9人胰腺癌细胞增殖

NF —K B抑制剂Bay 11 —7082对人胰腺癌细胞株SW1990增殖和凋亡的影响【摘要】目的：观察特异性阻断NF-k B 信号通路对人胰腺癌SW1990 细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。

方法：SW1990细胞经不同浓度（2.5卩mol/L、5卩mol/L和10卩mol/L ）特异性NF- K B通路阻断剂Bay 11-7082 处理后，光学显微镜和荧光显微镜下观察SW1990 细胞形态学变化；cck-8 法测Bay 11-7082 对胰腺癌细胞生长情况的影响；流式细胞术观察细胞凋亡；western 印迹检测细胞中caspase-3和Bax表达的变化。

结果：Bay 11-7082可抑制胰腺癌SW1990 细胞生长，其作用呈剂量依赖性；Bay 11-7082 处理后凋亡胰腺癌细胞呈剂量依赖性增加；随着Bay 11-7082 剂量的增加，细胞中caspase-3和Bax表达水平上调。

结论：Bay 11-7082 对胰腺癌细胞有一定增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用，诱导细胞凋亡可能是其增殖抑制的主要作用方式，其机制可能为通过活化caspase-3和上调Bax的表达实现。

【关键词】胰腺肿瘤；凋亡；NF-k BThe Effect of NF- k B Inhibitor Bay 11-7082 on Proliferation and Apoptosis in Human Pancreatic Cancer Cell LineSW1990/ZHANG San-jun.//Medical Innovation of China ，2015，12（04）：014-017【Abstract 】Objective ：To study the effect of blocking the NF- K B signaling pathway on proliferation and apoptosis in human pancreatic cancer cell line SW1990 and its possible mechanism.Method：SW1990 cells were treated with different concentrations of NF- K B inhibitor Bay 11-7082 (2.5 口 mol/L , 5 (1 mol/L 和10 [i mol/L ), SW1990 cells morphological changes after treatment were observed under the optical microscope and fluorescence K-8 assay was used to evaluate the growth influence of Bay 11-7082 on pancreatic cancer SW1990 cells，the flow cytometry was used to determine apoptosis in SW1990 cells.Western blot was used to detect the protein expression of caspase-3 and Bax.Result：A dose-dependent inhibitory effect of Bay 11-7082 on pancreatic cancer SW1990 cells was observed.The result of FCM indicated that treated with Bay 11-7082 exhibited a significant increase of apoptosis in a dose-dependent manner.The expression of caspase-3 and Bax was up-regulated in human pancreatic cancer SW1990 cells after treatment.Conclusion ：Bay 11-7082 inhibits the proliferation of SW1990 cells ，which is mediated by altering apoptosis-related genes through up-regulation of caspase-3 and Bax.【Key words 】Pancreatic neoplasm；Apoptosis；NF-K BFirst-author 's address：The First People' s Hospital of Yueyang，Yueyang 414000，China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.04.005目前胰腺癌的发病率占人类全身肿瘤的1%〜3%，在消化道肿瘤中的比例为8%〜10%[1]。

胰腺癌发生与发展的分子机制胰腺癌作为一种恶性肿瘤，是目前临床难以治愈的一种癌症。

随着全球范围内胰腺癌患者数量不断增加，寻找和研究胰腺癌发生与发展的分子机制变得越发重要。

1. 胰腺癌的形成胰腺癌的形成是一个多基因、多环节的过程。

首先，胰腺正常细胞发生癌变，形成癌前病变（如胰腺内分泌肿瘤、囊性肿瘤等）。

进一步发展，细胞愈来愈凶猛，形成癌瘤。

最终，癌瘤继续发展并扩散到其他部位，形成远处转移。

2. 胰腺癌的发展与遗传胰腺癌的发展与遗传密切相关。

很多研究表明，有多种基因异常与胰腺癌的发生和发展相关。

例如，PTEN和TP53是常见的抑癌基因缺陷，它们的缺失会导致胰腺细胞分化异常、凋亡抑制等等，从而促进胰腺癌的形成。

此外，K-ras基因的突变也是胰腺癌发生的重要因素之一。

这种基因突变会促进细胞增殖并干扰凋亡信号的传递，从而导致癌细胞的不受控制生长。

3. 胰腺癌的发展与代谢除了基因因素，胰腺癌的发展也受代谢的影响。

研究表明，胰腺癌细胞对于代谢的依赖性较高。

胰腺癌细胞增殖需要能有效提供细胞内代谢活动所需的营养物质及生长因子，包括糖、氨基酸等等。

胰腺癌细胞还可以通过重新调节细胞内代谢通路来支持癌细胞的持续生长和繁殖。

4. 胰腺癌的发展与免疫近年来，越来越多的研究表明，免疫系统对于控制胰腺癌的发展有很大的作用。

特别是在免疫监视缺失的情况下，胰腺癌更加容易生长和扩散。

由于癌细胞有着很强的免疫逃逸能力，因而它们很难被免疫系统检测到和消灭。

因此，如何提高免疫系统的识别能力，已经成为当前的研究重点。

除此之外，一些特定的免疫治疗手段也在胰腺癌的治疗中展现出了一定的潜力。

5. 结论综合来看，胰腺癌发生与发展有多个分子机制参与。

了解这些机制，对于指导胰腺癌的治疗和预后评估都有着极为重要的意义。

未来的研究应该重点关注胰腺癌发生的关键分子，深入研究相关的生理、代谢和免疫通路，从而为胰腺癌的诊断和治疗提供更好的选择。

胰腺癌实验报告引言胰腺癌是一种高度致命的恶性肿瘤，由于其隐匿性和晚期发现的特点，治愈率较低。

因此，研究胰腺癌的发病机制以及探索有效的治疗方法具有重要意义。

本次实验旨在通过体外细胞培养实验，探究胰腺癌细胞的生长特性以及药物对其生长的影响，为胰腺癌的治疗提供实验基础。

实验方法胰腺癌细胞系的培养1. 获取胰腺癌细胞系A346和BxPC-3的培养基（DMEM/F12），含10%胎牛血清（FBS）。

2. 将细胞系分别接种到含培养基的无菌培养皿中。

3. 采用37C、5% CO2的培养箱进行细胞系的培养，每隔2-3天进行一次培养基更换。

细胞生长特性的观察1. 取出培养皿中的胰腺癌细胞，进行显微镜下的观察，记录细胞形态和数量。

2. 使用细胞计数板和显微镜，对细胞进行计数，计算出细胞增殖速率。

3. 将细胞分为实验组和对照组，观察细胞生长情况。

药物对胰腺癌细胞生长的影响1. 准备药物溶液，浓度分别为1μM、10μM、100μM。

2. 将细胞分成实验组和对照组，实验组分别加入不同浓度的药物溶液，对照组仅加入培养基。

3. 分别进行24小时、48小时和72小时的观察，记录细胞形态和数量的变化。

4. 通过MTT法或细胞计数法，评估药物对细胞生长的抑制效果。

实验结果胰腺癌细胞的生长特性观察胰腺癌细胞系A346和BxPC-3的形态可以发现，细胞呈现典型的六角形或梭形，且细胞丰满。

在显微镜下观察到，细胞在培养皿中呈现密集的生长状况。

通过细胞计数板和显微镜的计数，发现细胞的增殖速率较高，每48小时细胞数量约翻倍。

药物对胰腺癌细胞生长的影响对于实验组和对照组的细胞，分别观察细胞形态和数量的变化。

实验发现，随着药物浓度的增加和处理时间的延长，细胞数量明显减少，形态变得疏松。

在某些浓度下，细胞的数量几乎无法观察到。

通过MTT法或细胞计数法对实验结果进行定量评估，可以发现随着药物浓度的增加，细胞的生长受到明显抑制。

药物浓度为100μM时，细胞的存活率仅为20%左右。

胰腺癌的病理学特征与预后分析引言胰腺癌是一种恶性肿瘤，其发病率逐年增长并且预后较差。

病理学特征是诊断和治疗胰腺癌的重要依据之一。

本文将探讨胰腺癌的病理学特征以及与预后相关的因素。

胰腺癌的病理学特征分期和分级胰腺癌的分期和分级是评估疾病严重程度和预后的重要指标。

根据国际抗癌联盟（UICC）和美国癌症学会（AJCC）的标准，胰腺癌分为四个阶段：I期、II期、III期和IV期。

分期是根据肿瘤的大小和淋巴结的受累情况来确定的。

而分级是根据肿瘤细胞的异型程度和增殖指数来确定的。

组织学类型胰腺癌的组织学类型可以分为腺癌、鳞癌和间变癌。

其中，腺癌是最常见的类型，占胰腺癌的大多数。

腺癌由腺细胞和浆细胞组成，其组织学特征包括核的异型性、细胞排列的紊乱和胞质的增多。

鳞癌是胰腺癌中较少见的类型，其组织学特征包括鳞状细胞的向上分化和丰富的角蛋白表达。

间变癌是一种特殊类型的胰腺癌，其组织学特征表现为具有腺癌和鳞癌两种类型细胞的混合形态。

分期和分级与病理学特征之间的关系胰腺癌的分期和分级与其病理学特征密切相关。

一般来说，分期越高，肿瘤的病理学特征越严重。

例如，在I期和II期的胰腺癌中，肿瘤细胞的异型性和增殖指数较低，而在III期和IV期的胰腺癌中，肿瘤细胞的异型性和增殖指数较高。

此外，分期和分级还与肿瘤的浸润程度、淋巴结受累情况以及远处转移有关。

胰腺癌的预后分析预后因素胰腺癌的预后受多种因素的影响，包括患者年龄、性别、分期、分级、病理学类型、手术切除情况、淋巴结转移以及术后治疗方式等。

其中，分期是预测胰腺癌预后的最重要指标之一。

其他预后因素如分级、病理学类型和淋巴结转移等也与预后密切相关。

预后评估方法评估胰腺癌预后的常用方法是生存分析。

生存分析可以通过Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析来完成。

Kaplan-Meier生存曲线可以根据患者生存时间和事件（如死亡或复发）的发生情况来绘制，以显示不同预后因素组之间的生存差异。

MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长及细胞周期相关抑癌基因表达1. 引言1.1 背景人胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤，常常具有较高的侵袭性和转移性，预后较差。

目前，针对人胰腺癌的治疗方法包括手术切除、化疗和放疗等，但疗效并不理想，患者的生存率仍然较低。

研究新的治疗策略和药物对于提高人胰腺癌患者的生存率和生活质量具有重要意义。

基于以上背景，本研究旨在探究MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长、细胞周期和抑癌基因表达的影响，以期为人胰腺癌的治疗提供新思路和策略。

通过本研究的结果，有望发现MEK通路抑制剂在人胰腺癌治疗中的潜在应用，为临床治疗提供参考和指导。

1.2 研究目的本研究的目的是探究MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长和细胞周期的影响，并研究其对抑癌基因表达的调控作用。

通过实验方法和结果的分析，我们希望揭示MEK通路抑制剂在人胰腺癌治疗中的潜在应用价值，为该疾病的治疗提供新的治疗方法和策略。

我们还希望通过研究，为深入理解MEK通路在胰腺癌发展中的作用机制提供更多的实验数据支持，为相关疾病的早期诊断以及治疗方法的优化提供参考依据。

通过本研究，还可以为抑癌基因在肿瘤治疗中的应用提供一定的理论支持，为抑癌基因在胰腺癌治疗中的应用奠定实验基础，为进一步提升人胰腺癌的治疗效果开拓新的研究方向和策略。

1.3 研究意义人胰腺癌是一种恶性肿瘤，通常易于转移和复发，并且目前的治疗方法效果有限。

寻找新的治疗策略对于提高人胰腺癌患者的生存率至关重要。

MEK通路抑制剂是近年来备受关注的抗癌药物，通过抑制该通路的活性，可以干扰肿瘤细胞的增殖和生存。

在人胰腺癌中，MEK通路的异常活化与肿瘤的发生和发展密切相关，因此利用MEK通路抑制剂进行治疗可能是一种有效的方式。

研究人员希望通过本研究，探索MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长、细胞周期和抑癌基因表达的具体影响，以期为人胰腺癌的治疗提供新的思路和方法。

研究人员也希望通过实验方法和结果的描述，验证MEK通路抑制剂在人胰腺癌治疗中的潜在应用。

2022-2023学年北京市石景山区高三（第1次）模拟考试生物试卷1. 金黄色葡萄球菌是一种细菌，能在食物中繁殖，分泌的可溶性蛋白质——肠毒素会导致人食物中毒。

下列叙述正确的是（）A. 该菌没有线粒体，但能进行有氧呼吸B. 该菌没有成形的细胞核，但有染色体C. 肠毒素在该菌的核糖体合成，在内质网加工D. 高温会破坏肠毒素分子中的肽键2. 溶酶体膜上的质子泵能利用ATP水解产生的能量，将细胞质基质中的H+逆浓度梯度泵入溶酶体内，使溶酶体的pH维持在4.6左右。

近日，科学家鉴定出首个溶酶体膜上的H+通道TM175，能介导过量的H+溢出溶酶体，避免溶酶体内部处于过酸状态。

下列叙述不正确的是（）A. TM175和质子泵共同调节溶酶体的pH稳态B. H+通过质子泵进入溶酶体的方式属于主动运输C. H+通过TM175溢出溶酶体的方式属于自由扩散D. 溶酶体中的水解酶在pH为4.6左右时活性较高3. 下图是生物体内ATP合成与水解示意图。

下列叙述正确的是（）A. 能量1均来自于细胞呼吸释放的能量B. 能量2可用于蛋白质合成等放能反应C. ATP与ADP相互转化使细胞储存大量ATPD. 此转化机制在所有生物的细胞内都相同4. 某研究小组利用电子显微镜观察动物肝脏临时装片，得到下图所示图像（仅显示部分）。

下列分析不正确的是（）A. 该细胞处于有丝分裂中期，着丝粒均排列在赤道板上B. 该时期细胞核中的DNA数目是染色体数目的2倍C. 该时期后，细胞中的同源染色体受纺锤丝牵引分别移向两极D. 统计多个视野发现处于此时期的细胞数少于处于间期的细胞数5. 先天性夜盲症是一种单基因遗传病（相关基因用B、b表示），患者视网膜视杆细胞不能合成视紫红质。

下图为某家族中此病的患病情况，以及第Ⅲ代个体的基因检测结果。

下列分析不正确的是（）A. 该病为隐性遗传病，致病基因位于X染色体上B. Ⅱ-3与Ⅱ-4均携带致病基因，因此后代Ⅲ-7患病C. Ⅱ-5的小肠上皮细胞和初级卵母细胞中均含有致病基因D. 若Ⅲ-8与正常男性结婚，生育患病后代的概率是1/46. 下列有关DNA及其复制过程的叙述，正确的是（）A. 脱氧核糖和磷酸的交替连接是DNA多样性的原因之一B. 复制过程遵循A-U、C-G的碱基互补配对原则C. 复制时游离的脱氧核苷酸添加到子链的3’端D. DNA聚合酶的作用是将DNA双螺旋的两条链解开7. 下列有关进化和生物多样性的叙述，不正确的是（）A. 严格自花传粉的植物种群内个体间存在生殖隔离B. 自然选择和人工选择都能定向改变种群的基因频率C. 生物的多样性包括基因多样性、物种多样性和生态系统多样性D. 蜂鸟细长的喙与某些花的筒状花萼是长期协同进化形成的相互适应8. 图中的实线表示神经纤维受到适宜刺激时的膜电位变化，虚线表示经某种处理后受到适宜刺激时的膜电位变化。

MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长及细胞周期相关抑癌基因表达【摘要】本研究探讨了MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长及细胞周期相关抑癌基因表达的影响。

首先介绍了MEK通路在癌症发生发展中的重要性，以及MEK通路抑制剂的作用机制。

接着实验结果显示，MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长具有显著的抑制作用，并且影响了细胞周期及抑癌基因表达水平。

最终的结论是，MEK通路抑制剂可能成为人胰腺癌治疗的潜在药物，并提出了未来研究方向和意义和启示。

本研究为探索新的胰腺癌治疗策略提供了重要参考。

【关键词】MEK通路, 胰腺癌, 细胞生长, 细胞周期, 抑癌基因, 抑制剂, 治疗, 实验方法, 结果分析, 研究方向, 意义, 启示1. 引言1.1 背景介绍胰腺癌是常见的恶性肿瘤之一，预后极其不良，其发病率逐年上升，对人类生命健康造成严重威胁。

目前，手术切除仍是治疗胰腺癌的首选方法，但大多数患者在确诊时已处于晚期，失去手术切除的机会，化疗、放疗等治疗手段效果不理想。

MEK通路是一个重要的信号传导途径，参与了细胞生长、增殖、存活等多种生理功能的调控。

近年来，研究发现MEK通路在多种癌症中异常活化，包括胰腺癌。

抑制MEK通路成为了治疗癌症的一个研究热点。

各种MEK通路抑制剂被开发出来，并在临床试验中取得了一定的进展，但其具体机制以及在人胰腺癌中的作用尚不完全清楚。

本研究旨在探究MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长及细胞周期相关抑癌基因表达的影响，为开发新型的胰腺癌治疗药物提供理论依据。

通过深入探讨MEK通路在癌症发生发展中的作用机制，可以为临床治疗提供新的思路和方向。

1.2 研究目的本研究旨在探究MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长及细胞周期相关抑癌基因表达的影响。

通过实验方法和结果分析，我们将以科学的手段验证MEK通路抑制剂能够抑制人胰腺癌细胞的生长，并探讨其对细胞周期及抑癌基因表达的调控作用。

通过本研究的开展，我们希望为胰腺癌的治疗提供新的方向，同时为深入理解MEK通路在胰腺癌发展中的作用机制提供有力的实验依据。

MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长及细胞周期相关抑癌基因表达背景：胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤，常常在发现时已经处于晚期，导致治疗效果不佳。

研究胰腺癌的发病机制以及潜在的治疗靶点就显得尤为重要。

MEK通路是一个重要的信号传导通路，在多种癌症中发挥着重要作用。

近年来，对MEK通路抑制剂在肿瘤治疗中的应用进行了深入的研究，但其在胰腺癌治疗中的作用还有待进一步探讨。

细胞周期是细胞生长和增殖的基本调控之一，其异常调控与肿瘤发生密切相关。

而抑癌基因是一种对癌细胞增殖具有负调控作用的基因，其表达水平的变化往往与肿瘤的发生和发展密切相关。

本研究旨在探究MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长、细胞周期相关蛋白的表达以及抑癌基因的调控作用，以期为胰腺癌治疗提供新的思路和方法。

材料与方法：1.实验细胞株的培养和处理：选取几种典型的胰腺癌细胞株作为实验材料，在含有不同浓度MEK通路抑制剂的培养基中进行培养处理。

2.细胞生长曲线测定：采用MTT法测定细胞在MEK通路抑制剂处理下的生长曲线。

3.细胞周期蛋白的免疫印迹分析：通过免疫印迹法检测细胞周期蛋白在MEK通路抑制剂处理下的表达变化。

4.抑癌基因表达的实时荧光定量PCR分析：采用实时荧光定量PCR技术检测抑癌基因在MEK通路抑制剂处理下的表达水平变化。

结果：1. MEK通路抑制剂可以显著抑制人胰腺癌细胞的生长，且抑制效果呈浓度依赖性。

2. MEK通路抑制剂处理可导致细胞周期相关蛋白如Cyclin D1、Cyclin E的表达水平下调，细胞周期蛋白激酶抑制剂p21、p27的表达水平上调。

3. MEK通路抑制剂处理可以显著提高抑癌基因，如P53、PTEN等的表达水平。

讨论与结论：MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞具有明显的抑制作用，其机制可能涉及到细胞周期的调控及抑癌基因的表达调节。

MEK通路抑制剂可能成为胰腺癌治疗的潜在靶点之一。

进一步的研究可以通过体内实验验证其治疗效果，并探讨其在临床上的应用前景。

MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长及细胞周期相关抑癌基因表达胰腺癌是一种恶性肿瘤，由于其缺乏早期症状，难以被及早发现，导致了其高度恶性和低存活率。

目前，对于胰腺癌的治疗方法主要是手术切除、放疗和化疗，但效果并不理想。

寻找新的治疗方法和药物对抗胰腺癌，成为了当前医学研究的热点之一。

MEK（Mitogen-activated protein kinase kinase）通路是细胞内一个重要的信号传导通路，通过激活ERK（extracellular signal-regulated kinase）蛋白激酶，参与了多种细胞的生长、分化和凋亡等生理过程。

而正常情况下，MEK通路的异常激活会导致癌细胞的异常增殖和生长，抑制MEK通路已经成为了抗癌治疗的重要策略之一。

本研究旨在探究MEK通路抑制剂对人胰腺癌细胞生长及细胞周期相关抑癌基因表达的影响，为寻找新的胰腺癌治疗方法提供实验基础。

我们选择了常见的MEK通路抑制剂进行实验，通过细胞培养和分子生物学方法，研究了MEK通路抑制剂对胰腺癌细胞生长的影响，并进一步分析了相关的细胞周期调控基因的表达情况。

我们选择了几种广泛应用的MEK通路抑制剂，包括PD0325901、AZD6244等，分别加入到人胰腺癌细胞培养基中，通过细胞计数和荧光显微镜观察，发现这些抑制剂可以显著地抑制胰腺癌细胞的增殖和生长，而且随着药物浓度的增加，抑制效果也呈现出剂量依赖性。

这表明MEK通路抑制剂对于胰腺癌细胞的抑制作用是明显的，这为我们继续研究其抗癌机制提供了基础。

接着，我们将焦点转向了细胞周期相关的抑癌基因表达情况。

我们选择了几个已知的细胞周期调控基因，包括p21、p27等，通过实时荧光定量PCR技术检测其在MEK通路抑制剂作用下的表达变化。

结果显示，这些抑癌基因在MEK通路抑制剂处理后，其表达水平普遍上调，尤其是p21和p27，在抑制剂浓度较高时，表达水平上调更为明显，这可能是导致胰腺癌细胞生长抑制的分子机制之一。

牛磺酸对胰腺癌细胞系BxPC-3和PANC-1细胞增殖、凋亡和迁移的影响高慧婕1，李倩2，田斌3，朱日明1，刘超1△摘要：目的探讨牛磺酸（Tau ）对胰腺癌导管细胞增殖、凋亡和迁移的影响。

方法体外培养胰腺癌BxPC-3和PANC-1细胞，采用不同浓度Tau （0、10、20、40、80、160mmol/L ）进行预处理。

采用CCK-8、细胞划痕实验、TUNEL 法观察Tau 对BxPC-3和PANC-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR ）和蛋白质免疫印迹法检测Tau 影响BxPC-3和PANC-1细胞中相关细胞凋亡及细胞周期分子mRNA 和蛋白表达的情况。

结果Tau 可抑制BxPC-3和PANC-1的细胞增殖和迁移活性；同时，Tau 能够促进BxPC-3和PANC-1细胞凋亡。

与对照组相比，Tau 处理后的BxPC-3细胞中相关凋亡因子P53、P21、Bcl-2关联X 蛋白（BAX ）表达水平呈上升趋势，而增殖细胞核抗原（PCNA ）的表达降低；Tau 处理后的PANC-1细胞中B 淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、PCNA 、细胞周期蛋白CyclinA2、CyclinB1、CyclinE 、周期蛋白依赖性激酶CDK1、CDK2、CDK4、CDK6等的表达较对照组均下降，而相关凋亡蛋白P53、P21的表达水平升高。

结论Tau 可抑制胰腺癌细胞BxPC-3和PANC-1的增殖和迁移活性，并促进细胞凋亡，可能是通过影响相关细胞凋亡基因和细胞周期蛋白来抑制胰腺癌细胞的活性。

关键词：牛磺酸；胰腺肿瘤；肿瘤抑制蛋白质p53；周期素依赖激酶抑制剂p21；细胞周期蛋白类；周期蛋白依赖性激酶中图分类号：R349.5文献标志码：A DOI ：10.11958/20221545Effects of taurine on proliferation,apoptosis and migration of human pancreatic cancer celllines BxPC-3and PANC-1GAO Huijie 1,LI Qian 2,TIAN Bin 3,ZHU Riming 1,LIU Chao 1△1College of Pharmacy,Jining Medical University,Rizhao 276827,China;2Pharmacy Department,Qingdao Women andChildren's Hospital;3Clinical Laboratory,People's Hospital of Rizhao△Corresponding Author E-mail:Abstract:Objective To investigate the effects of taurine (Tau)on the proliferation,apoptosis and migration of pancreatic cancer ductal cells.Methods BxPC-3and PANC-1cells were cultured in vitro and pretreated with different concentrations of Tau (0,10,20,40,80,160mmol/L).Cell counting kit-8(CCK-8),cell scratch assay and Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL)method were used to observe the effect of Tau on the proliferation,migration and apoptosis of BxPC-3and PANC-1cells.Quantitative real-time polymerase chain reaction (qPCR)and Western blot assay were used to detect the effect of Tau on mRNA and protein expression of relevant apoptosis and cell cycle molecules in BxPC-3and PANC-1cells.Results Tau significantly inhibited the proliferation and migration activities of BxPC-3and PANC-1,and Tau could promote the apoptosis of BxPC-3and pared with the control group,expression levels of P53,P21and BAX in BxPC-3cells treated with Tau showed a significant upward trend,while the expression of PCNA was significantly decreased.The expression levels of Bcl-2,PCNA,CyclinA2,CyclinB1,CyclinE,CDK1,CDK2,CDK4and CDK6in PANC-1cells were significantly lower than those in the normal control group,while the expression levels of P53and P21showed an upward trend.Conclusion Tau can inhibit the proliferation and migration activity of BxPC-3and PANC-1pancreatic cancer cells,and promote cell apoptosis,possibly by affecting related apoptosis genes and cyclins.Key words:Taurine;pancreatic neoplasms;tumor suppressor protein p53;cyclin-dependent kinase inhibitor p21;cyclins;cyclin-dependent kinase基金项目：教育部产学合作协同育人项目（202101237026）；济宁市重点研发计划项目（2022YXNS159）作者单位：1济宁医学院药学院（邮编276827）；2青岛市妇女儿童医院药学部；3日照市人民医院检验科作者简介：高慧婕（1979），女，副教授，主要从事胰腺癌防治基础方面研究。

6. 下列有关人体内成熟红细胞的叙述，正确的是（）A. 是验证细胞膜中磷脂分子分布的良好材料B. 加入呼吸抑制剂会影响其对葡萄糖的吸收C. 利用葡萄糖进行有氧呼吸，NADH与O2在线粒体内膜上结合D. 利用葡萄糖进行无氧呼吸，葡萄糖中的能量主要以热能形式散失7. 在稻蟹共作的稻田中，除水稻和河蟹外，还有杂草、田螺等生物。

下列叙述正确的是（）A. 当田螺种群数量达到K/2时，其种群的出生率最大B. 食物、温度是影响河蟹种群数量的密度制约因素C. 决定该群落性质最重要的因素是群落的垂直结构D. 因水稻和杂草生态位存在重叠，故种间竞争激烈8. 人体短时间内快速摄入大量水分可能导致水中毒。

下列有关叙述正确的是（）A. 正常人体内水的来源全部来自于饮水和食物B. 迅速大量饮水导致抗利尿激素的分泌和释放增加C. 水中毒说明水的摄入量超过了大脑皮层的调节能力D. 机体主要通过调节肾的排尿量来实现水平衡9. 研究表明，一定浓度（50μmol/L）铝离子处理可诱导生长素在番茄幼苗根尖处积累。

为探究生长素在番茄铝胁迫过程中的作用，科学家通过施加生长素合成抑制剂（yucasin）分析其对铝胁迫下番茄幼苗根生长的影响，结果如下图所示。

下列有关叙述错误的是（）注：CK组为空白对照组；图上Al3+处理所用浓度均为50μmol/L。

A. 图中Al3+组与CK组均为对照组B. 根尖处生长素的积累可以促进番茄幼苗根的生长C. 图中各浓度yucasin均可缓解番茄幼苗根生长被抑制现象D. 不同浓度yucasin对铝胁迫下番茄幼苗根生长的作用可能相同10. 1978年，科学家Melchers等利用植物体细胞杂交技术获得了第一个属间杂种植株“番茄—马铃薯”（自然界中，番茄和马铃薯均为二倍体，染色体条数也均为24条）。

下列相关叙述错误的是（）A. 该技术的原理包括细胞膜具有一定的流动性和细胞的全能性B. 可利用高Ca2+—高pH融合法诱导原生质体融合C. “番茄—马铃薯”体细胞中含有2个染色体组D. “番茄—马铃薯”体细胞中可含有96条染色体11. 研究人员发现堆肥中的固氮菌可有效减少堆肥过程中的氮损失，并成功从高温堆肥样品中筛选出了高效嗜热固氮菌。

抗胰腺癌药物的研发现状与未来趋势分析癌症，这个让人闻风丧胆的字眼，一直是医学界头疼的难题。

特别是胰腺癌，更是难上加难。

为啥这么说呢？因为它早期没动静，一发现就是晚期，治疗效果差，死亡率高。

咱们这篇文章啊，就是想深入聊聊胰腺癌药物研发的那些事儿，从现状到未来趋势，给您扒拉扒拉。

一、胰腺癌的基本概述1.1 胰腺癌的基本情况胰腺癌是一种高度致命且难以早期发现的癌症类型。

它通常在晚期才被诊断出来，此时癌细胞已经扩散，治疗难度大，效果差。

根据全球癌症统计数据，胰腺癌的五年生存率仅为9%，是所有常见癌症中最低的。

1.2 当前治疗手段的局限性目前，胰腺癌的主要治疗方法包括手术切除、化疗和放疗。

这些方法的效果并不理想。

手术切除仅适用于少数早期患者，而化疗和放疗则因副作用大、疗效有限而受到限制。

因此，开发新型抗胰腺癌药物显得尤为迫切。

二、抗胰腺癌药物研发的现状2.1 现有药物及其作用机制现有的抗胰腺癌药物主要包括化疗药物如吉西他滨（Gemcitabine）和白蛋白结合型紫杉醇（Nabpaclitaxel），以及靶向药物如厄洛替尼（Erlotinib）。

这些药物通过抑制癌细胞的增殖、诱导凋亡或阻断血管生成等机制发挥作用。

由于胰腺癌的高度异质性和复杂性，单一药物往往难以取得显著疗效。

2.2 多药联合治疗策略为了克服单一药物的局限性，研究者开始探索多药联合治疗策略。

例如，FOLFIRINOX方案（由奥沙利铂、伊立替康、亚叶酸钙和氟尿嘧啶组成）在晚期胰腺癌患者中取得了比吉西他滨单药更好的生存获益。

PARP抑制剂与PD1/PDL1抑制剂的联合应用也显示出一定的疗效。

这些联合治疗方案为胰腺癌患者提供了更多的治疗选择。

2.3 免疫治疗的进展免疫治疗作为近年来兴起的新型治疗手段，在胰腺癌治疗中也展现出了潜力。

PD1/PDL1抑制剂通过解除肿瘤细胞对T细胞的免疫抑制，增强机体对肿瘤的免疫应答。

尽管免疫治疗在部分实体瘤中取得了显著疗效，但在胰腺癌中的效果仍有限。

黄芩素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖和运动能力的影响任学群;李宜雄【期刊名称】《河南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2010(029)003【摘要】目的:探讨黄芩素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖、运动能力的影响及其机制.方法:体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,运用MTT法、划痕愈合实验(Wound healing assay)、扫描电镜和Transwell实验等方法,观察黄芩素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖、伪足形成、侵袭和迁移能力的影响.并运用Western印迹分析、RT-PCR检测黄芩素干预后肿瘤细胞Ezrin蛋白、磷酸化Ezrin蛋白及Ezrin mRNA表达的变化.结果:黄芩素呈时间和剂量依赖性抑制PANC-1细胞增殖,使肿瘤细胞伪足形成显著减少,细胞的运动侵袭能力下降.Western印迹分析和RTPCR结果显示.黄芩素明显下调Ezrin-mRNA和Ezrin蛋白表达及其磷酸化活化.结论:黄芩素抑制肿瘤细胞恶性增殖及运动侵袭能力,可能与其抑制肿瘤细胞Ezrin表达及活化有关.【总页数】6页(P180-185)【作者】任学群;李宜雄【作者单位】河南大学淮河医院,普通外科,河南,开封,475000;中南大学湘雅医院,普通外科,湖南,长沙,410008【正文语种】中文【中图分类】R735.9【相关文献】1.PTTG基因沉默对人胰腺癌细胞PANC-1细胞增殖的影响 [J], 王宁;姜海容;刘洁;阎英2.葛根素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖凋亡的影响 [J], 刘银莉;王营3.microRNA-29c过表达对人胰腺癌AsPC-1、PANC-1细胞增殖的影响 [J], 周显飞;田舍;王杰;贾亮亮;喻超;江建新4.siRNA下调Ezrin表达对人胰腺癌PANC-1细胞增殖和运动能力的影响 [J], 任学群;李宜雄5.三七总皂苷对人胰腺癌PANC-1细胞增殖、凋亡的影响 [J], 姚黎超;王伟;武伦;叶林;汤志刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。