缺血性脑卒中患者预后的关系。
方敁选择2015年12月〜2019年6月开封市中心医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者467例,依据影像标准分为V B D组37例,非V B D组430例。
采用美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke,N IH S S)评分,综合评估患者患病的严重程度,其次行头颅C T、M R1、C T血管造影和数字减影血管造影等影像学检查.进一步评估频内血管形态、结构等情况。
根据发病后90 d改良的R a n k in量表(modified Rankin scale,m R S)评分分为预后良好组386例(m R S评分<3分预后良好)及预后不良组81例(m R S评分>3分预后不良)。
采用SPSS 16. 0统计软件分析患者流行病学特征、T O A S T分型、血管危险因素、血管变异的情况和实验室检查结果,评估可能影响患者临床预后的相关因素。
结票 V B D组发病90 d转归良好28例•转归不良9例;非V B D组 发病90 d转归良好358例,转归不良72例。
随访期间V B D组死亡2例,再次非致死性脑梗死7例;非V B D组死亡11例,再次非致死性脑梗死61例。
V B D组基线N IH S S评分和H e y水平明显高于非V B D组,差异有统计学意义(P<0. 01)。
预后不良组基线N IH S S评分、高血压、高脂血症、脑梗死、H e y和心房颤动比例明显高于预后良好组•差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。
多元lo g istic回归分析显示,H e y是发生V B D的独立危险因素(0尺=1.04,95%(7:1.01〜1.08,尸=0.005);乂1^)和基线川日58评分是急性缺血性脑卒中预后不良的独立危险因素(0尺=2.75,95%(:7:1.04〜7.29,尸=0.042;0尺=1.54,95%(::/:1.40〜1.69,尸=0.005)。
周围神经疾病、脊髓疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、癫痫、运动性障碍等神经科疾病名称及英文缩写周围神经疾病Peripheral neuropathy 三叉神经痛Trigeminal neuralgia颞颌关节综合征Coston syndromeBell 麻痹Bell palsy亨特综合征Hunt syndrome面肌痉挛Facial spasm前庭神经元炎Vestibular neuronitis良性阵发性位置性眩晕 Benign paroxysmal positional vertigo,BPPV舌咽神经痛Glosspharyngeal neuralgia肘管综合征 Cubital tunnel syndrome坐骨神经痛Sciatica股外侧皮神经炎Lateral femoral cutaneous neuritis臂丛神经痛Brachial neuralgia特发性臂丛神经痛Parsonage-Turner 综合征多数性单神经病Mononeuropathy multiplex多发性神经病Polyneuropathy遗传性共济失调性周围神经病Refsum 病Churg-Strauss 综合征Churg-Strauss syndrome,CSS急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP吉兰-巴雷Guillain Barre syndrome,GBS急性运动轴索性神经病Acute motor axonal neuropathy,AMAN 急性运动感觉轴索性神经病Acute motor-sensory axonal neuropathy,AMSANMiller-Fisher 综合征 Miller-Fisher syndrome,MFS急性泛自主神经病Acute panautonomic neuropathy急性感觉神经病Acute neuropathy,ASN急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis,CIDP感觉运动神经病Sensory motor neuropathy,SMNP脊髓疾病脊髓半切综合征 Brown-Sequard syndrome脊髓炎Myelitis脊髓病Myelopathy急性脊髓炎 Acute myelitis人类T 淋巴细胞病毒 1 型相关脊髓病HTLV-1 associated myelopathy,HAM亚急性坏死性脊髓炎Subacute necrotizing myelitis压迫性脊髓病Compressive myelopathy亚急性联合变性Subacute combined degeneration of spinal cord,SCD非恶性贫血型联合系统变性Combined systemic degeneration of non-pernicious anemia type脊髓空洞症Syringomyelia延髓空洞症Syringobulbia脊髓血管病Vasular disease of the spinal cord动静脉畸形Arteriovenous malformation,AVM脊髓间歇性跛行Intermittent claudication of the spinal cord 脊髓静脉高压综合征Venous hypertensive myelopathy,VHM 纤维软骨性栓塞Fibrocartilaginous embolism脑血管疾病 Cerebrovascular disease短暂性脑缺血发作Transient ischemic attack,TIA短暂性全面遗忘症Transient global amnesia,TGA脑梗死Cerebral infarction缺血性脑卒中Cerebral ischemic stroke延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome闭锁综合征Locked-in syndrome基底动脉尖综合征Top of the basilar syndrome,TOBS脑栓塞Cerebral embolism心源性脑栓塞Cardiogenic cerebral embolism出血性梗死Hemorrhagic infarction,HI腔隙性脑梗死Lacunar infarction脑分水岭梗死Cerebral watershed infarction,CWSI边缘带梗死Border zone infarction脑出血Intracerebral hemorrhage,ICH脑淀粉样血管病Cerebral amyloid angiophthy,CAA蛛网膜下腔出血Subarachnoid hemorrhage,SAH颅内静脉系统血栓形成Cerebral venous thrombosis,CVT海绵窦血栓形成Cavernous sinus thrombosis上矢状窦血栓形成Superior sagittal sinus thrombosis侧窦血栓形成Lateral sinus thrombosis烟雾病Moyamoya脑盗血综合征Steal syndrome锁骨下动脉盗血综合征Subclavian steal syndrome颈动脉盗血综合征Carotid steal syndrome椎基底动脉盗血综合征Vertebrobasilar steal syndrome伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病(Cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CARASIL)动脉夹层Artery dissection原发性中枢神经系统血管炎Primary angitis of central nervous system,PACNS中枢神经系统肉芽肿性血管炎Gramulomatous angitis of the CNS,GACNS血管性痴呆Vascular dementia,VaD血管性认知功能障碍Vascular cognitive impairment,VCI多梗死性痴呆Multi-infarct dementia,MID皮质下血管性痴呆Subcortical vascular dementia关键部位梗死性痴呆Strategic infarct dementia中枢神经系统感染性疾病Central nervous system,CNS单纯疱疹病毒性脑炎Herpes simplex virus encephalitis,HSE单纯疱疹病毒Herpes simplex virus,HSV巨细胞病毒性脑炎Cytomegalovirus encephalitis,CMVE巨细胞病毒Cytomegalovirus,CMV病毒性脑炎 Virus encephalitis亚急性硬化性全脑炎Subacute sclerosing panencephalitis,SSPE进行性多灶性白质脑病Progressive multifocal leukoencephalopathy,PML化脓性脑膜炎Purulent meningitis结核性脑膜炎Tuberculous meningitis,TBM隐球菌性脑膜炎Cryptococcal meningitis朊蛋白病Prion disease朊蛋白PrionCreutzfeldt-Jakob 病Creutzfeldt-Jakob disease,CJD皮质-纹状体-脊髓变性Corticostriatal-spinal degeneration 亚急性海绵状脑病Subacute spongiform encephalopathy新变异型Creutzfeldt-Jakob 病New variance of Creutzfeldt-Jakob disease,nvCJDGerstmann-Straussler-Scheinker 病Gerstmann-Straussler-Scheinker,GSSKuru 病Kuru disease家族性致死性失眠症Fatal familial insomnia,FFI中枢神经系统寄生虫感染Central nervous system parasitic infection脑囊虫病Cerebral cysticercosis脑型血吸虫病Brain schistosomiasis脑型肺吸虫病Cerebral paragonimiasis脑型疟疾Cerebral malaria神经梅毒Neurosyphilis神经莱姆病Lyme disease钩端螺旋体病Leptospirosis中枢神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化Multiple sclerosis,MS视神经脊髓炎Neuromyelitis optica,NMO视神经脊髓炎谱系疾病Neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSDs长节段横断性脊髓炎Longitudinally extensive transverse myelitis,LETM复发性孤立性视神经炎Recurrent isolated opticneuritis,RION 双侧视神经炎Bilateraloptic neuritis,BON急性播散性脑脊髓炎Acute disseminated encephalomyelitis,ADEM急性出血性白质脑炎Acute hemorrhagic leucoencephalitis,AHLE同心圆性硬化Concentric sclerosis渗透性脱髓鞘综合征Osmotic demyelination syndrome,ODS 脑桥中央髓鞘溶解症Central pontine myelinolysis,CPM脑桥外髓鞘溶解症Extrapontine myelinolysis,EPM可逆性后部白质脑病综合征Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS肾上腺脑白质营养不良Adrenoleukodystrophy,ALD异染性脑白质营养不良Metachromatic leukodystrophy,MLD 运动障碍性疾病Movement disorders帕金森病Parkinson’s disease,PD震颤麻痹Paralysis agitans肝豆状核变性Hepatolenticular degeneration,HLD威尔逊病Wilson’s disease,WD小舞蹈病Chorea minorSydenham 舞蹈病 Sydenham chorea亨廷顿病Huntington disease,HD肌张力障碍Dystonia原发性震颤Essential tremor,ET扭转痉挛Torsion spasm眼睑痉挛Blepharospasm口-下颌肌张力障碍Oromandibular dystonia痉挛性斜颈Spasmodic torticollis手足徐动症Athetosis书写痉挛Writer’s cramp多巴反应性肌张力障碍Dopa-responsive dystonia,DRD发作性运动障碍Paroxysmal dyskinesias迟发性运动障碍Tardive dyskinesia,TD僵人综合征Stiff-person syndrome抽动秽语综合征Multiple tics-coprolalia syndrome癫痫癫痫Epilepsy缺氧缺血性脑病Hypoxic ischemic encephalopathy,HIE不典型失神发作Atypical absences肌阵挛Myoclonus自动症Automatism痴笑性发作Gelastic seizure颞叶癫痫Temporal lobe epilepsy额叶癫痫Frontal lobe epilepsy枕叶癫痫Occipital lobe epilepsy顶叶癫痫Parietal lobe epilepsy症状性癫痫Secondary epilepsy癫痫持续状态Status epilepticus,SE偏侧惊厥-偏瘫-癫痫综合征Hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome,HHE 假性发作Pseudoseizures惊厥性晕厥Syncope连续部分性癫痫持续状态Epilepsia partialia continua,EPC边缘性癫痫持续状态Limbic status epilepticus头痛Headache偏头痛Migraine紧张型头痛Tension-type headache,TTH丛集性头痛Cluster headache三叉自主神经性头痛Trigeminal autonomic cephalalgias,TACs 药物滥用性头痛Medication-overuse headache,MOH低颅压性头痛Headache attributed to low cerebrospinal fluid pressure脑脊液漏头痛CSF fistula headache腰穿后头痛Post-dural puncture headache9、神经系统变性疾病 Neurodegenerative diseases运动神经元病Motor neuron disease,MND进行性肌萎缩Progressive muscular atrophy,PMA进行性延髓麻痹Progressive bulbar palsy,PBP原发性侧索硬化Primary lateral sclerosis,PLS肌萎缩侧索硬化Amyotrophic lateral sclerosis,ALS多灶性运动神经病Multifocal motor neuropathy,MMN 脊肌萎缩症Spinal muscle atrophy,SMA阿尔茨海默病Alzheimer’s disease,AD路易体痴呆Dementia with Lewy bodies,DLB额颞叶变性Frontotemporal lobar degeneration,FTLD 额颞叶痴呆Frontotemporal dementia,FTD语义性痴呆Semantic dementia,SD帕金森病痴呆Parkinson disease with dementia,PDD 帕金森综合征Parkinsonism多系统萎缩Multiple system atrophy,MSA纹状体黑质变性Striatonigral degeneration,SND橄榄脑桥小脑萎缩Olivopontocerebellar atrophy,OPCA 小脑性共济失调Cerebellar ataxia皮质基底节变性Corticobasal degeneration,CBD血管性帕金森综合征Vascular Parkinsonism,VP神经系统遗传性疾病遗传性共济失调Hereditary ataxia,HA常染色体显性小脑共济失调Autosomal dominant cerebella ataxia,ADCAFriedreich 共济失调Friedreich ataxia,FRDA脊髓小脑性共济失调Spinocerebellar ataxia,SCA遗传性痉挛性截瘫Hereditary spastic paraplegia,HSP神经纤维瘤病Neurofibromatosis,NF结节性硬化症Tuberous sclerosis,TS神经皮肤综合征Neurocutaeous syndrome脑面血管瘤病Encephalo-facial angiomatosis神经肌肉接头和肌肉疾病重症肌无力Myasthenia,MG周期性瘫痪Periodic paralysis低钾型周期性瘫痪Hypokalemic periodic paralysis高钾型周期性瘫痪Hyperkalemic periodic paralysis正常钾型周期性瘫痪Normokalemic periodic paralysis多发性肌炎Polymyositis进行性肌营养不良 Progressive muscular dystrophy,PMD强直性肌营养不良 Myotonic muscular dystrophy,DM先天性肌强直Myotonia congenita线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作Mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS脂质沉积性肌病Lipid storage myopathy,LSM糖原贮积病Glucogen storage disease,GSD自主神经系统疾病雷诺病Reynaud’s disease红斑肢痛症Erythromelagia面偏侧萎缩症Hemifacial atrophy全身自主神经功能不全Pandysautonomia自发性多汗症Spontaneous hyperhidrosis进行性脂肪营养不良Progressive lipodystrophy副肿瘤神经综合征Paraneoplastic neurologicalsyndromes,PNSLambert-Eaton 肌无力综合征LEMS副肿瘤性小脑变性Paraneoplastic cerebellar degeneration,PCD副肿瘤性脑脊髓炎Paraneoplastic encephalomyelitis,PEM副肿瘤性感觉神经元病Paraneoplastic sensory neuronopathy,PSN边缘叶脑炎Limbic encephalitis,LE抗NMDA 受体脑炎Anti-NMDA receptor encephalitis亚急性运动神经元病Subacute motor neuronopathy,SMN。
椎基底动脉延长扩张所致继发性高血压一例椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种相对少见的脑血管变异性疾病,表现为椎基底动脉的扩张、延长与迂曲,是导致继发性高血压的少见原因之一,该病起病隐匿,容易漏诊,本文报告一例椎基底动脉延长扩张致继发性高血压的病例,旨在提高临床医生对该病的认识。
现报告如下:1.病例资料患者男,50岁。
2004年发现血压升高,测量血压在170-180/110-120mmhg 之间,心率在120次/分左右。
2017年2月因心悸1月余于我院住院治疗,发现尿蛋白1+,考虑肾源性高血压可能,但患者拒行肾活检,住院期间发现有时心率增快,无其他明显不适,间断服用贝那普利及左旋氨氯地平控制血压,血压控制欠佳。
2019年6月中旬起偶发言语不清,未做特殊处理。
2019年8月14日患者工作劳累时间较长,但无不适,偶然查血压220/140mmhg,心率140次/分,来我院住院,住院期间患者血压高、心率快有所好转,但仍反复发作,与稍微活动、说话有关。
其父母均有高血压病史。
有20余年吸烟史,约10支/日,婚育史无特殊。
入院查体:T:36.9℃P:120次/分R:20次/分BP:220/147mmhg,内科查体及神经专科查体未见明显异常。
入院完善相关检查:泌尿系彩超:双侧肾动脉血流未见异常声像。
肾脏ECT 示:1.双肾血流灌注量降低;2.双肾功能中度受损,双肾排泄稍延缓;3.双肾GFR值降低,总GFR值明显降低。
肾上腺CT平扫增强无明显异常。
甲状旁腺激素、皮质醇节律无异常。
儿茶酚胺、肾上腺皮质功能、血管紧张素、醛固酮、肾素无明显异常。
尿蛋白3+;肌酐102.1μmol/L,尿素氮4.36mmol/L,完善头部MRI、MRA显示左侧椎动脉扩张迂曲。
建议患者行微血管减压术,但患者拒绝手术,予以左旋氨氯地平及贝那普利控制血压。
图1:患者椎动脉扩张的T1像;图2:患者椎动脉扩张的T2像图3:患者椎动脉直径达6.11mm;图4:MRA示患者椎动脉扩张迂曲2.讨论:VBD的发病率目前仍不明确,波动在0.05%-18%左右[1],临床表现主要为脑血管意外和局部压迫症状[2],其诊断仍依赖影像学,目前多采用2004年Ubogu等提出针对基底动脉(Basilar Artery,BA)和椎动脉(Vertebral Artery,VA)的MRA半定量诊断标准,若头颅MRA满足以下任意一条即可诊断为VBD:①VA或BA 的任意一处血管直径>4.5mm;②对于BA而言,其长度>29.5mm或者横向偏离超出BA的起始部与分叉部之间的垂直距离10mm便可视为延长;③对于VA来说,如果颅内段长度>23.5mm或任何一支VA偏离超过入颅处与BA起始部垂直连线10mm可认定为延长[3]。
国外医学脑血管疾病分册 2004 年 5 月第 12 卷第 5 期·391··继续医学教育·椎基底动脉系统卒中Vertebrobasilar StrokeVladimir Kaye, Murray E. Brandstater 著 张临洪 王娟 闻立斗 译1 引言 1.1 背景 椎基底动脉系统血液供应延髓、小脑、脑桥、中 脑、丘脑和枕叶皮质。
该系统大血管闭塞通常会造成 严重的残疾或死亡。
然而,多数损害由小血管病变引 起,病灶小而分散,其临床表现包括许多种局灶性神 经功能缺损,这主要取决于脑干损害的部位。
通常这 些患者的预后良好,功能可适当恢复。
与大脑半球病变不同, 椎基底动脉系统损害具有 以下一些特征性临床表现:(1)脑神经或其核团受损 时,相应的临床体征出现在病灶同侧,皮质脊髓束体 征是交叉性的,累及对侧肢体;(2)小脑体征(如辨距 障碍和共济失调)常见;(3)上行感觉通路受累可以影 响脊髓丘脑通路或内侧丘系(后柱),从而导致分离性 感觉障碍,发生这种异常时,身体一侧的某种感觉模 式缺失而对侧肢体的其他感觉模式得以保留;(4)典 型的构音障碍和吞咽困难; (5)眩晕、恶心、呕吐伴 眼球震颤,表明前庭系统受累; (6)脑干损害还可出 现单侧 Horner 综合征; (7)枕叶损害可导致视野缺 损或视觉空间缺失; (8)与大脑半球病变形成对比, 无失语、认知功能障碍等皮质功能缺损。
1.2 病理生理学 椎动脉自锁骨下动脉发出,沿颈椎 C6~C2 横突 孔穿行,经枕骨大孔入颅,在脑桥延髓连结处合并形 成基底动脉。
通常每侧椎动脉发出小脑下后动脉 (PICA),基底动脉在脑桥顶端分成两支大脑后动脉 (PCA)。
基底动脉在近终末支分叉处,发出供应脑桥 和中脑侧面及小脑上部的小脑上动脉(SCA)。
小脑由 长旋动脉、PICA 和来自基底动脉的小脑下前动脉及From the Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Casa Colina Centers for Rehabilitation, Loma Linda University School of Medicine. 译者单位: 430014 武汉市中心医院神经内科 版权声明: 本文经原版权拥有人授权翻译刊登。
未经许可,任何单位 和 个 人 不 得 转 载 和 翻 印 。
原 文 见 : / pmr/topic143.htm 原 文 编 辑 : Milton J. Klein, DO, Consulting Staff, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Sewickley Valley Hospital and Ohio Valley General Hospital; Francisco Talavera, PharmD, PhD, Senior Pharmacy Editor, eMedicine; Richard Salcido, MD, Chairman, Erdman Professor of Rehabilitation, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, University of Pennsylvania School of Medicine; Kelly L. Allen, MD, Consulting Staff, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Lourdes Regional Rehabilitation Center, Our Lady of Lourdes Medical Center; and Denise I. Campagnolo, MD, MS, Clinical Director of Spinal Cord Injury Program, Associate Professor, Department of Physical Medicine and Rehabilitation, New Jersey Medical School.SCA 供血; 延髓由 PICA 及来自椎动脉直接小分支供 血;脑桥由基底动脉发出的小穿支和大分支供血;起 自 PCA 的穿支动脉供应中脑和丘脑;枕叶皮质由 PCA 供血。
颈动脉系统和基底动脉系统在大脑底部形 成一大的交通动脉环(Willis 环),正因为是这种侧支 血管的分布,即使在一支主干动脉闭塞时,仍有可能 维持足够的脑灌注。
影响椎基底动脉系统最常见的血管病变是动脉 粥样硬化,其斑块可造成大血管狭窄和闭塞。
小血管 病变(动脉直径为 50~200 µm)的病理学与动脉粥样硬 化不同,小血管闭塞是由脂质透明变性引起的,后者 通常与高血压有关。
这种小血管闭塞可导致形成小的 圆形梗死灶(腔隙),可以是单个病灶,也可以表现为 广泛分布于皮质下和脑干的弥散性多发性病灶。
脂质 透明变性可使血管壁变薄弱, 在高血压患者中可能出 现动脉破裂,造成局灶性出血。
几乎所有脑出血都是 这些小穿支血管破裂所致。
由于椎动脉与颈椎之间有密切的解剖关系, 脊柱 按摩疗法及颈部旋转都可能会损伤颈部的椎动脉, 损 伤的动脉可因血栓形成而闭塞或形成夹层分离。
椎基 底动脉系统的栓塞不常见, 通常是基底动脉的动脉- 动脉性闭塞,其栓子主要来自主动脉弓、锁骨下动脉 和椎动脉起始部。
1.3 发病率 在美国,椎基底动脉综合征的实际频度、发病率 及患病率是不同的,这取决于具体受累区域和综合 征。
约 80%~85%的卒中是缺血性的,其中 20%发生 于椎基底动脉系统。
总体而言,脑出血占所有卒中病 因的 15%~20%,尽管大部分脑出血发生在壳核和丘 脑,但仍有约 7 %的出血累及小脑齿状核,近 6%累 及脑桥。
1.4 病死率/致残率 基底动脉闭塞的病死率很高, 大部分文献报道超 过 75%~80%,大多数存活者遗留有严重的永久性残 疾。
1.5 种族、性别和年龄 全部类型的卒中发病率都有非洲裔美国人高于 白人的倾向。
男性卒中发病率稍高于女性。
发病率随 年龄增长而增加。
2 临床·392·Cerebrovasc Dis Foreign Med Sci, May 15, 2004—Vol 12, No. 52.1 病史 症状的出现及持续时间在很大程度上取决于病 因。
典型的基底动脉血栓形成的症状表现为一个消长 变化的过程,在血管闭塞前的数天至数周内,约 50 %的患者出现过短暂性脑缺血发作(TIA)。
相反,栓 塞是突发性的, 没有前驱症状或预兆, 临床表现急骤。
椎基底动脉系统卒中的常见症状包括:眩晕、恶心、 呕吐、头痛、意识障碍、异常动眼神经体征(如眼球 震颤、侧向凝视异常、复视和瞳孔改变)、同侧脑神 经麻痹(如构音障碍、吞咽困难、发音困难、面肌和 舌肌瘫痪)、感觉减退(头面部)、共济失调、对侧运动 功能障碍(如轻偏瘫、四肢轻瘫)、痛温觉减退、大小 便失禁、视野缺损、中枢性疼痛、异常肿胀、面部或 四肢出汗。
2.2 体格检查 可见于 70%以上的患者的常见临床表现有意识 障碍、轻偏瘫或四肢轻瘫,后者往往是不对称的。
瞳 孔异常和动眼神经体征也较常见, 40%以上的患者有 延髓症状,如面肌麻痹、发音困难、构音障碍和吞咽 困难。
眼球运动体征通常反映累及展神经核、 位于脑桥 旁 正 中 网 状 结 构 (pontine paramedian reticular formation,PPRF)邻近展神经核的水平凝视中枢和 (或) 内侧纵束(medial longitudinal fasciculus, MLF)。
这些结构的损害导致了同侧眼球侧向凝视或共轭凝 视麻痹。
眼球浮动是指眼球急速向下运动后恢复原来 的位置,这一体征说明病变位于脑桥。
脑桥缺血的其 他体征还包括伴有轻偏瘫的共济失调和震颤。
上述体 征以不同的形式组合在一起,有助于损害部位的定 位。
有些症候群可作为缩小鉴别诊断范围的线索, 它 们包括: (1)中脑综合征: 动眼神经损害或垂直凝视麻 痹;(2)脑桥综合征:外展神经损害、水平凝视麻痹或 面神经麻痹;(3)延髓综合征:同侧面部痛温觉减退, Horner 综合征,同侧共济失调,同侧舌肌、软腭、声 带或胸锁乳突肌麻痹, 对侧痛温觉减退; (4)大脑后动 脉:对侧偏盲伴黄斑回避。
在多种临床表现组合的基础上, 已经发现了下列 多种特殊的神经综合征。
2.2.1 延髓外侧(Wallenberg)综合征 这种综合征通常由椎动脉闭塞引起, 有时也可为 PICA 闭塞所致。
患者表现为前庭系统受累,出现恶 心、呕吐和眩晕。
同侧的临床表现包括:(1)共济失调 和辨距障碍:由小脑下脚和小脑损害所致;(2)Horner 综合征:表现为上睑下垂、瞳孔缩小、少汗或无汗及 眼球内陷, 由下行交感神经纤维损害所致; (3)面部痛 温觉减退; (4)角膜反射减退: 由三叉神经核及其下行 脊髓束受损所致;(5)眼球震颤;(6)听力减退:蜗神 经核受损所致;(7)构音障碍;(8)吞咽困难;(9)咽、腭及声带麻痹;(10)舌后 1/3 味觉减退:舌咽神经和 迷走神经核或纤维受损所致。
对侧的临床表现为躯干 和肢体痛温觉减退,提示脊髓丘脑前束受损。
其他表 现包括心动过速、呼吸困难和软腭阵挛,前二者由迷 走神经背核受损所致,后者是一种软腭、咽肌和膈肌 不自主的节律性急跳运动, 有时可发生在小脑齿状核 和下橄榄体梗死之后。
延髓外侧综合征患者的预后在 功能方面通常非常好; 然而有些患者在急性期可死于 吸入性肺炎,也有报道许多病例死于睡眠呼吸暂停。
2.2.2 延髓内侧(Dejerine)综合征 这种综合征是一种少见的损害, 通常由椎动脉或 其发出的脊髓前动脉分支闭塞引起, 累及锥体系和内 侧丘系,有时可累及舌下神经。
其临床特点为同侧舌 肌瘫痪并向患侧偏斜[舌下神经的下运动神经元 (lower motor neuron,LMN)损害] ,对侧偏瘫而面部 不受影响(皮质脊髓束受损),同侧的振动觉和本体感 觉减退(内侧丘系受损)。
2.2.3 小脑梗死 可导致协调不能、 笨拙、 意向性震颤、 共济失调、 构音障碍、 断续言语, 甚至伴有记忆和运动计划困难。
早期诊断很重要, 因为小脑肿胀可引起脑干受压或脑 积水。
2.2.4 闭锁综合征 其病因为 这种综合征由脑桥上部腹侧梗死引起, 基底动脉近段和中段闭塞,或出血波及此部位,也可 以是外伤、脑桥中央髓鞘溶解、脑炎或肿瘤等所致。