III型超敏反应ppt课件

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III型超敏反应ppt课件

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在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
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以下何种物质与Ⅰ型变态反应无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
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（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶性免疫复合物
抗原量稍多于抗体量时
10
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2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、有补体参与并导致组织损伤。
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（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短，能自愈。（异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应

三、III型超敏反应

肺出血肾炎综合征goodpasturessyndromegoodpasture病毒a2型流感病毒有机溶剂肺组织损伤吸入自身抗体肾小球损伤产生肺泡壁与肾小球基底膜为共同抗原交叉反应typehypersensitivity型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后通过激活补体并在血小板嗜碱性粒细胞中性粒细胞的参与下引起的以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
III型
体、中性粒细胞、嗜体酶, 引起炎症反应；血小板凝聚,微血栓形
碱性粒细胞、血小板成,导致局部缺血、瘀血和出血
IV型
T细胞
抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与抗原物质相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引起炎症反应
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE的Fab段特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
肥大细胞致敏过程
（三）释放生物活性介质
1.预先形成的介质：组胺、激肽原酶 2.新合成的介质：
白三烯（leucotrienes，LTs）前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2）血小板活化因子(platelet activating factor， PAF) 细胞因子
第十七章超敏反应（hypersensitivity）
免疫学教研室 2010-11
主要内容
1、概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
熟悉：I型超敏反应性疾病的特点
６.甲状腺功能亢进

型超敏反应PPT课件

主要指IgE抗体。
IgE为亲细胞性抗体，主要由鼻咽部、扁桃
体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织
中的B细胞产生。
通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表
面FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
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*其亲细胞性有明显的种属特异性。 *IL-4、IL-13是诱导Ｂ细胞产生 IgE的重要分子。 *IFN-γ、IL-12能拮抗IL-4的产生
二、发生机制
三、常见疾病
第四节 Ⅲ型超敏反应
一、特点
二、发生机制
三、常见疾病
第五节 Ⅳ型超敏反应
一、特点
二、发生机制
三、常见疾病
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第一节概述
一、超敏反应的概念
指机体再次接受相同抗原刺激时所发生的生理功能紊乱或组织细胞损伤。亦称变态反应（allergy）或过敏反应（anaphylaxis）
平滑肌收缩，腺体分泌增加，血管扩张，血管通透性增加，嗜酸性粒细胞浸润
全身性
皮肤
呼吸道
消化道
（过敏性休克） 2021/7/24
（荨麻疹）（哮喘、变应性鼻炎）
（过敏性胃1肠9 炎）
生物活性介质作用于效应组织和器官，可引起局部或全身发生过敏反应（1）活性介质及其生物学效应预存的活性介质：组胺、激肽原酶等；新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。
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细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRI； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）IgE与相邻两个FcεR特异性交联，可
介导脱颗粒反应，释放活性介质。
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4. 嗜酸性粒细胞分布呼吸道、消化道、泌尿生殖道的粘膜组织中。

超敏反应 ppt课件

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I 型超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
特点：
①反应发生快、消退快， ②由IgE抗体介导； ③组胺等生物介质参与； ④无组织损伤，以生理功能紊乱为主； ⑤具有明显的个体差异和遗传背景。
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（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.I型超敏反应的变应原及其特征 2.IgE及其产生 3.效应细胞 4.生物活性介质
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2. IgE及其产生
*产生部位：粘膜固有层
* IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
* IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的重要因子。
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CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
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（二）发生过程和发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段
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1．致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
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2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
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III型超敏反应
免疫复合物型血管炎症型超敏反应
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概念
中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

Ⅲ型超敏反应性疾病的科普知识PPT

误区1：误区2：
预防Ⅲ型超敏反应性疾病的
注意事项
预防Ⅲ型超敏反应性疾病的注意事项
注意事项：
谢谢您的观赏聆听
Ⅲ型超敏反应性疾病的科普
知识PPT
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成因：
预防与治疗Ⅲ 型超敏反应性
疾病
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Ⅲ型超敏反应性疾病的饮食
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饮食要点：
Ⅲ型超敏反应性疾病的预防
措施
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预防措施：
了解Ⅲ型超敏反应性疾病的
常见误区
了解Ⅲ型超敏反应性疾病的常见误区

超敏反应课程PPT

发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合物在局部大量沉积时，可引发补体活化、中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等过敏原产生强烈反应，导致血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发过敏反应，导致皮肤出现红色风团、瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法检测过敏原特异性IgE抗体水平；根据病史、症状和体征进行综合判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种异常强烈的免疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分钟至数小时内出现症状；反应强度剧烈，可能导致严重的生理障碍甚至死亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型超敏反应，导致肿瘤组织坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿性关节炎等，由于自身免疫反应引发Ⅳ型超敏反应，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。

III 型超敏反应-精品医学课件

2. 全身免疫复合物病
A. 血清病 B. 链球菌感染后肾小球肾炎 C. 类风湿性关节炎
类风湿因子——IgM
系统性红斑狼疮(SLE):其主要致病机理也是III型超敏反应。
A.血清病---初次注射，反应短暂
一次性注射大剂量含抗毒素的动物免疫血清后7-14天，病人出现发热、荨麻疹、关节炎、淋巴结肿大、注射局部出现红肿等症状者即血清病。
系统性红斑狼疮核抗原－抗核抗体
SLE患者脸上的蝴蝶斑
重点
1. III型超敏反应的特点 2. 以类风湿性关节炎为例，简述Ⅲ型超敏反应的机制
(2) IC沉积部位---毛细血管基底膜肾小球基底膜、关节滑膜、皮肤、眼睫状体等
可溶性IC的沉积（致病的关键）
（1）血管通透性增加
激活补体 C3a、 C5a
IC
血小板 CR1② PAF③
血小板FcR① 血小板活化
使肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化脱颗粒
血管活性物质
血管内皮间隙增大有助于IC沉积和嵌入
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
病例分析
某男8岁，因患白喉大量注射动物免疫血清，1-2 周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、尿中出现蛋白。为什么？
第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型）
(1906)
链球菌感染后肾小球肾炎：
A族溶血性链球菌感染后2-3周，抗体与链球菌可溶性抗原形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜处，可使肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎。
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，

《III型超敏反应》课件

治疗原则
去除病因
找出引起III型超敏反应的过敏原，避免再次接触，是治疗的关键。
控制炎症
使用抗炎药物，如糖皮质激素和免疫抑制剂，以减轻炎症反应和组织损伤。
对症治疗
针对不同的症状，采取相应的对症治疗措施，如止痛、利尿等。
治疗方案
药物治疗
使用抗炎药、免疫抑制剂和生物制剂等药物，以调节免疫系统的功能，控制炎症反应。
细菌感染引起脑膜炎症，导致头痛、呕吐、发热和意识障碍等症状。
肿瘤疾病
淋巴瘤
淋巴系统肿瘤，可侵犯全身多个组织和器官，导致淋巴结肿大、发热、盗汗等症状。
肺癌
肺部肿瘤，可引起咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等症状。
肝癌
肝脏肿瘤，可引起肝区疼痛、食欲不振、黄疸等症状。 Nhomakorabea04
III型超敏反应的诊断与治疗
诊断方法
02
III型超敏反应的病理生理
炎症反应
1
炎症反应是III型超敏反应的主要特征，由IgG或 IgM与靶细胞表面相应抗原结合后启动。
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等被激活，释放炎症介质，导致局部血管通透性增加、组织水肿和炎症细胞的浸润。
3
炎症反应有助于清除损伤细胞和病原体，但过度反应可能导致组织损伤和疾病发生。
《III型超敏反应》PPT课件
• 什么是III型超敏反应 • III型超敏反应的病理生理 • III型超敏反应的疾病表现 • III型超敏反应的诊断与治疗 • III型超敏反应的预防与控制
01
什么是III型超敏反应
定义
Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部组织坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤。

Ⅲ型超敏反应

2．人类局部免疫复合物病
局部反复多次注射胰岛素、抗毒素、（ 1 ）局部反复多次注射胰岛素、抗毒素、狂犬病疫苗及其他生物制剂出现局部红肿。部红肿。（ 2 ）吸入霉菌孢子或动物排泄物中的蛋 IC沉积于肺脏白、粉尘等 IC沉积于肺脏过敏性肺炎，如农民肺。性肺炎，如农民肺。
组织损伤特点：组织损伤特点：
◆ ◆ ◆
血管扩张、渗出；血管扩张、渗出；中性粒细胞浸润；中性粒细胞浸润；出血坏死及血栓为特征的血管炎。出血坏死及血栓为特征的血管炎。
二、 Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 Arthus反应反应( 1 ． Arthus 反应 ( 实验性局部超敏反应) 敏反应) 产生IgG 同一抗原动物产生 IgG 皮内、皮内、皮下再次注入抗原局部激烈的红肿、出血及坏死。部激烈的红肿、出血及坏死。在3-6 小时达高峰。小时达高峰。
链球菌感染后肾小球肾炎（ 2. 链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）复合物型肾炎）溶血性链球菌（溶血性链球菌（可溶性抗原）机体产生抗体形成免疫复合物主要沉积于肾小球基底膜肾小球肾炎。
3.系统性红斑狼疮
细胞核物质( DNA、RNA、细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)抗原可溶性蛋白) 积于全身各个部位积于全身各个部位抗核抗体引起损伤。引起损伤。损伤沉
（二）全身免疫复合物病 1．血清病抗毒素血清(大量) 抗毒素血清(大量) 机体产与抗原( 生相应抗体与抗原(局部尚未被完全排除) 局部红肿、全身皮疹、排除 ) 结合局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等一系列症状及体征。等一系列症状及体征。

Ⅲ型超敏反应性疾病预防和措施课件

预防措施
**避免致敏物质**：避免接触和暴露于已知会引发超敏反应的物质，如花粉、某些食物等。
早期诊断与治疗
早期诊断与治疗
**及早就医**：一旦出现异常症状，尤其是免疫系统异常反应的表现，应立即就医。 **专业医生诊断**：寻求专业医生的诊断和治疗，确保准确的判断和方案制定。
早期诊断与治疗
预防措施
预防措施
**合理饮食**：均衡的膳食可以提高免疫系统功能，减少炎症反应。
**规律运动**：适度的运动可以增强免疫力，减少超敏反应的发生。
预防措施
**压力管理**：减少长期紧张和压力对免疫系统的负面影响，提高抵抗力。 **保持良好卫生**：勤洗手、注意饮食卫生等可以预防感染，减少免疫反应的触发因素。
谢谢您的观赏聆听
生活调整
**积极应对心理压力**：学习应对压力的方法，如放松训练、冥想等，有助于缓解心理负担。
**遵循医嘱**：严格按医嘱进行治疗，避免自行停药或变更治疗方案。
总结
总结
合理的预防措施、早期诊断和治疗以及良好的生活调整都是预防和控制Ⅲ型超敏反应性疾病的重要方面。
遵守医嘱、定期复查和与专业医生密切合作，有防和
措施课件
目录 Introduction 预防措施早期诊断与治疗生活调整总结
Introduction
Introduction
**Ⅲ型超敏反应性疾病**是一类免疫系统异常反应导致的疾病，主要表现为免疫复合物的异常沉积和炎症反应。
本课件将介绍Ⅲ型超敏反应性疾病的预防和措施，帮助您更好地管理和减少此类疾病的风险。
**规范治疗方案**：根据个体情况制定合理的治疗方案，包括药物治疗、免疫调节和炎症抑制等。 **定期复查**：定期进行复查，监测疾病进展和治疗效果，及时调整治疗计划。

ⅡⅢⅣ型超敏反应PPT课件

慢性肉芽肿
细菌多核巨大细胞
上皮样细胞 Th 1细胞
巨噬细胞
纤维母细胞
组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一定程度的纤维化。
接触性皮炎和结核菌素型超敏反应
接触性和结核菌素型超敏反应
接触性皮炎炎性疹块
抗体、补体的调理吞噬 —— 破坏靶细胞
II 型超敏反应发生的机制（四）
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）
脑垂体
Graves’ 病
TSH：促甲状腺刺激素
甲状腺刺激素
机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）
甲状腺功能亢进
正常
讨论:发生机制发生机制：
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
filtrate
To renal vein
2. Choroid plexus
From cerebr al and carotid artery
Cerebrospinal fluid
To choroidal
vein
Filtration/secretion epordyma
3. Colliery body
主要特点
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）
循环IC在一定条件下沉积于组织（动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
一、发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原（二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制（四）组织损伤特点

超敏反应ppt课件

发生机制—

致敏阶段
变应原初次刺激特异性IgE产生 IgE - Fcε RⅠ- 细胞致敏状态致敏状态可维持数月至数年
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
γγ β
α
发生机制—

激发阶段
相同变应原再次刺激致敏机体多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。细胞活化，释放生物活性介质

临床常见疾病

输血反应新生儿溶血症
血型不符的输血母子间Rh血型不符（母Rh-／胎儿Rh+）自身免疫性溶血性贫血自身红细胞抗体药物过敏性血细胞减少症青霉素.磺胺等
青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫癜）、匹拉米洞（粒细胞减少症）

肺出血-肾炎综合症（Goodpasture’s syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病抗TSHR的自身抗体（ LATS）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素肾小球肾炎,重症肌无力
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型
概念
中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性及嗜中性粒细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
免疫复合物的形成和沉积

免疫复合物的形成抗原持续存在(持续的病原微生物感染,自身抗原长期存在) 清除能力下降（补体、吞噬细胞功能障碍或缺陷）免疫复合物的沉积血管通透性增加：免疫复合物可激活补体产生过敏毒素（ C3a 、 C5a ）使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等血管活性物质引起毛细血管通透性增加，内皮细胞间隙加大。血管内高压及形成涡流：易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等

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• 考虑诊断为什么病，做何辅助诊断检查
？
25
• 考虑类风湿性关节炎
26
诊断依据
• 病人为年轻女性，病情的主要特点为手
指关节与腕关节长期疼痛、有晨僵、肿胀、畸形。
• 辅助检查：类风湿因子、血沉、X线检查 • X线主要是骨质疏松，以至关节腔狭窄。 • 风湿性关节炎：主要是大关节疼痛，且
有对称性、多发性、游走性疼痛的特点，恢复期关节可不遗留任何畸形。
32
Ⅲ型超敏反应和下列何种疾病有关？ A.青霉素过敏 B. 自体溶血性贫血 C. 接触性皮肤炎 D. 血清病 E.传染性超敏反应
33
下列疾病不属于III型变态反应的是 A．支气管哮喘 B.血清病 C．类风湿性关节炎 D.链球菌感染后肾小球肾炎 E.系统性红斑狼疮
34
若一产妇在分娩后需用抗体预防以后的胎儿发生新生儿溶血,此抗体是 A.封闭抗体 B.抗RhD丙种球蛋白 C.抗淋巴细胞的免疫球蛋白 D.抗胸腺细胞血清 E.凝集素
35
29
链球菌感染后肾小球肾炎常发生何型变态反应： A.Ⅰ型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E.均可发生
30
过敏性气喘患者，下列何种免疫球蛋白会升高？ A.IgA B.IgD C.IgE D.IgG E.IgD
31
诊断类风湿关节炎、红斑性狼疮，与下列何种超敏反应最有关联？ A.Ⅰ型超敏反应 B. Ⅱ型超敏反应 C. Ⅲ型超敏反应 D. Ⅳ型超敏反应 E.以上均有关
（1）过敏毒素作用
补体C3aC4aC5a
嗜碱粒细胞
组胺等
12
（2）趋化作用
补体C5a（趋化作用）
肾小球基底膜、关节滑膜、心瓣膜
中性粒细胞
溶酶体酶
13
（3）血小板凝聚形成微血栓
补体C3b
微血栓
14
2、
17
（二）特点
1、变应原：内源性抗原，外源性抗原
2、有IgG or IgMorIgA参与； 3、变应原与相应抗体形成中等大小可溶
掌握III型超敏反应的发生机制和常见疾病
4
分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应细胞溶解型或细胞毒型免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
5
III型超敏反应
又称抗原抗体复合物型超敏反应。指抗原进入机体，刺激机体产生相应抗体（IgG、IgM或 IgA），相应抗体与进入的抗原结合成免疫复合物（IC），在某些条件下，免疫复合物未能及时清除，沉积于毛细血管壁等组织，通过激活补体，吸引中性粒细胞及其他细胞，引起血管及其周围组织炎症反应和损伤。又称血管炎型超敏反应。
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
第一节III型超敏反应
1
致敏阶段
发敏阶段变应原再次进入
变应原初入 IgE产生

组胺激肽原酶
LTs 肥大细胞致敏膜收缩脱颗粒 PG
PAF
效毛细血管应阶段
平滑肌腺体
平腺通毛滑体透细肌分性血痉泌增管挛增加扩
加张
呼吸道、消化道、皮肤及全身的过敏反应。
2
3
III型超敏反应
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、有补体参与并导致组织损伤。
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（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短，能自愈。（异种动物血清）
（三）Ⅲ型超敏反应的常见疾病
4.局部免疫复合物病
（1）Arthus反应
马血清皮下多次注射家兔
局部红肿、出血及坏死。
（2）人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人
（2）过敏性肺炎
局部出现红肿。
23
病例分析
• 患者，女，35岁。病人于5年前，无何诱因开始两手指关节疼痛，晨起时感觉疼痛的指关节僵硬，时过不久，两腕关节也开始疼痛，时轻时重。近1年来病情逐渐加重，指关节与腕关节均变形。在病程中病人感觉周身不适，有时发热，食欲不振。
• 3、类风湿性关节炎原因不明，可能是病毒等持续感染引起体内 IgG变性，刺激机体产生抗变性IgG 抗体（多为IgM），形成抗原抗体复合物沉积于小关节滑膜。（自身变性的IgG产生抗变性IgG的 IgM抗体）
• 4、局部免疫复合物病
19
毒素
类毒素
超敏反应
马血清抗体
抗原
抗毒素
20
2、血清病
21
7
（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
8
大分子不溶性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶性免疫复合物
抗原量稍多于抗体量时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
27
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
28
以下何种物质与Ⅰ型变态反应无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE

III型超敏反应ppt课件

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