铜离子对PrP转基因线虫的影响

铜离子对细胞生长和代谢的影响研究论文素材绪论：近年来，随着工业发展和人类活动的增加，铜离子作为一种常见的污染物质，其在环境中的含量不断上升。

铜离子的毒性对细胞的生长和代谢产生了重要的影响。

本文将通过综述已有的研究成果，探讨铜离子对细胞的影响机制以及可能的应对策略。

第一部分：铜离子的生物毒性铜离子作为一种重要的金属离子，具有双重作用性质。

适量铜离子对细胞生长和代谢具有促进作用，可以参与多种酶的催化反应，维持正常的生理功能。

然而，高浓度的铜离子对细胞产生毒性效应，可引起细胞膜的损伤、氧化应激和DNA损伤等，从而抑制细胞的生长和代谢。

第二部分：铜离子的影响机制1. 细胞膜损伤机制：高浓度的铜离子能够破坏细胞膜的完整性，增加膜的通透性，并导致破坏细胞骨架的结构。

这些改变会影响细胞的稳定性和正常的代谢功能。

2. 氧化应激机制：铜离子在细胞内能够引发产生大量的自由基，进而导致氧化应激的加剧。

自由基的产生将破坏细胞内的氧化还原平衡，导致氧化脂质、蛋白质和核酸等生物大分子的氧化损伤，从而影响细胞的正常代谢。

3. DNA损伤机制：高浓度的铜离子能够直接与DNA结合，造成DNA链的断裂和碱基的氧化损伤。

这种DNA损伤可能会导致细胞的突变和凋亡，进而影响细胞的生长和代谢。

第三部分：应对策略1. 水溶性抗氧化剂的应用：水溶性抗氧化剂如谷胱甘肽、维生素C等可以中和细胞内过量的自由基，从而减轻铜离子对细胞的氧化损伤。

2. Chelate剂的应用：Chelate剂如柠檬酸和乙二胺四乙酸等可以与铜离子形成稳定的络合物，减少铜离子对细胞的毒性。

3. 益生菌的应用：益生菌通过改善肠道微生态平衡，减少体内重金属的吸收，从而减轻铜离子对细胞的损伤。

结论：铜离子的存在对细胞的生长和代谢产生重要影响，其毒性作用主要体现在细胞膜的损伤、氧化应激和DNA损伤等方面。

针对铜离子的毒性，我们可以采取适当的应对策略，如使用水溶性抗氧化剂、Chelate 剂和益生菌等，来减轻铜离子对细胞的损伤。

铜离子在不同生物中转运的研究进展作者：侯金丽来源：《现代农业科技》2015年第15期摘要分别从铜离子在细菌、酵母、拟南芥、单子叶植物中的转运等方面简述了铜离子在不同生物中转运的研究进展，以供参考。

关键词铜离子；生物；转运；研究进展中图分类号 O614.121 文献标识码 A 文章编号 1007-5739（2015）15-0286-01对铜离子在细菌、酵母、拟南芥、单子叶植物中的转运的研究进展进行综述，以供参考。

1 铜离子在细菌中的转运铜转运蛋白、铜伴侣蛋白以及相关的酶类在不同原核生物之间同样具有相似的结构和调控机制。

海氏肠球菌属于革兰氏阳性菌，其含有2个位于质膜上的P型ATP酶铜离子转运蛋白CopA和CopB。

在外界铜离子过量的情况下，CopA和CopB同时被诱导表达。

但是，CopB突变体中铜离子含量显著升高，表明CopB是一个外向铜离子转运蛋白，而CopA是内向转运蛋白。

在调控表达水平方面，海氏肠球菌细胞内的铜离子稳态平衡由cop操纵子调控。

cop操纵子共含有copA、copB、copY和copZ 4个基因。

海氏肠球菌中铜离子的转运调控模型认为，当铜离子结合到CopY后，CopY转变为活性蛋白，结合到cop操纵子的启动子区，导致cop 操纵子转录被抑制。

但是，当CopZ将铜离子转运到CopY并使其结构发生变化后，CopY则从cop操纵子启动子区脱落，转录重新启动[1-3]。

2 铜离子在酵母中的转运酵母属于真核生物，对于铜离子的吸收和转运与植物相似。

位于细胞外的Frel/Fre2铜还原酶复合体负责氧化态铜离子的还原，还原后的铜离子被吸收到细胞内部。

目前，在面包酵母中已发现3个Ctr转运蛋白，均属于高亲和力转运蛋白。

Ctr1和Ctr3定位于细胞质膜上，主要功能是向胞内运输铜离子。

Ctr1、Ctr3和FER1基因共同受铜感应转录因子MAC1的调控。

在铜离子缺乏的情况下，MAC1结合到上述3个基因的启动子区，启动基因的转录。

生物体内铜离子对DNA伤害的影响DNA是人类细胞中最重要的分子之一。

它是遗传信息的载体，负责携带人类的遗传基因，并控制人类的生长和发育。

由于DNA在人类身体中有着特别重要的功能，因此我们需要格外关注DNA的健康和稳定性。

然而，我们的身体内却存在着大量会对DNA造成伤害的物质，其中包括铜离子。

在本文中，我们将探讨生物体内铜离子对DNA伤害的影响。

一、铜离子会导致DNA单链断裂在生物体内，铜离子是一种非常重要的金属离子。

它与多种蛋白质相结合，参与了人类身体许多重要蛋白质的催化作用。

然而，过量的铜离子也会对DNA造成不可逆的伤害。

在一些研究中，科学家们发现，铜离子可以直接与DNA分子相互作用，导致DNA单链断裂。

这类精细的研究表明，铜离子可以导致DNA分子变得更脆弱，增加了DNA分子遭受环境胁迫伤害的可能性。

二、铜离子对DNA碱基进行氧化反应除了单链断裂，铜离子还可以通过氧化反应对DNA分子进行伤害。

氧化反应是指，铜离子在接触到DNA分子的碱基时，会在其上氧化出小分子。

这个过程会导致DNA分子发生结构变化，进而引发DNA的不可逆伤害。

随着这些伤害的累积，DNA分子的损害程度会越来越严重，最终导致DNA分子的崩溃和功能的丧失。

三、人类身体是如何应对这些损伤的？虽然我们的身体可以通过DNA修复机制对自身DNA的损伤进行修复，然而这种修复的过程并不完美，很多时候也会出现失败的情况。

人类身体内还有一些抗氧化剂，它们可以保护身体的各个器官免受过量氧化反应的损害。

例如，维生素C 和E，以及类胡萝卜素等天然的抗氧化剂，都可以在生物体内形成一个较为稳定的抗氧化剂分子群，从而保护DNA分子的结构完整性和稳定性。

四、结论铜离子是一种可以对DNA分子造成严重伤害的物质。

这种物质存在于食物、水和大气中，如果长期暴露于这些环境下，就可能对人类身体造成不可逆的伤害。

为了保护身体的DNA健康，我们应该适当控制这些污染物质的摄入，并且增加抗氧化剂的供给。

细胞死亡的新方式--铁死亡与铜死亡
王浩;肖金龙;沈珏;赵金刚;王帅;刘根;赵汝;肖鹏;高洪
【期刊名称】《畜牧兽医学报》
【年(卷),期】2024(55)2
【摘要】铜死亡是最近新发现的一种调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)形式。

这种死亡形式的主要原因是细胞内铜离子的聚集,这个过程靶向干扰三羧酸循环。

虽然已有学者阐明了其基本分子机制,但是对于铜死亡的研究仍然存在许多需要探索的方面。

相比之下,对铁离子过载诱导的铁死亡的研究已相对完善,本文以铁死亡研究为参照,对两种金属离子诱导的细胞死亡进行了全面综述。

【总页数】10页(P461-470)
【作者】王浩;肖金龙;沈珏;赵金刚;王帅;刘根;赵汝;肖鹏;高洪
【作者单位】云南农业大学食品科学技术学院;云南农业大学动物医学院;云南农业大学动物科学技术学院
【正文语种】中文
【中图分类】S852.3
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铜离子对微生物代谢的毒性研究随着环保意识和健康意识的不断提高，人们对环境和食品的安全要求越来越高。

微生物是环境和食品中不可避免存在的一种生物，它们可能会导致污染或者腐败，因此，研究微生物的代谢对环境和食品的安全具有极其重要的意义。

近年来，越来越多的研究表明，铜离子对微生物代谢具有一定的毒性。

铜离子是一种常见的工业废水污染物，同时也是一种必需微量元素，因此在微生物环境中，铜离子既有负面作用，也有正面作用。

首先，铜离子对微生物的细胞壁、膜和内脏器官结构产生直接影响，导致微生物细胞的死亡。

一些研究表明，铜离子可能会破坏细胞壁结构、破坏细胞膜完整性、影响细胞呼吸和膜通透性，并抑制微生物生长和繁殖。

这些效应都可能导致微生物死亡或减缓微生物的代谢活动。

其次，铜离子可能通过影响微生物代谢酶的活性，进而对微生物代谢产生负面影响。

微生物的代谢酶是微生物代谢的重要组成部分，对微生物的代谢过程起关键作用。

研究表明，铜离子可能会抑制微生物代谢酶的活性，从而导致代谢酶被失活或产生误差，使微生物代谢异常或终止。

此外，铜离子可能也会通过影响微生物的基因表达来改变微生物的代谢过程，这一机制也是需要深入研究的。

再次，铜离子对微生物的代谢酸碱度和氧化还原电位也可能产生影响。

微生物的酸碱度和氧化还原电位与微生物代谢息息相关，同时也与微生物的生长和繁殖有密切关系。

研究表明，铜离子可能会导致微生物的酸碱度产生变化或氧化还原电位受到影响，进而对微生物代谢产生负面影响。

这一机制也是近年来备受关注的研究方向之一。

除了上述几个方面，铜离子对微生物代谢的毒性还可能与微生物类型、铜离子的浓度、接触时间、pH值等多种因素有关。

因此，未来的研究需要进一步探索铜离子对不同微生物代谢的影响规律，并建立起可操作的风险评估模型，为环境和食品安全提供更为有效的保障。

总之，铜离子对微生物代谢的毒性研究对环境和食品安全具有非常重要的意义，需要进行更深入的探索。

在未来的研究中，我们需要关注铜离子与微生物代谢之间的具体作用机制，同时考虑各种因素的影响，从而更好地保护环境和食品的安全。

铜类金属对细胞的毒性和保护机制铜是一种广泛应用的金属元素，它在生物体内也扮演着非常重要的角色。

然而，过量的铜离子会对细胞产生毒性影响，引发一系列疾病。

因此，研究铜对细胞的毒性和相应的保护机制，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。

一、铜对细胞的毒性铜对细胞的毒性机制非常复杂。

一方面，过量的铜离子可以与生物体内的一些功能蛋白结合，影响其活性和空间构象。

比如，铜离子可以与胰岛素结合，抑制胰岛素的生物活性，影响糖的代谢。

此外，铜也可以与氧气结合，形成活性氧，引起氧化损伤。

另一方面，过量的铜离子会影响细胞膜的完整性和通透性，导致离子平衡紊乱和细胞死亡。

研究表明，铜可以诱导细胞凋亡，开启胶原水解酶和内源性蛋白酶的活性，导致线粒体膜电位降低和DNA断裂。

二、细胞对铜的保护机制尽管铜对细胞有毒性影响，但细胞内的一些机制可以帮助维持生物体内的铜离子浓度在一定范围内，从而保护细胞免受铜的毒性影响。

1. 铜离子转移蛋白铜离子转移蛋白能够将细胞内的铜离子从一个亚细胞结构转移到另一个亚细胞结构。

这种转移可以帮助细胞控制铜离子的分布和代谢。

2. 铜离子清除酶铜离子清除酶能够将过量的铜离子转移到细胞外，帮助维持细胞内铜的平衡。

3. 抗氧化酶抗氧化酶能够清除细胞内过量的活性氧，从而减轻铜的毒性影响。

4. 氧化还原反应细胞内的一些酶能够通过氧化还原反应，将铜转换为氧化态或还原态，从而控制铜离子的浓度和代谢。

三、铜的生物功能铜在细胞内扮演着非常重要的生物功能。

它是某些蛋白质、酶和神经递质的组成部分。

比如，铜是超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶的重要成分，这两种酶都与身体免疫、生长发育、信号传递等相关。

此外，铜还与神经元的功能密切相关。

神经元的发射和传导行为都受铜的影响。

这也是为什么铜离子不足或过多都会导致神经退行性病变的原因之一。

四、结论铜在生物体内扮演着重要的角色，但过量的铜离子会对细胞产生毒性影响。

因此，研究铜对细胞的毒性和相应的保护机制，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。

铜离子对细胞分化和凋亡的影响细胞分化和凋亡是细胞生命周期中极为重要的两个过程，它们直接影响着生物个体的发展和细胞功能的实现。

而铜离子作为一种常见的金属元素，对于细胞的分化和凋亡具有一定的影响。

接下来我们将从多个角度来剖析铜离子对于这两个过程的影响。

铜离子对于细胞分化的影响细胞分化是一个广义的概念，它指的是细胞从原始状态转化为特化状态的生物学过程。

细胞分化不仅仅是细胞内外化学物质的变化，还包括细胞形态及细胞功能的变化。

铜离子可以影响细胞的分化过程。

例如铜离子可能通过转录因子的活性来调控癌细胞的分化。

研究表明铜离子可以激活ZEB1转录因子，在乳腺癌的转移过程中发挥重要作用。

此外，铜离子还可以促进神经元的分化，并且可以增强多巴胺神经元的功能。

这些研究都表明了铜离子在细胞分化中的一定作用。

铜离子对于细胞凋亡的影响细胞凋亡是一种自我调节的、有序的程序性死亡现象，也是多种疾病发生和发展的重要机制。

铜离子对于细胞凋亡的影响受到了广泛的关注。

铜离子在肿瘤治疗中有着很大的应用潜力，因为它可以诱导肿瘤细胞凋亡。

铜离子可以通过抑制抗凋亡基因而促使肿瘤细胞凋亡。

而且铜离子还可以通过改变细胞骨架的结构和功能来引发细胞凋亡。

另外，铜离子也可以诱导细胞凋亡后遗症，如氧化应激和线粒体功能异常等。

铜离子参与细胞凋亡和分化的具体机制铜离子在细胞凋亡和分化中的作用机制还存在一定的争议。

目前研究发现，铜离子可能通过一些关键蛋白质的调节来调控细胞凋亡和分化的过程。

例如铜离子可能通过激活ERK1/2抑制Bcl-2而促使肿瘤细胞凋亡，也可以通过激活ATF3和ZEB1等信号通路来促进细胞分化。

此外，铜离子也可能与细胞内包括细胞膜受体和内源性抗氧化物等方面的分子发生相互作用。

另外，铜离子还可以影响DNA的稳定性和代谢活性，从而间接影响细胞的凋亡和分化的过程。

总结细胞凋亡和分化是细胞内重要的调节机制，它们直接影响着生物的发展和细胞的功能实现。

铜离子是一个常见的金属元素，在细胞凋亡和分化中具有不同程度的影响。

16微空物夕為志2019年10月第39卷第5期JOURNAL OF MICROBIOLOGY Oct.2019Vol.39No.5不同浓度Fe2+和Cu2+胁迫对灵芝寡肽转运蛋白基因家族的转录表达水平的影响胡楚霄，唐恬恬，师展，罗霆宇，向泉桔**(四川农业大学资源学院微生物系，四川成都611130)摘要前期研究发现在Fe"和Cu"胁迫下,OPT基因转录表达水平会有较大的变化。

为进一步探究这两种金属对OPT基因的影响，分析了不同浓度Fe?+和Cu"胁迫下灵芝寡肽转运蛋白基因家族的转录表达水平。

以灵芝荣保1号为实验材料，设置不同浓度梯度(0、50、100、200和400mg/L)Fe2+和Cu"进行液体静置培养，分别于15d和30d收集样品，测定生物量和多糖含量，利用实时荧光定量PCR技术分析OPT基因的转录表达水平。

结果表明，Fe?+对灵芝的生长有一定的促进作用,Cu2+则对其有抑制作用。

两种金属在实验用的浓度范围内对于灵芝多糖含量在培养前期表现出抑制作用，后期则有一定的促进作用。

除未检测到转录本的3个OPT基因(OPT7、OPT8和OP7P),其余OPT基因的转录表达均有差异性。

培养前期(15d),Cu"胁迫下OPTs基因表达水平较低且差异不明显,Fe"胁迫下OPTs基因表达水平差异较大；培养后期(30d),Cu2+胁迫下OPT$基因表达水平较15d的样品明显增加，且存在差异，Fe"胁迫下绝大多数0P"基因均在浓度为200 mg/L下转录表达水平最高。

实验证明，不同浓度Fe"和Cu"对灵芝的生物量与多糖含量存在不同程度的衫响，同时OPT基因在转录水平上也做出了不同的响应，表明其在灵芝适应与吸附外界金属离子鸽过程起到了重要的作用。

关键词寡肽转运蛋白；金属；生物量；多糖中图分类号Q933文献标识码A文章编号1005-7021(2019)05-0016-06doi：10.3969/j.issn.1005-7021.2019.05.003Transcriptional Expression Level of Ganoderma lucidum Oligopeptide Transporter(OPT)Protein Gene Family under the Coercion ofDifferent Concentrations of Fe2+and Cu2+HU Chu-xiao,TANG Tian-tian,SHI Zhan,LUO Ting-yu,XIANG Quan-ju(Dept,of Microbiol.,Coll,of Res.,Sichuan Agric.Uni.,Chengdu611130)Abstract Based on previous research,it was found that the transcriptional expression levels of OPT(oligopeptide transporter)protein genes varied largely under the coercion of Fe2+and Cu2+.In order to further explore the effects of this two metals on OPT genes the present writers analyzed the transcriptional expression levels of OPTs under the coer­cion of different concentrations of Fe2+and Cu2+.Using Ganoderma lucidum Rongbao No.1as the experiment materi­al,the biomass and polysaccharide content were determined when the strain was statically cultured in liquid for15d and30d under different concentrations(0,50,100,200and400mg/L)of Fe2+and Cu2+,then collected samples on15d and30d respectively,and the transcriptional expression levels of OPTs were analyzed by qRT-PCR.The re­sults showed that Fe2+had a certain promotion on the growth of Rongbao No.1,while Cu2+inhibited its growth.Both the two metals inhibited the polysaccharides content at early culture stage while promoted it in later culture stage.Ex ­基金项目:四川省教育厅重点项目(15ZAOO13)作者简介:胡楚霄男，硕士研究生。

铜离子的生物学特性及其吸收转运调控机制研究进展作者：侯金丽来源：《现代农业科技》2015年第14期摘要介绍铜离子的生物学特性，阐述铜离子吸收转运的调控机制，包括缺铜情况下铜离子平衡的调控和铜离子自我反馈调控途径。

关键词铜离子；生物学特性；吸收转运；调控机制中图分类号 Q581 文献标识码 A 文章编号 1007-5739（2015）14-0158-011 铜离子的生物学特性铜是生物体正常生长不可缺少的重要微量元素之一。

在生物体内，铜离子以还原态的Cu+[Cu（I）]和氧化态的Cu2+[Cu（II）]2种形式存在。

Cu+的生化反应活性极高，只有在极度酸性的环境下或与其他分子结合的状态下才能存在。

相反，Cu2+在酸性及中性的水溶液中均可稳定存在。

通过Cu+和Cu2+之间的相互转变，铜离子在生物体内参与光合作用、氧化磷酸化以及活性氧的消除等重要生物学过程。

由于在生物体内参与众多的生理生化反应，铜离子在过量的情况下，会对生物体产生毒害。

铜离子的毒性在很大程度上是由于在Cu（I）和Cu （II）比较容易地相互转变而导致的。

此外，铜离子产生的毒性还很可能产生于Cu（I）和Cu （II）与生物大分子上的半胱氨酸、蛋氨酸和组氨酸侧链的非正确结合。

这种错误结合导致正常的金属离子无法结合到正确的位点，这种非正常结合也可能导致蛋白的错误折叠，最终使蛋白等生物大分子失去活性[1]。

在细胞层面上，铜离子毒害主要表现为对细胞膜系统的破坏。

在叶绿体中，过氧离子含量增加，可破坏类囊体膜，使光合系统Ⅰ（photosystem I）和光合系统II（photosystem II）之间的电子传递受到一定影响，导致光合作用的效率严重下降。

最终使植物的生长受到抑制，出现叶片逐渐枯萎的现象，最终死亡。

此外，铜离子的缺乏对于植物生长也有很大影响。

由于植物体内约一半的铜离子存在于叶绿体中，因此在铜离子缺乏情况下，幼嫩的叶片和生殖器官最先表现出缺铜症状，叶片褪绿，植株生长缓慢，最后枯萎死亡。

水环境中铜离子有害性的DNA 表征方法常国华，潘纲!，陈灏（中国科学院生态环境研究中心环境水质学国家重点实验室，北京100085）摘要：利用琼脂糖凝胶电泳法研究了铜离子对超螺旋!!174RF DNA 结构的影响.铜离子浓度为10-3m o l ／L 和10-4m o l ／L 时，与DNA 作用24h 后，可直接使质粒DNA 的超螺旋结构完全转化为其它结构.低浓度铜溶液（10-6m o l ／L ）与DNA 作用24h 后，52%的超螺旋结构发生了转化.48h 时，69%的超螺旋结构转化为其它结构.在铜离子浓度一定的条件下，随着二者相互作用时间的延长，DNA 超螺旋结构逐渐开环，断裂直至完全消失.作用时间一定的条件下，铜离子浓度越高，越容易开环断裂，形成其它结构.铜离子浓度、铜离子与DNA 作用的时间以及DNA 各种结构百分含量之间具有一定的剂量-效应关系.通过测定DNA 超螺旋结构的这种变化有可能发展一种相对于同一标准的比较污染物环境有害性的方法.关键词：铜离子；DNA 超螺旋结构；环境有害性；毒性评价中图分类号：X 18；R994.6文献标识码：A文章编号：0250-3301（2005）02-0185-05收稿日期：2004-05-20；修订日期：2004-09-14基金项目：国家重点基础研究发展规划项目（2002CB 412308）；中科院优秀“百人计划”资助项目作者简介：常国华（1976!），女，博士生，研究方向：环境化学与毒理学.!通讯联系人E -m ail ：gp an "m ail .rcees.ac .cnEval uati n g t he h ar m f ul ness of C o pp er i n A I uatic Environ m ent b y M easuri n g t he Su p erco iled S truct ure Chan g e of p las m i d DNACHANG G uo -hua ，PAN G an g ，CHEN H ao（S tate k e y L aborator y o f Environ m ental A C uatic Che m istr y ，R esearch C enter f or E co -Environ m ental S ciences ，Ch i nese A cade m y o fS ciences ，B e i j i n g 100085，Ch i na ）Abstract ：T he i nteraction o f cu p ric ions w it h su p erco iled DNA w as i nvesti g ated b y a g arose g e l e lectro p hores is.Ex p eri m ental results i n-d icate t hat cu p ric ions could convert DNAstructure fromsu p erco iled to re laxed f or m s outs i de t he ce lls i n d istilled w ater m ed i u m.A tt he leve ls o f 10-3m o l ／L and 10-4m o l ／L co pp er ，su p erco iled DNA w as to tall y converted i nto o t her f or m s o f DNAafter 24hours.A t a low er cu p ric leve l o f 10-6m o l ／L ，52%su p erco iled DNA w as converted to o t her f or m s after 24h and t he re laxed f or mi ncreased b y17%at 48h.S u p erco iled f or m o f DNAre laxed and g raduall y d isa pp eared w it h t he i ncrease o f i ncubation p eriod o f co pp er ions w it h t he p las m i d DNA.S u p erco iled DNA de g raded i nto o t her f or m s m ore ra p i d l y at h i g her co pp er concentration.T he p ercenta g es o f d if-f erent f or m s o f DNA w ere re lated to co pp er concentration and i ncubation ti m e.T hese results su gg ested t hat chan g es i n su p erco iled DNAstructure m a y p rovi de a ra p i d and sens itive m et hod to assess t he har m f ulness o f co pp er i n a C uatic environ m ent .K e y words ：co pp er （#）；su p erco iled DNA ；environ m ental tox icit y ；assess m ent污染物毒性是指一种物质能引起机体损害的性质和能力.毒性的大小可以通过对生物体所产生的损害性质和程度表现出来，可通过动、植物实验检测.同一污染物的毒性因受试生物的不同而异，因此目前尚难以建立独立于受试体的、统一的污染物浓度—毒性定量关系.而这正是促进环境化学与环境毒理学定量结合的重要方向之一.污染物对细胞组织毒性的机理可以是干扰正常受体-配体的相互作用、损伤细胞膜、干扰细胞能量的产生、与生物大分子核酸或蛋白质等结合、以及引起非致死性遗传改变例如引（起DNA 损伤或染色体异常等.虽然毒性的大小是上述诸多机理对受试生物的综合效应，但是污染物对DNA 结构的影响和破坏也可以独立地反映污染物有害性的一个方面的性质.比如在遗传毒理研究中，可根据DNA 结构的变化例如基因突变和染色体畸变试验等来判断三致作用.已经有20多年历史的单细胞凝胶电泳（SCGE ）［1］就是在单细胞水平上通过观察细胞中DNA 是否受到损伤来对环境污染物的遗传毒性进行评价的.近年来G il m our 等［2］和D onaldson 等［3］利用质粒DNA 分析法，研究了空气中的飘尘和其它可吸入的粒子对质粒DNA 的作用，发现颗粒物表面产生的自由基会破坏DNA 的正常超螺旋结构.通过质粒DNA 结构的变化程度即可显示飘尘的毒性大小.由此设想，能否以一种标准DNA 超螺旋结构的变化来反映和比较不同环境污染物在水环境中某种有害性的相对高低？由于污染物的这种有害性指标（绝对值不等于常规毒性）不因受试体的个性而异，可为发展统一的污染物剂量-环境有害性定第26卷第2期2005年3月环境科学ENV I RONM ENTAL SC I ENCEV o l .26，N o.2M ar .，"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""2005量关系奠定基础.本文研究了细胞外一般水环境中铜离子对试剂!!l74RF DNA超螺旋结构的影响.结果发现在蒸馏水中铜离子对质粒DNA超螺旋结构具有损伤性，而且存在着定量的剂量-效应关系.这一发现在以往文献中尚未见报道.这一剂量-效应关系（即DNA超螺旋结构形变对铜离子浓度的响应）可望用来方便、快速地表达和比较水环境中铜的有害性.1材料和方法1.1实验试剂和仪器实验所用试剂：!!l74RF DNA（F or m!）（5386b p）（0.25"g／"L）为美国I nvitro g en公司产品，储存于l0mm o l／L T ris-~C l（p~7.4），5mm o l／L N aC l，0.l mm o l／L EDTA溶液中；琼脂糖（A-g arose）（ultra p ure）为P rom e g a公司产品，不含DN ase和RN ase；溴化乙锭（et hi di u m brom i de）（ul-tra p ure），C2l~20B r N3，"r=394.3l g／m o l和T ris （ultra p ure），N~2C（C~2O~）3，"r=l2l.l4g／m o l均为美国USB C or p oration产品；C uC l2·2~2O为分析纯试剂.实验所用水为超纯灭菌水.实验所用仪器：~E33小型潜水电泳仪为英国Am ersha m B iosciences公司产品；G el D oc2000凝胶成像系统为美国B I O-RAD产品；p~计为OR I ON 868型.1.2实验方法（l）不同浓度C uC l2溶液的配制称取0.2l3l g的C uC l2·2~2O固体，用超纯水溶解后转入250mL的容量瓶中，然后用超纯水定容，摇匀，配制成5>l0-3m o l／L C uC l2溶液.分别移取此溶液l0mL、l00"L转入l00mL的容量瓶中，用超纯水定容，摇匀.配制成5>l0-4m o l／L，5>l0-6 m o l／L C uC l2溶液.将这3种铜溶液，置于灭菌锅中0.l M Pa下灭菌30m i n.测定它们的p~值分别为5.23、5.69和6.54.然后，用0.l m o l／L~C l溶液，调节后2种铜溶液的p~值为5.20.（2）吸取l"L DNA存储液（0.25"g／"L）（p~ 7.4）与l9"L不同浓度的C uC l2溶液混合.反应体系的总体积为20"L.将样品置于37C水浴中，培养不同时间.（3）取出样品，立即加入凝胶载样缓冲溶液，混匀.最后，将样品加入琼脂糖凝胶（l.0%）孔中，于l>TAE电泳缓冲溶液中（含40mm o l／L T ris-乙酸，l mm o l／L EDTA），30V下，电泳6h.（4）取出凝胶，置于溴化乙锭溶液中染色30m i n.然后，在凝胶成像系统中观察，拍照，用G uantit y O ne软件（B io-Rad）对图像中DNA的各种形式进行分析处理.2结果与讨论将不同浓度的铜溶液分别与!!l74RF DNA 培养4h、8h、l2h、24h和48h时，其凝胶成像结果分别见图l#5.实验条件：l"L DNA溶液（0.25"g／"L）与l9"L不同浓度的C uC l2溶液混合，#=37C.泳道l#3：5>l0-3m o l／L C uC l2溶液；4#6：5>l0-4m o l／L C uC l2溶液；7#9：5>l0-6m o l／L C uC l2溶液；l0：DNA对照Ex p eri m ental cond itions：l"L DNA（0.25"g／"L）and l9"L d iff er-ent C uC l2so lutions at37C.L ane l#3：C uC l25>l0-3m o l／L；lane4#6：C uC l25>l0-4 m o l／L；lane7#9：C uC l25>l0-6m o l／L；lane l0：contro l DNA图1培养时间为4h时，不同浓度的铜离子对!!174RF DNA结构的影响F i g.l R e laxation of su p erco iled DNA b y co pp er（$）f or4h图2培养时间为8h时，不同浓度的铜离子对!!174RF DNA结构的影响（实验条件如图1）F i g.2R e laxation of su p erco iled DNA b y co pp er（$）f or8h（O t her cond itions w ere t he sa m e w it h F i g.l）图3培养时间为12h时，不同浓度的铜离子对!!174RF DNA结构的影响（实验条件如图1）F i g.3R e laxation o f su p erco iled DNA b y co pp er（$）f or l2h（O t her cond itions w ere t he sa m e w it h F i g.l）68l环境科学26卷图4培养时间为24h时，不同浓度的铜离子对!!l74RF DNA结构的影响（实验条件如图l）F i g.4R e laxation o f su p erco iled DNA b y co pp er（!）f or24h（O t her cond itions w ere t he sa m e w it h F i g.1）图5培养时间为48h时，不同浓度的铜离子对!!l74RF DNA结构的影响（实验条件如图l）F i g.5R e laxation of su p erco iled DNA b y co pp er（!）f or48h（O t her cond itions w ere t he sa m e w it h F i g.1）从图1"5的结果中可以看出，对照泳道10中主要有2条泳带band3（超螺旋结构）和band2.在铜离子与DNA作用后，泳道中泳带的含量和种类都发生了变化.其中超螺旋形式随时间变化最为明显.随着时间的延长，超螺旋形式逐渐减少直至消失.利用G uantit y O ne软件（B io-Rad）对整块凝胶背景进行扣除，直至泳道中各泳带的百分比之和为90%以上.以作用时间对DNA各种形式的百分数作图，结果见图6.观察图6中超螺旋（band3）的变化趋势，在（A）和（B）图中，铜离子浓度分别为5>10-3和5>10-4 m o l／L，随着培养时间的延长，DNA超螺旋形式的百分含量降低很快.作用24h后，DNA超螺旋结构就完全消失，转化为其它结构.而低浓度的铜离子（5 >10-6m o l／L）与DNA作用时，DNA超螺旋形式所占的百分比随时间的变化则比较缓慢.这说明，铜浓度越低，DNA超螺旋结构完全转变为其它结构所需的时间就越长.而band2，其随时间的变化规律与超螺旋结构（band3）不相同.在高浓度下，band2曲线随着时间的延长，经历了先上升后下降的变化.这意味着随着时间的延长，band2相对应的DNA形式含量首先是增加后又逐渐减少的.低浓度的铜溶液中，48h 内，band2曲线一直是逐渐上升的.无论铜离子浓度是多少，band1相对应的DNA 形式含量都是逐渐增加的.band1和band2对应DNA何种结构形式还需进一步确定.图6培养时间对!!l74RF DNA结构的影响（数据点为平均值i SD）F i g.6DNAstrand sciss ion b y co pp er（!）as f unctionof reaction p eriod（E ach data p o i nt re p resents t hem ean of tri p licate sa m p les i SD）以对照样品中超螺旋形式的百分含量为1，对其它超螺旋形式的百分含量归一化，即可计算出铜在不同浓度、不同时间下将超螺旋形式转化为其它结构7812期环境科学图7不同浓度的铜离子与!!l74RF DNA培养一定时间后，超螺旋结构（band3）转化为其它结构的百分含量随培养时间的变化F i g.7T he p ercenta g e o f re laxed su p erco iled f or m of!X l74RFDNA as af unction of i ncubation ti m e i n t he p resenceof d iff erent co pp er so lutions的百分含量（图7）.图7表明，5>l -3m o l／L C uC l2溶液与超螺旋DNA作用4h后，就有4l%的超螺旋形式发生转化.5>l -4m o l／L C uC l2溶液在8h之内可使5 %的超螺旋转化为其它形式.5>l -6 m o l／L C uC l2溶液在24h时，52%的超螺旋形式发生了结构转化；48h时，69%的超螺旋形式转化为其它结构.从图7中可以看出，48h时，低于5> l -6m o l／L C uC l2溶液就有可能将5 %的DNA超螺旋转化为其它结构.笔者曾研究了铜离子对几种藻的毒性.铜离子抑制3种藻S cenedes m us obli C uus，Chlorella py reno i dosa和C losteri u m lunula的96h-EC5值分别为.787>l -6m o l／L、l. 7> l -6m o l／L、3.l47>l -6m o l／L［4］.在硫酸铜与三肠虫的毒性实验中，其24h-LC5值为3.85>l -5 m o l／L［5］.对照这些结果可见，铜对DNA超螺旋结构的影响要比藻或生物更为直接，用DNA超螺旋形式的变化表征铜的毒性更为灵敏.对于铜离子损伤DNA的机理，一般研究认为铜对DNA引起损伤是由细胞内的还原剂，如抗坏血酸盐将C u2+还原为C u+，C u+又被过氧化物202氧化为C u2+，在此过程中产生了活性氧物质（R0S），从而导致DNA单链或双链断裂，DNA蛋白质交联.目前文献结果尚未指出铜离子会直接对DNA造成损伤.本实验中并未引入氧化剂和还原剂，仅为已灭菌的C uC l2溶液，铜离子浓度为l -4 m o l／L时，发现能破坏DNA超螺旋结构.这主要是因为文献上大部分实验所采用的培养时间都比较短，一般少于几小时（见表l）.例如，在S a g ri p anti等人［8］在2 C培养3 m i n的条件下研究铜离子对p uC8c2DNA的影响，铜浓度高达l -2m o l／L也未看到DNA受到损伤.而在如此高的浓度下铜的有害性是显而易见的.本文发现的DNA超螺旋结构随重金属的浓度表l文献中所用实验条件总结（铜离子对DNA的作用）T ab le l Ex p eri m ental cond itions f or stud y i n g C o pp er（!）-DNAi nteractions i n p revious literaturesC u2+conc.DNA Incubation ti m e E lectro p hores is cond itions R ef erence.5mm o l／L"-DNA（l#g），!X l74DNA（l#g）M i nutes25V／35mA，l4h［6］l #m o l／L P las m i d DNA（3 （Mi n base p airs）37C，3h［7］l -2m o l／L，l -4m o l／L p uC8c2DNA（l.6#g） 2 C，3 m i n［8］2 #m o l／L32P-l a b e l e d DNA F ra g m ents37C，2 m i n［9］l6 #m o l／L p UC l8p las m i d DNA（.4#g）37C，4h［l ］25#m o l／L DNAfrom C alf t h y m us（.5m g／mL）37C，lh［ll］.2mm o l／L p BR332（.5#g／l #L）37C，lh［l2］5 mm o l／L p BR332（l5#m）37C，lh l V（4V·c m-l），2 m i n［l3］.l mm o l／L p BR332（.25#g／3 #L）2h 5 mA，3h［l4］5 #m o l／L p BR332（l#g／2 #l）37C，2 m i n5V／c m，3.5h［l5］和作用时间的变化的现象，可以为快速检测环境中铜及其他污染物的环境有害性提供一种简便的方法.参考文献：［l］F airbairn D W，0live P L，0’N e ill K L.T he com et assa y：a com p rehens ive review［J］.M utat.R es.，l995，339：37$59.88l环境科学26卷［2］G il m our P S，B esW ick P~，B roWn D M，D onaldson K.D etec-tion of surf ace free rad ical activit y o f res p irab le i ndustrial fi bresus i n g su p erco lied（X174Rf1p las m i d DNA［J］.C arci no g ene-s is.1995，16：2973!2979.［3］D onaldson K，B esW ick P~，G il m our P S.free rad ical activit yassociated W it h t 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植物信号转导中铜离子的作用机制植物信号转导是植物生长发育和环境适应中的重要过程，其中铜离子作为重要的辅助因子参与了植物生长发育过程中的多种反应。

本文将探讨植物信号转导中铜离子的作用机制。

一、铜离子在植物生长发育中的作用植物生物学研究表明，铜离子在植物生长发育过程中发挥着重要的作用，包括调节植物营养代谢和抗氧化等。

铜是促进许多基本酶类生物合成的必需金属离子，如辅酶A的生物合成，细胞呼吸链的组成等。

然而，铜的过度积累对植物的健康也具有重要影响。

二、铜离子作为植物信号分子的作用植物信号转导中的铜离子作为重要的辅助因子，具有多种功能。

最重要的功能之一是在蛋白质的组装和修饰中扮演重要角色。

铜离子被吸附到蛋白质上，并促进它们之间的相互作用，从而促进具有特定功能的表型形成。

铜也是催化生物分子的重要因子之一，催化氧增速和振动等反应。

三、植物信号转导中铜离子的参与机制植物细胞中，铜离子通过通过转运蛋白和离子通道进入到细胞中，并与各种细胞器中的分子相互作用。

铜离子可通过与蛋白质功能单元中存在的半胱氨酸、组氨酸等成分之间发生物理化学反应，从而降低蛋白质的氧解温度，或者与其他锌、铁等金属离子一起，并与分子特异性结构或特异性酶功能结构发生物理、化学相互作用。

四、铜离子的过量积累影响植物生长发育铜离子的过量积累会对植物健康产生负面影响。

过高的铜浓度可导致活性氧物质生成过多，进而抑制植物正常的生长发育。

同时，铜离子还会影响叶绿体和叶黄素的合成，影响氮代谢等过程，间接对植物的生长发育产生不良影响。

综上所述，铜离子在植物信号转导中发挥着重要的作用。

通过对铜离子的分子机制分析和功能创造性研究，可以揭示植物信号传导的分子机理和生理生态基础，为进一步优化植物生长和环境调节提供重要的理论依据。

植物铜转运和胁迫响应的分子机制解析植物生长与发育离不开很多微量元素，其中铜是植物生长繁殖、抗逆性和胁迫响应的重要因子之一。

植物生长过程中铜的吸收和转运是铜在植物中分配和利用的重要环节。

铜离子的转运与警报响应在植物的生长和抗逆响应等过程中起着重要作用。

因此，了解植物中铜的转运及其胁迫响应机制对于植物的研究和利用具有重要意义。

一、铜的吸收和转运在植物体内，铜以离子态存在，它对植物的生长和发育起着重要作用。

植物中铜的吸收主要发生在根部，其吸收机制分为两种。

一种是直接通过根毛细胞的转运蛋白直接吸收，另一种则是由趋向性的自发运输载体介导的吸收。

这些载体可以通过相关蛋白调控其活性，从而促进植物对铜的选择性吸收。

植物对铜的生物利用需要一系列的转运步骤。

在植物体内，铜离子由轴径通道、细胞膜和细胞内液体传输。

它主要通过两种不同类型的铜转运蛋白(Coproporin和Cu/Fe-互补蛋白)转运，以配合的形式存在于植物中，其中Coproporin针对铜的吸收和转运，Cu/Fe-互补蛋白则拥有更广泛的基因组调节和表达的作用。

铜的转运蛋白主要参与细胞膜和内质网的铜转移，保证铜离子的传输和协助铜的代谢。

二、铜对植物的胁迫响应机制铜在植物中起着重要的作用，同时也有毒性。

铜在植物内的积累可能会引起氧化应激，从而证明铜毒素对细胞和组织的毒性，导致植物生长骤止甚至死亡。

为了在铜胁迫条件下保证细胞健康，植物启动了一系列的转录调控过程，以增强其对环境胁迫的忍耐能力。

从次级代谢物、抗氧化物质和酶的代谢调控到吸收转运和代谢调控，植物的响应过程帮助铜存储在酵素中并将不需要的铜转移到植物体中的其他部位。

在铜胁迫中，植物启动了大量基因的表达调控，以实现铜的转运和积累，其中包括了一些与铜胁迫有关的基因，如PCP、MT、HMA等。

在这些基因中HMA家族蛋白是最具前景的铜胁迫基因，可作为癌细胞治疗的标记和修饰。

三、植物抗逆性铜基因的功能机制最近的研究发现，一些胁迫诱导铜家族基因在植物的逆境中发挥着重要作用。

塞煎匡堂至Ｑ塑生筮三Ｑ鲞筮！！翅垒翌ｂ尘丛皇尘型』竺坠望遒ｙ尘：兰Ｑ：盟壁：！！：塑型：兰Ｑ塑金属元素铜与神经变性疾病的研究进展赵静程楠王训【关键词］金属元素；铜；神经变性疾病；细胞调亡ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ／１０００—０３９９．２００９．１１．０４２铜是人体必需的微量元素之一，在体内除参与构成铜蓝蛋白（ｃｅｍｌｏｐｌａｓｍｉｎ，ＣＰ）外，还是多种重要代谢酶的辅助因子，对维持神经系统的正常结构和生理功能起重要作用。

遗传或环境因素所致的铜在体内蓄积或缺乏均会导致神经系统铜代谢相火酶和蛋白质的功能紊乱，引起神经细胞功能紊乱，并可导致大脑皮质神经细胞变性坏死、神经细胞减少、退行性病变及神经胶质细胞增生Ｌｌ’２１。

探索金属元素铜对神经细胞功能影响的机制，对揭示神经变性疾病的发病机制和指导临床诊疗实践有重要意义，也是近年来神经科学的研究热点。

１铜的生理功能及临床意义人体每日从食物和饮水中摄入０．６—１．６ｍｇ铜。

铜在肠道通过与超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和金属硫蛋白（ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，ＭＴ）等结合被吸收入肠黏膜。

大多数吸收的铜离子被肝细胞摄取，与肝细胞中的脱铜铜蓝蛋白（Ａｐｏ—ＣＰ）结合形成结合型铜蓝蛋白（Ｃｕ—ＣＰ），随后被分泌入血浆并被Ｊ￡他组织摄取。

此外，铜还参与铜酶（ｃｕｐｒｏｅｎｚｙｍｅｓ）、血红蛋白及细胞色素酶的合成。

铜在体内除参与构成铜蓝蛋白外，还参与３０多种酶和蛋白质的构成，铜缺乏可使这些酶失去活性。

含铜的酶如细胞色素ｃ氧化酶、酪氨酸酶、赖氨酸氧化酶、多巴胺Ｂ羟化酶、单胺氧化酶、ＳＯＤ等，在人体参与正常的造血１３５９机能、促进结缔组织形成、促进黑色素形成、维护毛发结构以及维持中枢神经系统ＪＦ常结构和功能¨一Ｊ。

铜缺乏会导致结缔组织中胶原交联障碍以及贫血、白细胞减少、动脉壁弹性减弱及神经系统症状等。

有报道认为铜缺乏可导致脑组织萎缩、灰质与白质变性、神经细胞减少、神经轴索变性，出现精神发育停滞、嗜睡、运动障碍等症状。

一种基因编码的细胞内铜离子荧光探针
基因编码的细胞内铜离子荧光探针，是一种通过基因工程技术构
建的用于检测和监测细胞内铜离子浓度的工具。

该探针基于特定的基
因序列，经过适当的调整和修饰，在特定细胞内环境下能够高效地结
合到铜离子上，并产生荧光信号。

这种探针的设计是为了实现对细胞
内铜离子浓度的实时、定量和可视化监测。

基因编码的细胞内铜离子荧光探针的工作原理是基于探针与铜离
子结合后，荧光产生的强度与铜离子的浓度成正比。

通过荧光显微镜
等成像技术，可以实时观察到探针在细胞内的分布情况以及铜离子的
浓度变化。

这一技术既可以应用于细胞学研究，也可以用于生物医学
领域，比如铜离子在病理过程中的参与。

基因编码的细胞内铜离子荧光探针的研究具有广泛的应用前景。

通过将这种探针引入细胞内，可以实现对铜离子在生物体内的定量检测，为我们深入了解细胞内铜离子的作用机制提供了有力工具。

此外，该技术还可以用于疾病的早期诊断和治疗监测，以及药物研发等方面。

基因编码的细胞内铜离子荧光探针有望成为细胞学和生物医学研究领
域的重要创新技术。

铜死亡基因集一、引言铜死亡基因集是一个与遗传学相关的概念。

在人类基因组中，有一组基因被称为“铜死亡基因集”，它们与铜离子的代谢和调控有关。

铜是一种重要的微量元素，对于人体的正常生理功能至关重要。

然而，当铜离子的代谢出现异常时，就会导致一系列严重的疾病，这些疾病被称为“铜死亡疾病”。

本文将详细介绍铜死亡基因集的相关知识，包括铜离子的代谢、铜死亡基因集的成员和功能，以及与之相关的疾病。

二、铜离子的代谢铜是一种必需的微量元素，它在人体内参与许多生物化学反应，包括能量代谢、氧化还原反应和免疫功能等。

铜离子的代谢主要发生在肝脏和肠道中。

在肝脏中，铜被转运蛋白ATP7B调控，它将铜离子从肝脏中排出，同时将铜离子转运到胆汁中。

在肠道中，铜离子被转运到肠黏膜细胞，并通过转运蛋白CTR1和CTR2进入血液循环。

铜离子在血液中主要与血浆蛋白结合，以维持稳定的浓度。

此外，铜还通过肾脏排出体外，以维持体内铜离子的平衡。

三、铜死亡基因集的成员和功能铜死亡基因集是一组与铜离子代谢和调控密切相关的基因。

这些基因的突变或功能异常会导致铜离子的代谢紊乱，从而引发一系列严重的疾病。

目前已经发现的铜死亡基因集成员包括ATP7A、ATP7B、CTR1、CTR2等。

下面将对其中几个重要的基因进行介绍。

1. ATP7AATP7A基因编码一种转运蛋白，它在肠道和肾脏中起着关键的作用。

ATP7A蛋白负责将铜离子从肠道吸收并转运到血液中，同时将铜离子从血液中转运到肾脏，最终排出体外。

ATP7A基因的突变会导致Menkes病，这是一种罕见的遗传性疾病，患者在婴儿期就会出现严重的神经系统和代谢异常。

2. ATP7BATP7B基因也编码一种转运蛋白，它主要在肝脏中发挥作用。

ATP7B蛋白负责将肝脏内过多的铜离子排出体外，以维持体内铜离子的平衡。

ATP7B基因的突变会导致Wilson病，这是一种常见的遗传性疾病，患者在青少年期或成年期出现肝脏和神经系统的症状。