病毒性心肌炎诊治新进展病毒性心肌炎(viral myocarditis VMC)是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。
临床上以柯萨奇病毒(coxsackie B组和A组)，腺病毒，巨细胞病毒，脊髓灰质炎病毒和流感病毒较常见。
临床观察到SARS冠状病毒和最近流行的甲型H1N1新型病毒也可致VMC。
发病夏秋季为高，多见于儿童及青少年，婴儿及孕妇患者特别险恶。
心肌炎呈现急性或慢性过程。
轻可无症状，重至弥漫性心肌炎引起暴发性致命性充血性心力衰竭。
[1]以上资料表明，VMC已成为危害人们健康的常见病，应引起足够重视。
本文就近年来有关VMC诊断和治疗新进展作一综述。
一发病机制VMC的发病机制目前仍不十分清楚，在初始的全身性感染后经为时数周的间歇期再特征性地发展为心肌炎，说明急性期病毒对心肌细胞的直接损伤及随后发生的免疫反应是VMC发生和发展的主要机制。
1.病毒的直接作用有关病毒的直接损伤机制目前认为主要是肠道病毒(EVs)受体的作用,即EVs与心肌细胞膜上的特异性受体结合是病毒感染致心肌损伤的关键一步。
有研究发现，心肌细胞膜表面上的EVs受体复合体为柯萨奇—腺病毒受体(coxsackie—adenoviral receptor， CAR)与衰变加速因子(decay-accelerating factor ，DAF)复合体，在受体介导下发生构象改变，病毒RNA释放到胞浆中，利用宿主细胞的蛋白质合成系统，以自身基因组作为mRNA指导合成病毒蛋白。
另有研究显示，肠道病毒感染心肌细胞后，也可通过蛋白激酶2A(protease 2A，Pro2A)直接损伤心肌细胞，引起其主要骨架蛋白复合体崩解，细胞损伤坏死。
[2]2.病毒介导的免疫损伤作用病毒感染后促发自身免疫的诱导机制是VMC发病的关键环节。
病毒进入靶细胞通过受体作用，触发宿主细胞的炎症反应，此免疫反应被认为是把“双刃剑”。
免疫系统的适当激活可清除病毒，但过度激活却引起慢性炎症反应导致心肌重塑，出现临床心力衰竭症状。
