动脉粥样硬化课件

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病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt

发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)：一种炎性介质，可信性最高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定义由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转萎缩：长期慢性缺血干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后果：
麻痹性肠梗阻肠梗死休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化细动脉硬化动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升好发于中老年人 40-50岁发展最快弥漫性病变
危险因素
高脂血症高血压吸烟致继发性高脂血症的疾病遗传因素年龄和性别代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。

《动脉粥样硬化》课件

cardiovascular disease risk factors in patients with existing vascular disease: a systematic review.
影响
动脉粥样硬化可能导致心脏病、中风、外周血管疾病和其他严重并发症。
动脉粥样硬化的症状和诊断
症状
动脉粥样硬化的早期症状包括胸痛、呼吸困难和疲劳。晚期症状可以导致心脏病发作、中风和肢体缺血。
诊断方法
动脉粥样硬化的诊断方法包括体格检查、血液检查、心电图、超声波和冠状动脉造影。
诊断依据
动脉粥样硬化的诊断依据包括病史、体格检查、心电图和其他辅助检查结果。
动脉粥样硬化的危害和防治
危害
动脉粥样硬化可能导致心脏病、冠心病、脑卒中和周围血管疾病，严重影响生活质量。
预防和治疗
预防和治疗动脉粥样硬化的重要方法包括均衡饮食、规律运动、戒烟和保持健康体重。
饮食指导
饮食指导包括减少高脂肪和高胆固醇食物的摄入，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。
动脉粥样硬化的误区和常见问题
《动脉粥样硬化》PPT课件
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，也被称为动脉硬化。它会导致动脉壁的增厚和硬化，进而影响血液流动。
什么是动脉粥样硬化？
定义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，由动脉内皮损伤引起，导致脂质物质在动脉壁内沉积形成斑块。
引起原因
动脉粥样硬化的主要原因是不健康的生活方式，如高胆固醇饮食、缺乏运动、吸烟和高血压。
健康生活方式的推荐
均衡饮食
增加蔬菜、水果和全谷物的摄入，减少饱和脂50分钟中等强度的有氧运动，如快走、游泳或骑自行车。
戒烟
戒烟可以显著降低动脉粥样硬化的风险。

动脉粥样硬化PPT医学课件

合理饮食适量运动戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以防止血小板聚集，预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低血脂水平，减少血管内的炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞，导致脑部供血不足，引起脑细胞死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，其他原因包括血栓形成、栓塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等。
肾动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

添加副标题
冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
第三篇循环系统疾病
掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。
1
熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。
2
了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。
保持健康的生活方式
4
积极治疗相关疾病
5
一般预防措施
1
维持正常体重体重指数24以下
2
适当体力活动
3
预防
调脂药物
01
他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。
02
不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。
级：一般体力活动时发生心绞痛
级：静息状态下可发生心绞痛
心绞痛分级
01
急性心肌梗死：程度更严重。
02
肋间神经痛、肋软骨炎
心脏神经官能症
消化系统疾病：
其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的鉴别诊断
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
01
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。
静息心电图：多无异常
发作时心电图：ST段压低0.05mV
02
03

冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT课件

病理解剖和病理生理
脂质点脂质条纹斑块前期粥样斑块纤维粥样斑块复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成
正常血管壁结构示意图
动脉粥样硬化进程
泡沫细胞
脂质条纹
间质损害
粥样斑块
纤维化斑块
多重损伤 /破裂
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于：脂质聚集
内皮功能障
从第四个10年
平滑肌和胶原
1 静息时心电图大多在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或
室性、房性期前收缩等心律失常。
2 心绞痛发作时的心电图绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有关导联ST段抬高。
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75 ％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量血流量可随生理情况而变化
概
冠状动脉粥样硬化性心脏病
念
冠状动脉功能性改变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
流行病学
导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，占心脏病死亡数50％～75 ％

医学课件冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)

CHD的预防和康复策略，包括生活方式干预、药物治疗和
心脏康复等
新型诊疗技术在CHD中应用前景
冠状动脉内超声（IVUS）和光学相干断层扫描（OCT ）等血管内成像技术，在精确评估冠状动脉病变和指
导介入治疗方面具有广阔应用前景
输标02入题
生物标志物和基因诊断技术在CHD早期诊断和预后评估中的应用价值
CHAPTER 02
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
询问患者是否有典型的胸痛、胸闷等心肌缺血症状，以及这些症状发生的频率、持续时间和诱发因素。
了解患者是否存在高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险因素，以及是否有家族史。
对患者进行全面的体格检查，包括测量血压、心率、呼吸频率等生命体征，观察有无心力衰竭、心律失常等体征。
实验室检查及辅助检查
01
02
03
04
常规血液检查
检测血常规、血脂、血糖等指标，了解患者是否存在高血脂
、高血糖等危险因素。
心电图检查
静息心电图是诊断冠心病最常用的方法之一，可以检测心肌缺血、心肌梗死等异常表现。
超声心动图检查
可以评估心脏结构和功能，检测心室壁运动异常、心脏瓣膜
病变等。
冠状动脉造影检查
CHAPTER 03
治疗原则与方案选择
一般治疗原则
01
02
03
改善生活方式
戒烟、限酒，合理饮食，控制体重和增加体育锻炼。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素，降低CHD发病风险。
心理干预
对患者进行心理评估，提供必要的心理支持和干预，减轻焦虑和抑郁症状。
药物治疗策略及注意事项
新兴治疗方法

冠状动脉粥样硬化性PPT课件

介入治疗技术
优化介入治疗技术，如经皮冠状动脉介入治疗、激光心肌打孔等，提高治疗效果。
个体化治疗
根据患者具体情况制定个体化治疗方案，提高治疗效果和患者生存率。
未来研究方向
基因组学研究
深入开展基因组学研究，寻找与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关的基因突变和标记物。
细胞治疗
探索细胞治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用，为患者提供新的治疗选择。
并发症
心力衰竭
长期心肌缺血导致心脏功能严重受损，引发心
力衰竭。
心律失常
心肌缺血可引起各种心律失常，如房血栓形成，导
致心肌梗死。
猝死
严重心肌缺血或心律失常可导致猝死。
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
诊断方法
心电图
心电图是诊断冠心病的常用方法，通过记录心脏电活动的变化，可以检测心肌缺血、心律失常等异常情况。
冠状动脉狭窄程度
冠状动脉狭窄程度是评估冠心病严重程度的重要指标，根据冠状动脉造影显示的狭窄程度，可以分为轻度、中度、重度狭窄等不同级别。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素也是评估冠心病严重程度的重要参考因素。
诊断流程
初步评估
通过询问病史、体格检查、心电图等手段，初步评估患者是否存在冠心病的风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习惯，多食用富含不饱和脂肪酸的食物，如鱼类、坚果等。
适量运动
坚持适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于降低心血管事件风险。
05
冠状动脉粥样硬化性心脏病的康复与
护理
康复计划
制定个性化的康复计划
逐步增加运动量

颅内动脉粥样硬化PPT课件

功能的恢复。
语言康复
对于伴有语言障碍的患者，进行语言康复训练，以改善语言
表达能力。
心理支持
提供心理支持，帮助患者调整心态，增强康复信心。
感谢您的观看
THANKS
特征
病变多见于大中动脉，尤其是动脉分支的起始部，常伴有高血压、糖尿病等全身性疾病。
发病机制
01
02
03
脂质代谢异常
血液中的低密度脂蛋白、胆固醇等脂质成分在动脉内膜沉积，形成粥样斑块。
炎症反应
动脉粥样硬化过程中，炎症细胞浸润和炎症介质释放导致血管壁炎症反应。
血管内皮损伤
高血压、糖尿病等全身性疾病引起的血管内皮损伤，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学
发病率
颅内动脉粥样硬化在老年人群中较为常见，发病率随着年龄增长而升高。
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖等是颅内动脉粥样硬化的危险因素。
预后
颅内动脉粥样硬化可导致脑缺血、脑梗塞等严重后果，影响患者的生活质量和预后。
02 颅内动脉粥样硬化的影响
对脑部功能的影响
认知障碍
生活质量下降
颅内动脉粥样硬化可能导致脑部功能受损，影响患者的日常生活和工作能力，使生活质量明显下
降。
社交障碍
认知和情绪问题可能导致患者社交能力下降，难以与他人正常交流。
心理压力增加
由于疾病带来的生活和工作能力下降，患者可能面临较大的心理压力，产生焦虑、抑郁等情绪问题。
对其他器官的影响
心脏疾病风险增加
生活方式调整
包括戒烟、控制饮食、增加运动等，有助于降低血脂、血压等危险因素。
高压氧治疗
提高血氧含量，改善脑部缺氧状况，缓解相关症状。

冠状动脉粥样硬化性心脏病基础知识PPT课件

注意运动的适量和渐进性，避免过度运动和损伤。
保持每周至少150分钟的中等强度有氧运动，或75分钟的高强度有氧运动，以及至少两次每周的力量训练。
详细描述
根据个人情况选择合适的运动方式，如快走、慢跑、游泳、骑车等有氧运动，以及力量训练等无氧运动。
控制体重
详细描述
关注腰围和体脂率，避免腹部肥胖和脂肪堆积。
适量运动，每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动或75分钟高强度的有氧运动，以增强心肺功能和代谢水平。
戒烟限酒，避免过度劳累和压力，保持良好的心理状态和睡眠质量。
THANKS
感谢观看
定期进行心电图和心脏超声检查，有助于早期发现冠状动脉粥样硬化性心脏病的迹象。
高危人群，如家族史、高血压、高血脂、糖尿病等，应增加检查频率，以便及时发现异常。
筛查项目还包括血液检查、血压测量等，综合评估心血管健康状况。
识别和避免危险因素
了解并识别可能导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟
病理机制
冠状动脉粥样硬化的发生与脂质代谢异常、炎症反应、血管内皮损伤等因素有关。随着斑块的形成和进展，血管狭窄逐渐加重，导致心肌缺血。
临床表现和诊断
临床表现
CHD的临床表现多样，包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等。患者可能出现胸闷、胸痛、心悸等症状。
诊断
诊断CHD需要进行一系列检查，包括心电图、心脏超声、冠状动脉造影等。其中冠状动脉造影是诊断CHD的金标准，可以明确冠状动脉狭窄的部位和程度。
在医生指导下进行个体化的运动康复计划，提
高生活质量。
中医治疗
如针灸、中药等，可辅助缓解症状。

动脉粥样硬化课件模板-056(共63)

《动脉粥样硬化》：四、粘连蛋白的提取
四、粘连蛋白的提取：
2。沉淀用含0.05mol/L Tris-HCl pH7.6、 0.5%PMSF、10%甲醇液，洗涤2次， 10kr/min离心10min。 3。沉淀物中，加40倍体积处理液（0.05mol/lTris-HCl pH7.6、0.5%PMSF、 0.5mol/LNaCl,）4℃过夜后，10kr/min离心10min。
《动脉粥样硬化》：第二节动脉粥样硬化动物模型
第二节动脉粥样硬化动物模型：
（3）电镜观察动脉处死后迅速取材（部位同光镜），2.5g戊二醛及1%锇酸双重固定，常规制备样品，以超薄切片机切片，乙酸钠，柠檬酸铝染色，透射电镜观察。扫描电镜样品经逐级酒精脱水，临界点干燥，镀膜后观察。在动物模型组应见到内皮细胞变性坏死脱落，见到髓磷脂小体，细胞间连接变直变宽，内皮下间隙扩大，有较多的平滑肌细胞（SMC）和泡沫细胞。
《动脉粥样硬化》：第二节动脉粥样硬化动物模型
第二节动脉粥样硬化动物模型：
每月根据体重变化情况调整饲料量。两组均自由摄水。为使动脉粥样硬化模型更接近人的病变，可采用间接饲养法，于第17 周停喂胆固醇和蛋黄粉4周，到第21周再恢复，并不再调整饲料量，直至第29周。 2。兔的动物模型兔可选日本大白兔或新西兰白兔（常用作内膜剥脱造型）。8周龄或成年兔，称其体重记录，随机分组，单笼饲养。
《动脉粥样硬化》：第二节动脉粥样硬化动物模型
第二节动脉粥样硬化动物模型：
三、相关指标检测动脉粥样硬化的模型检测，大体包括病理形态学检查，免疫组织化学检查以及生化检查三个方面。 1。病理形态学观察为了对比，猪在14～29周，兔在5～10周，处死两组动物（每周各一只），作饲养过程的经过观察。（1）肉眼观察主动脉沿纵轴剪开，苏丹 Ⅲ、Ⅳ混合染色，投影格子计数法分别计算每条主动脉内膜总面积，胸、腹主动脉

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外膜
分期
无症状期或称隐匿期
缺血期
坏死期
纤维化期
临床表现

主要是有关器管受累后出现的病象
主动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化
肠系膜粥样硬化
四肢动脉粥样硬化
实验室检查
尚缺乏敏感而又特异性的早期方法
血脂、血糖
X线
CT
超声心动图,心电图
Eric J.Topol: Textbook of Atherosclerosis P.5-11
5、平滑肌细胞迁移进入内皮下组织,形成新的粥样斑块的纤维帽。斑块增大．
6、平滑肌细胞迁移进入内皮下组织和粥样斑块的纤维帽。 6-7、内皮细胞迁移并且在各种保护因素的作用下形成纤维帽。
8-9、纤维帽在各种促炎症因素下破裂或损害，表面血小板聚集，形成血栓，导致急性冠脉事件。纤维帽破裂或损伤后，血栓形成，在各种保护因素的作用下，在血栓的表面形成新的纤维帽，使急性冠脉事件，得到新的平衡。
失去弹性
管腔缩小
动脉粥样硬化定义

动脉粥样硬化：受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，
并有动脉中层的逐渐退变和钙化
概述
动脉硬化共同特点（非炎症性、退行性、增生性）
脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成纤维组织增生和钙质沉着，中层逐渐退变和钙化
瘤与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤及纵隔肿瘤鉴别冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外与其他原因引起的脑血管意外相鉴别肾动脉粥样硬化所引起的高血压与其他原因的高血压相鉴别
动脉粥样硬化的一、二级预防
A— Aspirin（阿司匹林） ACEI/ARB B— -blocker（阻滞剂） Blood pressure control C— Cholesterol lowing（降胆固醇） Cigarette quitting（戒烟） D— Diabetes control（控制糖尿病） Diet（合理饮食） E— Exercise（运动） Education（教育）
Causes and risk factors

同型半胱氨酸
胰岛素抵抗

凝血因子
病毒、衣原体的感染
病因
发病机制
① 脂肪浸润学说 ② 血小板聚集和血栓形成学说 ③ SMC克隆学说 ④ 损伤反应学说 ⑤ 炎症学说
损伤反应学说
Therapeutic implications
Cardiovascular Medicine 2003;
病理解剖和病理生理
动脉粥样硬化累及大型肌弹力型中型肌弹力型
分期

第Ⅰ期:脂质点第Ⅱ期:脂质条纹期第Ⅲ期:粥样斑块前期第Ⅳ期:粥样斑块期第Ⅴ期:纤维斑块期第Ⅵ期:复杂病变期
血管壁的结构
血管内腔
内膜层中膜层外膜层
内皮细胞内皮下组织内弹力板
血管造影,血管内超声,血管镜
右颈动脉窦部后壁可见一孤立硬斑, 面积为10.23mm2
中国超声医学杂志2000年第16卷第8期
SCA
多排CT造影
三维CT诊断很不容易；相当程度，
年长患者，血脂异常，造影血
管狭窄性病变首先考虑诊断本
病
鉴别诊断
主动脉粥样硬化引起主动脉变化和主动脉
3、炎症性单核细胞迁移进入内皮下。 4、炎症细胞—单核细胞和巨噬细胞激活，刺激平滑肌细胞、产生基质金属蛋白酶（MMP）。
Therapeutic implications
Cardiovascular Medicine 2003;
Dynamic Balance of atherosclerosis:
动脉粥样硬化的药物治疗
多
层
平滑肌细胞
外弹力板血管神经外膜组织
血
管外壁
大中动脉血管壁内-中-外三层组织解剖示意图
粥样斑块的解剖
内膜纤维帽脂核
管腔
中层
– T淋巴细胞 – 巨噬细胞泡沫细胞（组织因子） – ―激活的” 内膜平滑肌细胞 (HLA-DR+) – 正常平滑肌细胞
Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
斑块趋向稳定
外膜
溶解中的血栓
早期斑块破裂的位置
新平滑肌细胞的募集
lipid core 脂核
血
管外壁
大中动脉血管壁内-中-外三层组织解剖示意图
动脉硬化

三种类型
动脉粥样硬化----各器官动脉,多见临床意义重大小动脉硬化----小动脉弥漫性增生病变, 高血压患者动脉中层硬化-----中型动脉,中层广泛钙化,多见于四肢动脉,无症状
动脉硬化
动脉硬化的共同特点：
动脉管壁增厚变硬
动脉粥样硬化
病
因
病因尚未完全明了多个遗传和环境因素相互作用有相关性但未必一定具有直接
的因果关系
Causes and risk factors
主要的危险因素其他的危险因素
从事体力活动少
年龄、性别
血脂异常
西方饮食方式
遗传因素
高血压
吸烟
糖尿病
肥胖
A型性格
Dynamic Balance of atherosclerosis:
Eric J.Topol: Textbook of Atherosclerosis P.5-11
1、在各种慢性炎症和危险因素的作用下，氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDLc）致使内皮损伤，内皮功能障碍。 2、损伤的内皮细胞激活，使单核细胞、血小板在血管内膜表面聚集和粘附。
动脉粥样硬化
目的要求
了解
动脉粥样硬化和冠心病
发生机理、发展规律
掌握
各种类型冠心病临床表现
诊断、鉴别诊断及防治措施
动脉粥样硬化
(Atherosclerosis)
血管壁的结构
血管内腔
内膜层中膜层外膜层
内皮细胞内皮下组织内弹力板
多
层
平滑肌细胞
外弹力板血管神经外膜组织