颅内压增高 PPT课件

颅内压增高
王巧英
一、概述

颅内压增高(intracranial hypertension)是许多 颅脑疾病所共有的综合症。当颅腔内容物体 积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容 量，导致颅内压持续高于 2.0kPa(200mmH2O),并出现头痛、呕吐和视 神经乳头水肿三大症状时，称为颅内压增高。

颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内 容物对颅腔壁所产生的压力。成人的颅腔是 由颅骨形成的半封闭的体腔，容积固定不变， 约1400~1500ml。颅腔内容物包括脑组织、 脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使 颅内保持一定的压力。成年人正常颅 0.7~2.0kPa(70~200mmH2O),儿童正常颅内 压为0.5~1.0kPa(50~100mmH2O),可通过侧 卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。


2.激素治疗 常用地塞米松、氢化可的松、泼 尼松等肾上腺皮质激素通过稳定血脑屏障， 预防和缓解脑水肿，改善症状。但由于激素 有引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机 会等不良反应，故应在按医嘱给药的同时加 强观察和护理。
3.辅助过度换气 根据病情，按医嘱给予肌松 剂后，调节呼吸机的参数，定时进行血气分 析，维持有效通气。保持PaO2在 12~13.33KPa （90~100mmHg）、 PaCO 在3.33~4.0KPa（25~30mmHg）水平为宜。 4.冬眠亚低温治疗 5..手术治疗 脑室穿刺外引流术、脑脊液分流 术及去骨瓣减压术等

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二、病因
Βιβλιοθήκη 可分为两大类 一）颅腔内容物的体积或量增加 1.脑体积增加 如脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中 毒等导致脑水肿。 2.脑脊液增多 如脑脊液的分泌、吸收失衡，或循环 障碍导致脑积水。 3.脑血流量增加 如高碳酸血症，血液中的二氧化碳 分压增高，脑血管扩张，脑血流量增多。
二）颅腔空间或颅腔容积缩小 1.颅内占位性病变 如颅内血肿、脑肿瘤、脑 脓肿等，使颅内空间相对变小。 2.先天性畸形 如狭颅症、颅底凹陷症，使颅 腔容积变小。 3.大片凹陷性骨折 使颅腔变小。
四 临床表现

一）头痛 是最常见的症状，系颅内压增高使 脑膜血管和神经受刺激与牵连所致。以清晨 和晚间多见，多位于前额及颞部，程度随颅 内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用 力、弯腰、低头时可加重。
临床表现

二）呕吐 呈喷射性，常见于剧烈头痛时，亦 易发生于饭后，了、可伴恶心，系因迷走神 经受激惹所致。呕吐后头痛可有所缓解；病 人因此常拒食，导致水电解质紊乱及体重减 轻。
临床表现

三）视神经乳头水肿 因视神经受压、眼底静 脉回流受阻引起。表现为视神经乳头充血、 边缘模糊、中央凹陷变浅或消失，视网膜静 脉怒张、迂曲、搏动消失，动静脉比例失调， 静脉管径增粗，严重时乳头周围可见火焰状 出血。早期视力无明显障碍，晚期可因视神 经萎缩而失明。
临床表现

四）意识障碍及生命体征变化 慢性颅内压增 高病人，往往神志淡漠，反应迟钝；急性颅 内压增高者，常有明显的进行性意识障碍甚 至昏迷。病人可伴有典型的生命体征变化， 出现Cushing（库欣）综合症，即血压升高， 尤其是收缩压增高，脉压增大；脉搏缓慢， 宏大有力；呼吸深慢等。严重病人可因呼吸 循环衰竭而死亡。
临床表现

五）其他症状和体征 颅内压增高还可以引起 外展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼 儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张，囟门饱 满，张力增高，骨缝分离。
五 辅助检查
一）头颅X线摄片 二）CT及MRI 三）脑血管造影或数字减影血管造影 四）腰椎穿刺

六 处理原则
一）处理原发病因 二）对症处理 ： 1.脱水治疗 应用高渗性和利尿性脱水剂，使 脑组织间的水分通过渗透作用进入血循环再 由肾脏排出，可达到降低颅内压的目的。常 用20℅甘露醇、呋塞米等，脱水治疗期间， 准确记录24小时出入液量。为防止颅内压反 跳现象，脱水药物应按医嘱定时、反复使用， 停药前逐渐减量或延长给药间隔。

三 病理生理
一）与颅内压增高的相关因素 1.年龄 2.病变的进展速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5全身性疾病

病理生理

二）颅内压增高的后果 主要是脑血流量减少 或脑疝。前者造成脑组织缺血缺氧，从而加 重脑水肿，使颅内压更趋增高。后者主要表 现为脑组织移位，压迫脑干，抑制呼吸和循 环中枢。两者的最终后果是导致脑干功能衰 竭。