III型超敏反应(课堂PPT)

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超敏反应(变态反应过敏反应)课件

对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反应的第一步，家长和医生应密切关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝宝与过敏原的接触，例如避免在花粉浓度高的季节外出，或在家中安装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）

III型超敏反应ppt课件

27
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
28
以下何种物质与Ⅰ型变态反应无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
7
（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶性免疫复合物
抗原量稍多于抗体量时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、有补体参与并导致组织损伤。
18
（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短，能自愈。（异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应

ⅡⅢⅣ型超敏反应PPT课件

40
III 型超敏反应发生的机制
血管炎
46
讨论:发生机制
1
抗体
抗原
基底膜内皮细胞
血小板
复合物
补体
C3a C5a
肥大细胞
血管活性胺
2
免疫复合物沉淀
血小板凝聚微血栓形成
C5a
趋化
血管壁 48
13
II 型超敏反应发生的机制（三）
抗体、补体的调理吞噬 —— 破坏靶细胞
14
II 型超敏反应发生的机制（四）
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）
脑垂体
Graves’ 病
TSH：促甲状腺刺激素
甲状腺刺激素
正常
机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）
甲状腺功能亢进
内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等
34
35
免
补体水平
疫复
合
游离抗体量
物
游离抗原量
形成
组织损伤
与
免疫复合物水平
组
织
损
天）2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 *
伤
* 抗原注入后天数
36
（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）
靶细胞表面的抗原
外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原（异嗜性抗原）改变了的自身抗原
1. 外来半抗原+自身组织成分或细胞
2. 感染或其他因素引起自身组织结构改变
3. 抗原-抗体复合物吸附于自身组织细胞上
免疫稳定功能破坏——产生抗自身组织抗体
6

Ⅲ型超敏反应性疾病的科普知识PPT课件

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检等。 - 治疗方法：避免过敏原、药物
治疗、寒冷减敏治疗等。
预防和治疗方法
预防和治疗方法
预防措施： - 加强免疫系统健康管理，保持良好
的的物质和环
境。
预防和治疗方法
治疗方法： - 药物治疗：常用药物包括
非甾体抗炎药、免疫抑制剂等。
- 物理治疗：包括物理疗法、康复治疗等。
Ⅲ型超敏反应性疾病的科普知识PPT课件
目录引言常见的Ⅲ型超敏反应性疾病预防和治疗方法结论
引言
引言
什么是Ⅲ型超敏反应性疾病：这是一类免疫系统出现异常反应的疾病，主要表现为免疫复合物在血液循环中沉淀并引发炎症反应。
免疫复合物是什么：免疫复合物是由抗原与抗体结合形成的复合物，当体内的抗原过多时，免疫复合物会沉积在组织中，引发炎症反应。
- 心理治疗：帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪。
结论
结论
Ⅲ型超敏反应性疾病是免疫系统异常反应引起的疾病，常见疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和过敏性紫癜。
预防和治疗方法包括加强免疫系统健康管理、避免接触过敏原、药物治疗、生活方式调整等。
结论
了解和认识Ⅲ型超敏反应性疾病的科普知识可以帮助人们更好地预防和管理相关疾病。
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
类风湿关节炎（RA）： - 症状：关节炎、关节疼痛、关节变
形等。 - 诊断方法：关节检查、血液检查、
关节X光片等。 - 治疗方法：药物治疗、物理治疗、
手术治疗等。
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
过敏性紫癜： - 症状：皮肤紫癜、关节疼痛、
胃肠道症状等。 - 诊断方法：血液检查、皮肤活
引言
Ⅲ型超敏反应性疾病的分类：包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、过敏性紫癜等。

超敏反应课程PPT

发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合物在局部大量沉积时，可引发补体活化、中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等过敏原产生强烈反应，导致血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发过敏反应，导致皮肤出现红色风团、瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法检测过敏原特异性IgE抗体水平；根据病史、症状和体征进行综合判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种异常强烈的免疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分钟至数小时内出现症状；反应强度剧烈，可能导致严重的生理障碍甚至死亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型超敏反应，导致肿瘤组织坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿性关节炎等，由于自身免疫反应引发Ⅳ型超敏反应，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。

III 型超敏反应-精品医学课件

2. 全身免疫复合物病
A. 血清病 B. 链球菌感染后肾小球肾炎 C. 类风湿性关节炎
类风湿因子——IgM
系统性红斑狼疮(SLE):其主要致病机理也是III型超敏反应。
A.血清病---初次注射，反应短暂
一次性注射大剂量含抗毒素的动物免疫血清后7-14天，病人出现发热、荨麻疹、关节炎、淋巴结肿大、注射局部出现红肿等症状者即血清病。
系统性红斑狼疮核抗原－抗核抗体
SLE患者脸上的蝴蝶斑
重点
1. III型超敏反应的特点 2. 以类风湿性关节炎为例，简述Ⅲ型超敏反应的机制
(2) IC沉积部位---毛细血管基底膜肾小球基底膜、关节滑膜、皮肤、眼睫状体等
可溶性IC的沉积（致病的关键）
（1）血管通透性增加
激活补体 C3a、 C5a
IC
血小板 CR1② PAF③
血小板FcR① 血小板活化
使肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化脱颗粒
血管活性物质
血管内皮间隙增大有助于IC沉积和嵌入
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
病例分析
某男8岁，因患白喉大量注射动物免疫血清，1-2 周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、尿中出现蛋白。为什么？
第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型）
(1906)
链球菌感染后肾小球肾炎：
A族溶血性链球菌感染后2-3周，抗体与链球菌可溶性抗原形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜处，可使肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎。
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，

《III型超敏反应》课件

治疗原则
去除病因
找出引起III型超敏反应的过敏原，避免再次接触，是治疗的关键。
控制炎症
使用抗炎药物，如糖皮质激素和免疫抑制剂，以减轻炎症反应和组织损伤。
对症治疗
针对不同的症状，采取相应的对症治疗措施，如止痛、利尿等。
治疗方案
药物治疗
使用抗炎药、免疫抑制剂和生物制剂等药物，以调节免疫系统的功能，控制炎症反应。
细菌感染引起脑膜炎症，导致头痛、呕吐、发热和意识障碍等症状。
肿瘤疾病
淋巴瘤
淋巴系统肿瘤，可侵犯全身多个组织和器官，导致淋巴结肿大、发热、盗汗等症状。
肺癌
肺部肿瘤，可引起咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等症状。
肝癌
肝脏肿瘤，可引起肝区疼痛、食欲不振、黄疸等症状。 Nhomakorabea04
III型超敏反应的诊断与治疗
诊断方法
02
III型超敏反应的病理生理
炎症反应
1
炎症反应是III型超敏反应的主要特征，由IgG或 IgM与靶细胞表面相应抗原结合后启动。
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等被激活，释放炎症介质，导致局部血管通透性增加、组织水肿和炎症细胞的浸润。
3
炎症反应有助于清除损伤细胞和病原体，但过度反应可能导致组织损伤和疾病发生。
《III型超敏反应》PPT课件
• 什么是III型超敏反应 • III型超敏反应的病理生理 • III型超敏反应的疾病表现 • III型超敏反应的诊断与治疗 • III型超敏反应的预防与控制
01
什么是III型超敏反应
定义
Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部组织坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤。

超敏反应课程课件

发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等，表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血病等，表现为红疹、黄疸、溶血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫病，表现为关节肿痛、肾脏损伤等症状。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详细的病史采集、体格检查和实验室检查，以确定免疫复合物的沉积和炎症反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑制炎症反应和免疫应答，同时根据疾病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗体，当再次接触过敏原时，IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，引发一系列生物化学反应，导致过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等

超敏反应-免疫学教学课件PPT课件

6
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
– 药物、微生物导致改变的自身抗原
– 抗原和抗体的复合物
（2）抗体：IgG、IgM抗体。
（3）细胞：吞噬细胞、NK细胞
19
（4）补体
• 过程
• IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞：
• a、激活补体：抗原抗体结合后，激活补体引起靶细胞溶解；
• b、促进吞噬：IgGFc段或补体C3b可与吞噬细胞结合，产生调理作用，促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬和破坏。
8
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要
效应细胞。肥大细胞存在于淋巴组织、皮肤的结缔组织，特别是在小血管周围、脂肪组织和小肠黏膜下组织等中。嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中。肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，当与特异性IgE抗体结合后，可使之处于制敏状态。
2.超敏反应常发生在再次接触相同的变应原时。
3.大多数超敏反应有明显的个体差异，即当接触同一种抗原时，只有少数具过敏体质的人才发生变态反应
4.不同种类的药物变应原引起同一类型的病理反应，而同一药物在不同机体又可表现完全不同的反应。
4
超敏反应的类型：
根据超敏反应的发生速度、发生机理和临床特点等，将变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型：速发型超敏反应(Ⅰ型)，细胞毒型或细胞溶解型(Ⅱ型) ，免疫复合物型或血管炎型(Ⅲ型)和迟发型(Ⅳ 型)。前三型是由抗体介导的，统称为抗体介导超敏反应；Ⅳ型则是T细胞介导的，称为T细胞介导型。

超敏反应 ppt课件

14
Ⅳ型超敏反应（迟发型）

特点：
致敏T细胞与相应致敏原作用而引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征，其发生较慢（一般在抗原刺激后 24~72h发生），与抗体和补体无关。

发生机制：
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样。
常见病：如胞内寄生菌引起的感染、接触性皮炎、器官移植排斥反应和某些自身免疫病等。
15
谢谢
16
变应原初次进入机体后，刺激机体的 B 细胞产生特异性 IgE/IgG4抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的FcR 结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维持半年至数年。

发敏阶段：机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱性粒细胞表面 FcR 上的紧密相连的 IgE/IgG4 抗体形成“桥联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生物活性介质，引起过敏反应。
5
I型超敏反应的基本过程
6
急性过敏反应的常见疾病：
过敏性休克：以青霉素等药物和再次使用抗毒素血清时容易出现
皮肤试验
7
吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原导的
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应
8
消化道过敏反应进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏性胃肠炎，出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。皮肤过敏反应主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。
11
12
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）

特点：可溶性抗原与相应IgG、IgM类抗体结合形成中等大小可溶性复合物，沉积于全身或局部毛细血管的基底膜，激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，导致在复合物沉积部位出现充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润等炎症反应和组织损伤。

超敏反应课程讲解优质PPT课件

阿司匹林
肾上腺素、钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎恶心、呕吐、腹痛、腹泻荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触（二）脱敏和减敏治疗（三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因的避免应是最根本最有效的方法，具有病因治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质分布

Ⅲ型超敏反应性疾病预防和措施课件

Ⅲ型超敏反应性疾病预防和
措施课件
目录引言预防措施治疗方法
引言
引言
Ⅲ型超敏反应性疾病是一类免疫系统异常引起的疾病，对患者的健康造成一定威胁。
通过采取合适的预防和措施，可以减少Ⅲ型超敏反应性疾病的发生和病情恶化。

预防措施
预防措施
规避过敏原：避免与已知过敏原接触，如花粉、宠物毛发等。
健康生活方式：保持充足的睡眠、合理饮食、适度运动，增强免疫系统功能。
预防措施
定期体检：定期进行身体检查，及时发现任何健康问题。避免病毒感染：加强个人卫生习惯，勤洗手，避免接触病毒。
治疗方法
治疗方法
药物治疗：根据病情使用合适的药物，如抗过敏药物、激素等，缓解症状。
免疫疗法：根据病情，采取免疫调节治疗，改善免疫系统功能。
治疗方法
生活调整：对于某些诱发因素明确的患者，可通过调整生活环境和饮食习惯来降低病情发作的可能性。
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考虑诊断为什么病，做何辅助诊断检查？
25
考虑类风湿性关节炎
26
诊断依据
病人为年轻女性，病情的主要特点为手指关
节与腕关节长期疼痛、有晨僵、肿胀、畸形。
辅助检查：类风湿因子、血沉、X线检查 X线主要是骨质疏松，以至关节腔狭窄。风湿性关节炎：主要是大关节疼痛，且有对
称性、多发性、游走性疼痛的特点，恢复期关节可不遗留任何畸形。
29
链球菌感染后肾小球肾炎常发生何型变态反应： A.Ⅰ型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E.均可发生
30
过敏性气喘患者，下列何种免疫球蛋白会升高？ A.IgA B.IgD C.IgE D.IgG E.IgD
31
诊断类风湿关节炎、红斑性狼疮，与下列何种超敏反应最有关联？ A.Ⅰ型超敏反应 B. Ⅱ型超敏反应 C. Ⅲ型超敏反应 D. Ⅳ型超敏反应 E.以上均有关
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、有补体参与并导致组织损伤。
18
（三）常见疾病
1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短，能
27
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
28
以下何种物质与Ⅰ型变态反应无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
自愈。（异种动物血清）
3、类风湿性关节炎原因不明，可能是病毒等持续感染引起体内 IgG变性，刺激机体产生抗变性IgG 抗体（多为IgM），形成抗原抗体复合物沉积于小关节滑膜。（自身变性的IgG产生抗变性IgG的 IgM抗体）
4、局部免疫复合物病
19
毒素
类毒素
超敏反应
马血清抗体
抗原
抗毒素
6
变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
有IgG or IgMborIgA参与；变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜；有补体参与并导致组织损伤。
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（一）发生机制
第一节III型超敏反应
1
致敏阶段
发敏阶段变应原再次进入
变应原初入பைடு நூலகம்
IgE产生
效
毛细血管
应
阶
段
平滑肌
腺体
肥大细胞致敏
膜收缩脱颗粒
组胺激肽原酶
LTs PG PAF
平腺滑体肌分痉泌挛增
加
通毛透细性血增管加扩
张
呼吸道、消化道、皮肤及全身的过敏反应。
2
3
III型超敏反应
掌握III型超敏反应的发生机制和常见疾病
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可溶性免疫复合物
抗原量远远大于抗体量时或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细胞
9
中等大小可溶性免疫复合物
抗原量稍多于抗体量时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
（1）过敏毒素作用
4
分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应细胞溶解型或细胞毒型免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
5
III型超敏反应
又称抗原抗体复合物型超敏反应。指抗原进入机体，刺激机体产生相应抗体（IgG、IgM或IgA），相应抗体与进入的抗原结合成免疫复合物（IC），在某些条件下，免疫复合物未能及时清除，沉积于毛细血管壁等组织，通过激活补体，吸引中性粒细胞及其他细胞，引起血管及其周围组织炎症反应和损伤。又称血管炎型超敏反应。
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Ⅲ型超敏反应和下列何种疾病有关？ A.青霉素过敏 B. 自体溶血性贫血 C. 接触性皮肤炎 D. 血清病 E.传染性超敏反应
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下列疾病不属于III型变态反应的是 A．支气管哮喘 B.血清病 C．类风湿性关节炎 D.链球菌感染后肾小球肾炎 E.系统性红斑狼疮
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若一产妇在分娩后需用抗体预防以后的胎儿发生新生儿溶血,此抗体是 A.封闭抗体 B.抗RhD丙种球蛋白 C.抗淋巴细胞的免疫球蛋白 D.抗胸腺细胞血清 E.凝集素
补体C3aC4aC5a
嗜碱粒细胞
组胺等
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补体C5a（趋化作用）
肾小球基底膜、关节滑膜、心瓣膜
中性粒细胞
溶酶体酶
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（3）血小板凝聚形成微血栓
补体C3b
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2、 17
（二）特点
1、变应原：内源性抗原，外源性抗原
2、有IgG or IgMorIgA参与； 3、变应原与相应抗体形成中等大小可溶
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2、血清病
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（三）Ⅲ型超敏反应的常见疾病
4.局部免疫复合物病
（1）Arthus反应
马血清皮下多次注射家兔
局部红肿、出血及坏死。
（2）人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人
（2）过敏性肺炎
局部出现红肿。
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病例分析
患者，女，35岁。病人于5年前，无何诱因开始两手指关节疼痛，晨起时感觉疼痛的指关节僵硬，时过不久，两腕关节也开始疼痛，时轻时重。近1年来病情逐渐加重，指关节与腕关节均变形。在病程中病人感觉周身不适，有时发热，食欲不振。