病理学局部血液循环障碍知识点整理

病理学局部血液循环障碍知识点整理●第一节充血和淤血1.定义1)充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多2.（一）充血1)定义●局部器官或组织因动脉血输入量过多而发生的充血，称动脉性充血或主动性充血，简称充血（病理+生理性）2)原因●凡能引起细、小动脉扩张的原因，均可引起局部器官、组织充血。

细、小动脉扩张主要是由于血管舒张神经兴奋性增高，或血管收缩神经兴奋性降低，加上体液因素作用，使微循环动脉血流加快，灌注量增多所致3)机制●生理性充血●为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血●如体力活动时骨骼肌充血、进食之后胃肠道黏膜充血●病理性充血●炎症性充血（最常见）●减压后充血（压力突然降低或解除，局部细、小动脉发生反射性扩张而形成局部充血）●侧支性充血4)病理变化●肉眼观●动脉性充血的局部器官，组织体积增大、重量增加，被膜紧张，颜色鲜红●由于血流速度加快，物质代谢增强，温度升高，腺体功能亢进，黏膜腺体分泌增加●光镜下●局部细动脉和毛细血管扩张充血，切片后血管内充满红细胞5)影响和结局●有利：动脉性充血是一种暂时的血管反应，原因消除后恢复正常·，由于动脉血富含氧和营养物质，因此充血对改善局部代谢、增强功能具有积极作用，如临床的热透疗法、拔火罐●有弊：但对于已病变的动脉（比较脆），充血可引起血管破裂3.（二）淤血1)定义●由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部器官或组织内血量增多，称为静脉性充血，或被动性充血，又称淤血（仅病理性）2)原因●凡能引起静脉回流受阻的因素，均可引起静脉性充血3)机制●静脉受压（最常见炎症、肿瘤压迫）：●静脉受压可引起管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血，如妊娠后期子宫压迫髂静脉引起下肢淤血水肿，或骨折时绷带扎太紧●静脉管腔狭窄或阻塞●血栓侵入静脉可阻塞静脉引起淤血，由于静脉有较多分支不易淤血，只有较大的静脉干受压、阻塞或多条静脉受压，侧支循环不能有效建立情况下，静脉腔阻塞才会引起淤血●心力衰竭●心力衰竭时，心排血量减少，心室舒张末期压力升高，阻碍静脉回流，造成淤血●左心衰竭：二尖瓣、高血压病使左心衰竭，血液滞留在左心腔，影响肺静脉的回流而引起肺淤血●右心衰竭：肺源性心脏病使右心衰竭时，血液滞留在右心腔，引起体循环淤血4)病理变化●肉眼观●淤血的组织、器官体积增大、被膜紧张、重量增加、颜色暗红。

●因为血流淤滞，代谢功能下降，产热减少，导致局部温度降低●全身淤血时，血液中还原血红蛋白增多，皮肤和黏膜呈紫蓝色，称发绀●光镜下●可见局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张，充满血液，有时伴有水肿5)影响和结局●淤血性水肿●淤血时小静脉和毛细血管内流体静压升高，以及局部组织代谢产物作用，是血管壁通透性增高，组织液生成增多、回流减少●淤血性出血●严重淤血时，缺氧造成血管壁通透性进一步增高，红细胞漏出●实质细胞损伤●长期淤血，局部组织缺氧加重可导致实质细胞发生萎缩、变形甚至坏死●淤血性硬化6)重要器官的淤血●慢性肺淤血●多见于左心衰竭●肉眼观●肺脏体积增大、重量增加、颜色暗红、质地坚实●光镜下●小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡腔内有淡红色水肿液、少量红细胞和巨噬细胞，肺切片有粉红色泡沫状液体流出。

肺泡腔或肺间质的红细胞可被巨噬细胞吞噬，形成含铁血黄素颗粒，HE染色呈棕黄色，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称之为”心衰细胞“。

●长期慢性肺淤血●引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，由于含铁血黄素沉积加上肺缩小本身颜色变深，肺组织呈现棕褐色，故称为”肺褐色硬化“●慢性肝淤血●多见于右心衰竭，偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞●肉眼观●肝脏体积增大，重量增加，被膜紧张，表面暗红，切面呈现红（淤血区：小叶中央静脉、肝窦扩张充血）、黄（脂肪变区）相间结构，状似槟榔的切面，故称为”槟榔肝“●光镜下●肝小叶中央静脉（小静脉）及附近肝窦（毛细血管）高度扩张，充满红细胞●色红：淤血区，肝细胞因为缺氧和受压变性、萎缩，乃至消失●色黄：周边部，肝小叶周边部的肝血窦淤血、缺氧较轻，肝细胞有不同程度的脂肪变性●长期慢性肝淤血●由于小叶中央肝细胞萎缩消失，导致网状纤维塌陷后胶原化，胶原纤维合成增多，间质纤维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，导致”淤血性肝硬化“，亦称之为心源性肝硬化，无细胞性肝硬化●第二节出血1.定义1)血液从心腔或血管内溢出的现象2.类型（按血液溢出机制）1)破裂性出血●定义●由于心脏或血管破裂而引起的出血称为”破裂性出血“，出血量大、快●原因●可以是血管本身疾病、局部组织病变或是机械损伤引起2)漏出性出血●定义●缺氧、中毒、感染使血管壁通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损基膜漏出血管外，称为”漏出性出血“，一般不会引起严重后果，如淤血性出血●原因●多为缺氧、中毒、感染、过敏、Vc缺乏引起的血管壁损害，血小板减少或功能障碍以及凝血因子缺乏等引起凝血功能障碍可加重出血倾向3.病理变化1)略4.后果1)出血后果与出血量、速度、部位有关●出血少、慢：一般不引起严重后果，如漏出性出血和小伤口出血●小量持续或慢性反复：导致缺铁性贫血●较大动脉或静脉破裂急性出血：引发失血性休克●发展在重要器官：即使出血不多也引起严重后果，如心脏破裂和脑出血●第三节血栓形成1.定义1)活体心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程称之为“血栓形成”，所形成的质块称之为“血栓”2.辨析1)血栓：活体心血管内血液流动的状态下形成的2)血凝块：心血管外或死亡后静止的血液凝固而形成3.一、血栓形成的条件和机制1)心血管内膜的损伤（血栓形成最常见的因素）●心血管内膜的损伤是血栓形成最常见、最重要的因素，心血管内膜损伤导致的血栓形成是在以在胶原暴露局部形成持久性血小板凝集堆开始的●内皮细胞作用（可不记）●正常情况下，完整的心血管内皮组成一层屏障，把血小板、凝血因子和内皮下细胞外基质隔开●合成抗血小板黏集物质，如前列环素、NO●合成ADP酶，组织血小板彼此黏集●生成纤溶酶原活化因子，促进纤溶蛋白溶解作用●内皮细胞表面有肝素样分子●能分泌凝血酶调节蛋白●生成蛋白s，协同活化蛋白c，抑制凝血因子Va、VIIIa●发病机制●内皮细胞损伤时的促凝作用●血小板活化●黏附反应●释放反应●黏集反应●临床原因●心肌梗死、动脉粥样硬化●反复静脉穿刺、手术损伤●缺氧、休克、败血症引起广泛内皮损伤2)血流状态的改变●正常●在正常流速和正常流向的血液内，这种分层可防止血小板与内皮细胞接触和激活●红细胞和白细胞在血流中轴（轴流）●外层是血小板，流动较红、白细胞慢●最外围是一层血浆带（边流）●异常●当血流缓慢或流经不规则的扩张或狭窄血管腔产生漩涡时●血小板进入边流，血小板黏附于内皮细胞的可能性大为增加●局部存在少量凝血活性物质不能被正常血流稀释、运走，在局部堆积达到一定浓度并活化●血流缓慢、严重缺氧时损伤的内皮细胞空泡变性，甚至坏死脱落，失去抗凝功能●临床上●静脉发生血栓约比动脉发生血栓多4倍（静脉血流满、管壁薄、易受压）●下肢静脉血栓比上肢静脉血栓多3倍（下肢静脉血流缓慢）3)血液凝固性增加●定义●是指血液中血小板和凝血因子的数量增多、活性增强，或纤维蛋白溶解系统活性降低等导致血液的高凝状态●分类●遗传性高凝状态●很少见，主要为第V因子基因突变，患者常由反复深静脉血栓形成●其次为抗凝血因子，如抗凝血酶III、蛋白S和蛋白C先天缺乏●获得性高凝状态●大手术、创伤、大面积烧伤、妊娠和分娩前后●DIC●抗磷脂抗体综合征4)3条件关系●往往同时存在，相互影响，但常以某个条件为主，其中任一因素在特定的条件下均可导致血栓形成4.二、血栓形成的过程及形态1)血栓形成过程●注意●无论是心脏还是动、静脉内的血栓都是从内膜表面的血小板堆开始●过程●血小板堆形成●血小板血栓形成●血小板小梁形成●类型●白色血栓（析出性血栓）（不易脱落）●肉眼观●血栓呈灰白色，表面粗超，质地厚实，于瓣膜或血管壁精密相连●光镜下●呈无结构淡红色，主要由珊瑚状血小板小梁及少量纤维蛋白构成●可见于血流较快的心瓣膜、心腔和动脉内或静脉性血栓的起始部，即血栓头部●混合血栓(层状血栓）（不易脱落）●肉眼观●血栓呈粗糙、干燥的圆柱状。

血小板小梁为灰白色，血流凝固形成的以红细胞为主的血栓为红褐色，二者层状相间排列，又称层状血栓●光镜下●混合血栓主要由淡红色不规则珊瑚状的血小板小梁构成，小梁边缘黏附着一些中性粒细胞，小梁间形成纤维蛋白网，网眼中含红细胞●可见于静脉延续性血栓的体部●红色血栓（易脱落）●肉眼观●呈暗红色，主要为红细胞，新鲜时较湿润有一定弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收而变得干燥、质脆易碎，失去弹性，并易脱落形成栓塞●光镜下●在纤维蛋白网眼内充满血细胞，主要为红细胞和均匀分布的少量白细胞●随着混合血栓逐渐增大阻塞管腔，血流极度缓慢甚至停止，血液发生凝固形成红色血栓，见于延续性血栓的尾部●透明血栓（微血栓纤维素性血栓）●光镜下●主要由纤维蛋白构成，血栓呈均匀红染半透明状●仅能在显微镜下见到，常见于DIC5.三、血栓的结局1)软化、溶解和吸收●纤维蛋白溶解系统的激活以及蛋白水解酶均可使血栓软化并逐渐溶解●新鲜的较小的血栓可被完全溶解吸收●较大的血栓多为部分软化，被血流冲击成碎片脱落称为血栓栓子2)机化与再通●若血栓存在较久不能脱落或软化吸收，在其附着处的血管壁向血栓内长入肉芽组织并逐渐取代血栓，这一过程称为血栓机化●被阻塞的血管重新恢复血流的过程，称为再通3)钙化●长久形成的血栓既未被溶解又未被充分机化时，可发生钙盐沉积，称为钙化，形成静脉石或动脉石6.四、血栓对机体的影响1)血栓形成的防御作用●血栓形成能对破裂的血管起封闭伤口和阻止出血的作用，有利于创伤愈合，防止感染扩散，减少毒物吸收●如十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，避免了大出血的可能性2)对机体的不利影响●阻塞血管●栓塞●在血管软化、碎裂过程中，可能部分或全部脱落形成栓子，引起栓塞●心瓣膜变形●心瓣膜上血栓机化而引起瓣膜粘连、增厚、纤维化和变性，导致慢性瓣膜病●出血●感染、缺氧引起内皮细胞损伤或严重创伤、癌肿，大量凝血因子的消耗，导致出现广泛性出血●第四节栓塞1.定义1)随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程称为“栓塞”，阻塞血管的异常物质称为“栓子”，栓子可以是固体、液体或气体，最常见的是血栓栓子2.栓子运行的途径（一般与正常血流方向一致）1)来自体静脉系统或右心的栓子●栓塞在肺动脉主干极其分支，某些体积小而富有弹性的栓子可通过肺泡壁毛细血管进入肺静脉系统，回流至左心进入体循环2)来自左心和体循环动脉系统的栓子●栓塞在体循环口径与其相当的小动脉分支内，常见于脑、脾、肾及四肢3)来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子●栓塞在肝内门静脉各级分支4)交叉性栓塞●房、室间隔缺损患者，右心或腔静脉系统的栓子通过缺损进入左心5)逆行性栓塞●罕见，指在胸、腹腔内压骤然急剧升高等特定条件下栓子逆向运行3.栓塞的类型和对机体的影响1)血栓栓塞●定义●由脱落的血栓引起的栓塞称为“血栓栓塞”，是栓塞最常见的类型，其主要危害是形成肺动脉栓塞和动脉系统栓塞●危害●肺动脉栓塞●来源●95%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，很少来自下肢或浅表静脉●后果（取决于栓子大小、数量、栓塞部位以及心肺功能）●肺具有双重血液供应，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，一般情况下少量较小的栓子多栓塞肺动脉小分支，不会引起严重后果●若栓塞前已有左心衰竭和严重肺淤血，肺静脉压明显增高，单一支气管动脉不能克服阻力供血，会发生出血性梗死●较大栓子栓塞在肺动脉主干或其大分支，或肺动脉分支有小而多的栓子，引起急性右心衰竭及窒息，病人可出现急性呼吸、循环衰竭而猝死●体循环动脉栓塞●来源●栓子多来自左心，少数来自动脉●后果●动脉栓塞可发生在全身各处，以脑、脾、肾、下肢等处为常见（别写肝脏，其栓子一般来自胃肠道静脉）2)脂肪栓塞●定义●循环血液中出现脂肪滴并阻塞血管，称为脂肪栓塞●来源●脂肪栓子常来源于长骨骨折、烧伤、脂肪组织严重挫伤破裂等释放出的脂滴，从破裂的血管进入血流●近年来发现血脂过高，由于血脂不能保持稳定的悬乳液状态而游离并互相融合形成脂肪滴所致●肝脏脂肪变性严重者在外界暴力作用下易破裂大出血，血脂浓度升高，造成脂肪栓塞●后果●肺栓塞常见于脑、肺和肾等器官●肺内少量脂肪栓塞，可由巨噬细胞或被酯酶分解，对机体没有影响；若短时间进入肺的脂滴量较多，肺部血管广泛受阻或痉挛，患者可发生急性右心衰竭而猝死3)气体栓塞●空气栓塞●原理·●多因静脉破裂后空气经缺损处进入血流所致，静脉破裂而血管壁不塌陷，空气在吸气时进入血液循环●后果●少量空气进入可被吸收或溶解，一般不引起严重后果●迅速进入静脉空气超过100ml，空气到达右心，空气和血液经搅拌而形成具有压缩性和弹性的泡沫血，随心脏收缩、舒张而缩小、膨大，阻塞右心和肺动脉出口，造成严重血液循环障碍●氮气栓塞●原理●多见于潜水或沉箱作业者从深海迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空发生●当气压骤减时，原来溶解在血液、组织液和脂肪组织中的O2、CO2和N2迅速游离形成气泡，前两者易在溶于体液，但N2溶解慢，在血液中融合为较大的气泡形成气体栓塞4)羊水栓塞●定义●羊水进入母体血液循环造成的栓塞，多发生于高龄产妇，分娩过程中一种罕见的严重并发症●原理●分娩过程中，子宫强烈收缩，宫内压升高，羊水可被压入破裂的子宫壁静脉窦内，角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪等羊水成分引起羊水栓塞，羊水中的凝血致活酶样物质或前列腺素样物质进入血液引起血管反应造成过敏性休克、DIC5)其他类型栓塞●第五节梗死1.定义1)局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为“梗死”2.梗死形成的原因和条件1)原因（任何引起血管阻塞而导致组织缺血血氧的因素）●血栓形成●引起梗死最常见的原因，如冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成，可引起心肌梗死和脑梗死●动脉栓塞●也是引起梗死常见原因，如肺、脾和肾的梗死常由动脉栓塞引起●动脉持续性痉挛●正常血管痉挛不引起梗死，如在严重冠状动脉粥样硬化，冠状动脉可发生强烈和持续性痉挛致血流中断引起梗死●血管受压闭塞2)条件（血管阻塞后是否发生梗死因素）●供血血管的类型●特殊供血方式，通常不易梗死●有双重血液循环的器官●平行动脉供血●吻合支丰富的供血●血流阻断发生的速度●血流阻断缓慢发生，可为吻合支扩张、建立侧支循环提供时间，不易梗死●病变发展较快或急速血流阻断，来不及建立，易梗死●组织对缺氧的耐受性●大脑神经细胞耐受性最低，缺血3-4min梗死●心肌细胞缺血20-30min梗死●骨骼肌、纤维结缔组织耐受性强，较少梗死●血液的含氧量3.梗死的病理变化1)肉眼观●动脉阻塞后梗死灶的形态变化随时间推移而逐渐显露，边缘可出现充血、出血带2)梗死灶形状●注意●梗死灶的形状及范围于该器官的血流分布方式一致●脾、肾、肺●因器官动脉呈锥心分支，因此梗死灶呈锥形●尖端指向器官门部●底部为器官表面●切面呈扇形●心冠状动脉●因分支呈不规则分布，因此梗死灶呈不规则地图状●肠系膜动脉●呈扇形分布，肠梗死呈节段性3)梗死的类型（按梗死灶含血量）●贫血性梗死（白色梗死）●发生条件●常发生在侧支循环不丰富且组织结构较致密的器官，如心、脾、肾、脑等●肉眼观●器官动脉阻断后，动脉分支发生反射性痉挛，组织崩解，渗透压增高，局部组织肿胀而挤压间质小血管，使该区保持贫血状态，颜色灰白或灰黄色，故称为“白色梗死”，可呈现明显的出血带●光镜下●轮廓可见，精细结构消失，细胞核溶解（相当于凝固性坏死）●出血性梗死（红色梗死）●定义●梗死区有明显的弥漫性出血，因此又称为“红色梗死”，出血带不明显●发生条件●常发生于组织疏松且具有双重血液供应或血管吻合支丰富的器官，如肺、肠等●严重静脉淤血●是出血性梗死形成的重要先决条件，妨碍了侧支循环的建立，坏死后淤积在静脉的血液经坏死的血管壁漏出至坏死组织中，造成弥漫性出血，梗死后局部压力下降，外周血通过吻合支进入梗死区，加重出血●组织疏松●可容纳更多血液，不会将漏出的血液挤出梗死灶外●常见类型●肺出血性梗死●原因●在肺淤血前提下，出现肺动脉分支阻塞造成肺出血性梗死●形状●梗死灶多位于肺下叶，呈锥形，尖指向肺门锥形病灶，底靠肺膜，暗红色，出血带不明显●光镜下●梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，精细结构消失，肺泡腔充满红细胞●表现●因梗死灶的肺膜发生纤维素性胸膜炎，患者可有胸痛、咳嗽和咯血等表现●肠出血性梗死●原因●肠梗死多在肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝、肿瘤压迫或肠系膜动脉栓塞和静脉血栓基础上，肠系膜静脉首先受压而发生淤血，继之动脉受压发生阻塞，结果肠壁出血性梗死●肉眼观●肠梗死多见于小肠段，坏死灶呈节段性暗红色，肠腔充满暗红色浑浊液体●光镜下●肠壁结构不清，组织内充满红细胞●败血性梗死●定义●梗死区伴有细菌感染，引起急性炎症反应，由于含细菌的栓子阻塞血管所致4.梗死对机体的影响及结局1)梗死对机体的影响与梗死发生的部位、梗死灶的大小及有无细菌感染等有关●肾梗死：出现血尿和腰痛●心、脑器官梗死：轻者功能障碍，重者危及生命●肺梗死：出现胸痛、咯血及并发肺炎●肠梗死：出现剧烈腹痛、血便和弥漫性腹膜炎●四肢、肺、肠梗死：会继发腐败菌感染而造成坏疽●··········。