X肾小球疾病概述

肾小球疾病--概述一、原发性肾小球疾病的分类 临床分型1．急性肾小球肾炎2．急进性肾小球肾炎3．无症状性血尿或（和）蛋白尿，过去称为隐匿性小球肾炎 4．慢性肾小球肾炎5．肾病综合征病理分型1．轻微肾小球病变2．局灶节段性病变，包括局灶性肾小球肾炎3．弥漫性肾小球肾炎(1)膜性肾病(2)增生性肾①系膜增生性肾小球肾炎②毛细血管内增生性肾小球肾炎③系膜毛细血管性肾小球肾炎④新月体性和坏死性肾小球肾炎(3)硬化性肾小球肾炎4．未分类的肾小球肾炎二、发病机制多数是免疫介导性炎症疾病。

免疫机制是肾小球疾病的始发机制。

在此基础上炎症介质参与。

血管活性肽 内皮素、心房肽、血管紧张素Ⅱ、加压素、缓激肽白细胞介索类IL-l~IL-33（以IL -1、IL-6致炎作用最强） 补体 C3a （过敏毒素作用）、C5a （中性粒细胞趋化作用）、C5b -9（膜攻击复合物）活性氮 N活性氧 超氧阴离子、过氧化氢( H 22)、羟自由基( H)、单线态钮酶类 各种中性蛋白酶、胶原酶其他细胞因子TNF, IFN 前列腺素类 PCI 2、PGE 2、PGF 2a 、TXA 2,白三烯生长因子 EGF, PDGF. IGF. TGF, FGF, CSF细胞黏附分子 选择素家族、免疫球蛋白超家族、血管细胞黏附因子、整合索、钙黏索血管活性胺 组胺、5-HT 、儿茶酚胺三、肾小球疾病的临床表现1．血尿 非肾小球源性血尿（外科血尿） 肾小球源性血尿（内科血尿）病因 肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎多囊肾、急性膀胱炎、肾结核 急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎紫癜性肾炎、狼疮性肾炎机制 红细胞未受到挤压损伤，变形红细胞< 50% 肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝时受到挤压损伤，在肾小管中受到不同渗透压和pH 作用，呈现变形红细胞血尿红细胞管型 无 典型表现尿红细胞容积分布曲线 ①对称曲线；②峰值红细胞容积大于静脉红细胞分布曲线的红细胞容积峰值 ①非对称曲线；②峰值红细胞容积小于静脉红细胞分布曲线的红细胞容积峰值相差显微镜 正常红细胞血尿（变形红细胞<50%）变形红细胞血尿2．水肿肾炎性水肿肾病性水肿 组织蛋白 组织蛋白含量高，最高达1g/L组织蛋白含量低，< 1g/L 特点 ①水肿从眼睑、面部开始 ②晨起眼睑水肿最明显，严重时波及头部、全身皮肤及浆膜腔③肾小球滤过率下降，而肾小管吸收功能正常造成的“球--管失衡”④肾小球滤过分数下降，水钠潴留⑤血容量↑，肾素-AT-醛固酮系统↓ ①水肿从下肢开始②呈全身性，以体位最低处最明显 ③肾小球滤过率正常④低蛋白血症，胶体渗透压低⑤有效血容量↓，肾素-AT-醛固酮系统↑3．高血压肾小球疾病所致的高血压多为容量依赖型高血压，少数为肾素依赖型高血压。

肾小球疾病概述范文肾小球疾病（glomerular diseases）是一类累及肾小球的疾病，是肾脏疾病中的一大类。

肾小球是肾脏的基本功能单位，通过其特殊的结构和功能对体内的废物、毒素和多余的物质进行过滤和排泄，同时保留和重吸收有益物质。

因此，肾小球的疾病会直接影响肾脏的排泄和调节功能，导致肾功能受损。

原发性肾小球疾病又可以细分为许多不同的类型，包括最常见的膜性肾病（membranous nephropathy）、狼疮性肾炎（lupus nephritis）、IgA肾病（IgA nephropathy）等。

这些疾病通常以肾脏病变为主要表现，而其他系统的损害相对较轻。

继发性肾小球疾病则是由其他全身性疾病引起的肾小球病变，如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等。

这些疾病通常首先影响全身其他器官，然后引起肾小球病变。

肾小球疾病的病因目前不完全清楚，可能是由于多种复杂的因素相互作用所致。

遗传因素、免疫因素、环境因素等都可能参与其中。

一些疾病与免疫系统异常有关，如自身免疫性疾病和过敏反应。

一些疾病则与遗传因素相关，如常染色体显性遗传的Alport综合征。

而其他疾病可能与感染、药物、毒素等有关。

肾小球疾病的临床表现因疾病类型和严重程度而异。

一般而言，患者常有蛋白尿、血尿、水肿等症状。

蛋白尿是由于肾小球滤过功能受损，导致大分子量的蛋白质溢出到尿液中。

血尿是由于肾小球炎症导致毛细血管通透性增加，红细胞从血液进入尿液。

水肿则是由于肾小球滤过功能不足，导致体内废物和液体滞留，引起组织和器官水肿。

诊断肾小球疾病通常需要通过肾脏活检来确定病理类型。

肾脏活检是一种微创手术，通过从肾脏中取一小段组织进行病理学检查，从而判断肾脏的病变类型和程度。

针对不同类型的肾小球疾病，治疗方法也有所不同。

一般的治疗原则包括控制病情进展、减轻症状、保护肾功能、预防并发症等。

对于一些原发性肾小球疾病，如膜性肾病和IgA肾病，可以采用免疫抑制剂来抑制免疫反应，减轻炎症和损伤。

肾小球疾病概述肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病，可分为原发性、继发性及遗传性。

继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等）的肾小球损害；遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病（如遗传性进行性肾炎）；原发性肾小球疾病多数病因不清，需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断，它占肾小球疾病的大多数。

肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病，应予重视。

［发病机制］多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病，由免疫引起炎症导致肾小球损害。

但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。

一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识，细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论，但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。

体液免疫反应可通过下列两种途径致病：（－）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原（如致肾炎株链球菌的某些成分）或内源性抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分）能刺激机体产生相应的抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球引起炎症。

当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物，尤其该CIC带阳电行时，以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或（和）肾小球系膜清除功能减退时，此CIC尤易沉积于肾小球致病。

一般认为CIC仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。

（二）原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原（如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白）或种植抗原（如系统性红斑狼疮时机体的DNA）能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。

此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合，形成原位免疫复合物致成炎症。

一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成，但原位免疫复合物也可形成于系膜区和（或）内皮下。

沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。

如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除，则疾病渐痊愈。

反之，若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体（如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等），均可导致疾病进展。