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急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治由于事故和人为的原因，一氧化碳（carbon.monoxide.CO）中毒(CO poiscning,COP)成为世界性中毒性急救的第一位原因[1]。
在美国，每年约近千万人因COP住院，是致死性中毒的首要原因[2]。
一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别，凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒是临床常见的急症之一。
由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症，尤其是迟发性中毒性脑病，严重影响了生存者的生活质量，同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊，但是，我们在诊断慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗，还缺乏有效手段，本文就此进行深述：1病因（1）生产性工业生产合成光气，甲醇，羟基镍、苯等都含有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃烧或燃烧不完全，炼钢，炼铁，炼焦碳等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏[3]均可引起急性一氧化碳中毒。
（2）生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.001立方米.北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，一氧化碳返流导致2次急性CO中毒[4]是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。
2中毒作用机制CO中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，空气中一氧化碳的分压越高，血液中碳氧血红蛋白饱和度的百分比愈大，到达饱和度的时间也愈短，如空气中一氧化碳浓度为115毫克每平方米时.接触1小时后血中碳氧血红蛋白为3.5%,8小时可达到12.9%,35毫克每平方米下接触1小时,血中碳氧血红蛋白饱和度为1.3%,8小时可达到4%,空气中含有一氧化碳如达1%,则60%的血红蛋白将于1分钟内转变为碳氧血红蛋白,活动时肺通气量增大,形成的碳氧血红蛋白增多,可比静止时高3倍,吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由肺排出,进入血中的一氧化碳除与血红蛋白结合外,还有10%-15%与含铁的蛋白如肌球蛋白等结合,而被氧化的一氧化碳不足1%。
一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗简介一氧化碳（CO）是一种无色、无味、有毒的气体，可以在无明显燃烧迹象下释放。
一氧化碳中毒是一种常见急性中毒，但一些患者可能在一段时间后发展出迟发性脑病。
本篇文档将探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法。
迟发性脑病的症状迟发性脑病是一氧化碳中毒后的并发症之一，常见症状包括但不限于头痛、记忆力下降、情绪波动、意识障碍、行为异常。
严重情况下还可能出现昏迷、抽搐、甚至死亡。
治疗方法氧疗氧疗是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的首要措施。
提供高浓度的氧气能够有效地清除一氧化碳，减轻脑组织损伤。
持续给氧至血氧饱和度达到正常水平，可维持较高浓度的氧气供应以保证病人正常的呼吸功能。
药物治疗药物治疗在一氧化碳中毒后迟发性脑病中也扮演重要角色。
例如，可以使用镇静剂、抗抑郁药、抗惊厥药物等来控制神经系统症状，纠正情绪障碍和睡眠问题。
同时，补充维生素B12、维生素C等对症治疗也是必不可少的。
支持性治疗在治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病时，提供良好的支持性治疗也是至关重要的。
这包括心理支持、关爱呵护、监测病情进展等方面。
鼓励患者进行康复训练，保持积极乐观的心态，有助于恢复。
符合个体化的治疗方案由于迟发性脑病的临床表现差异较大，治疗方案应该根据患者的具体症状和病情定制。
医生需要根据患者的实际情况，综合考虑药物治疗、心理康复等多种因素，制定出最佳的治疗方案。
结语一氧化碳中毒后迟发性脑病是一种严重并发症，需要及时有效的治疗。
氧疗、药物治疗、支持性治疗以及个体化的治疗方案都是关键的治疗手段。
患者在治疗过程中也需要支持和理解，共同努力，相信疾病一定会被战胜。
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理一氧化碳中毒的概述一氧化碳中毒是一种常见的急性气体中毒，常常发生在封闭不通风的室内，如火灾、燃气泄漏以及烟雾突发等情况下。
一氧化碳是一种无色无味的气体，由于其与血红蛋白的亲和力远高于氧气，当它进入人体后会与血红蛋白结合，破坏红细胞的氧运输功能，使血液中的氧供应不足，导致一系列严重的中毒症状。
而一氧化碳中毒迟发性脑病则是在一段时间之后，出现的慢性神经系统损伤，常常造成不可逆的永久性损伤。
迟发性脑病的表现迟发性脑病是一种相对较少发生的并发症，患者常出现以下一系列的症状：1.言语不清2.肢体无力3.健忘4.周围感觉异常5.精神状态改变这些症状可能在中毒后若干个小时或数天后才开始出现，而且在不同个体之间的表现也可能不同。
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理迟发性脑病的发生是一种慢性并且隐蔽的过程，很难被及时发现，所以亲朋好友应该密切留意患者的言行举止。
同时，作为一名护理人员，我们在照料患者时，也应该注意以下几点：1.保持空气流通：一氧化碳的主要危害是使血液中缺氧，所以保持室内空气流通是非常重要的。
在住院护理时，应及时开窗通风，保持空气清新。
2.补充氧气：补充氧气是缓解一氧化碳中毒症状的有效手段，可提高血红蛋白的氧合能力，减缓缺氧状态，对患者的恢复非常有利。
3.饮食调节：患者中毒后身体可能处于虚弱状态，营养摄入较为困难，饮食应以清淡易消化为主，可食用温和的流质或半流质饮食。
4.及时处理并发症：如在患者症状出现后，出现了意识丧失、呼吸急促等症状，应立即停止处理迟发性脑病，及时处理并发症，避免病情进一步恶化。
总结一氧化碳中毒迟发性脑病是一种严重的慢性气体中毒后遗症，需要及时的处理和护理措施，避免病情进一步恶化。
在护理患者时，我们应该密切留意患者的健康状况，并采取相应的措施，为患者提供有效的护理和治疗。
【疾病名】一氧化碳中毒后迟发性脑病【英文名】Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning【缩写】【别名】煤气中毒后迟发性脑病【ICD号】T58【概述】一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。
【流行病学】全世界每年大约有250万人死于煤气中毒，目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。
据2001年春季北京市公安局通报，当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人。
死亡原因主要是封火不当。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。
【病因】一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。
散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。
近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。
由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。
一氧化碳中毒后发生迟发性脑病的相关因素研究技术报告 摘要目的：阐明急性一氧化碳中毒后发生迟发性脑病（DEACMP ）的危险因素，探讨预测方法和预防措施。
方法：对49例脑病组和36例对照组病例的年龄、高血压病史、昏迷程度、昏迷时间、有无肺部感染并发症，患者中毒后CK 水平及其中毒后15天是否恢复正常，以及地塞米松疗程的不同，进行单因素和多因素分析，确定DEACMP 的危险因素，建立Logistic 回归方程，对急性一氧化碳中毒后发生DEACMP 的可能性提出预测。
结果： 所有单因素分析结果，脑病组与对照组均有显著差异，Logistic 回归分析结果示年龄>40岁、血CK ＞1000u/L 、昏迷时间＞24小时、并发严重肺部感染可用来预测DEACMP 的发生概率（P ），ln (PP 1)= －2.656＋1.684X 1＋2.053X 2＋2.542X 3＋8.569X 4。
结论：DEACMP 的发生与患者年龄、基础疾病、中毒程度、有无并发症以及治疗方法有关。
其中年龄、昏迷时间、血CK 升高的程度、有无肺内感染，以及中毒后血CK 水平恢复速度、高血压病史、高压氧和地塞米松的疗程都与是否发生DEACMP 有关，尤其是年龄>40岁，血CK>1000u/L,昏迷时间>24小时以及昏迷期间发生严重肺内感染的患者最易发生DEACMP ，可以作为预测中毒后发生DEACMP 机率的有效指标。
关键词：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 危险因素 疾病预测前言一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning,CMP)是最常见的生活和工业中毒，虽然目前大部分患者通过高压氧治疗可以挽救生命，但是经过正规治疗后仍有部分患者在经过2天至2个月左右时间后发生迟发性脑病（delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning, DEACMP）。
目前对DEACMP 的发生机理尚无确切的认识，更没有一个可以事先准确的估计和预测体系。
一般认为中毒后昏迷持续时间、并发症、抽搐、高压氧治疗和血清肌酸激酸（CK）及其同工酶可作为判断重度一氧化碳中毒患者预后的重要因素。
也有认为假愈期EEG及脑诱发电位异常对预测是否会发生DEACMP有一定帮助。
秦洁[1]等在1992年就曾对多种因素与DEACMP的关系进行了单因素及多因素分析，建立了Logistic回归方程，首次提出急性CO中毒患者发生迟发脑病的六项危险因素为：年龄>40岁；职业以脑力劳动为主；既住有高血压史；急性期昏迷时间持续2～3天；清醒后头晕、乏力持续时间较长及恢复期精神刺激因素。
在此基础上建立了预测DEACMP发生概率的Logistic回归方程。
对该预测方程的可靠性及临床应用价值，我们认为其6种相关因素中，有3种因素不易判断，如患者是否为脑力劳动及是有否精神刺激因素难以界定，头晕，头晕乏力亦为主观症状，另外不同分级和不同病程的高血压对机体的影响也是不同的，所以我们认为以上4种因素对于DEACMP的预测价值不大。
而近年来的研究发现急性一氧化碳中毒后血CK及其同工酶显著升高，增高水平与一氧化碳中毒轻重有密切关系,测定血清酶可作为诊断中毒程度、病情变化及判断预后的重要指标。
在临床工作中我们还注意到，昏迷期间并发严重肺内感染的病例大多发生昏迷时间延长，部分死亡，未死亡病例中一部分直接发生脑病，一部分经过清醒期的病人均发生DEACMP；另外对中毒后应用地塞米松不同疗程的病例，发生DEACMP 的也有明显不同。
我们试通过对以上所涉及的各种因素进行分析，研究年龄、高血压病史、昏迷程度、昏迷时间、有无肺部感染并发症，患者中毒后血肌酶(CK)及同工酶升高水平及其中毒后15天是否恢复正常等与DEACMP的发生是否有关，还将对不同疗程地塞米松病例发生DEACMP的机率进行对比分析，研究地塞米松治疗对DEACMP 的影响，并对临床急性一氧化碳中毒后发生DEACMP的可能性提出预测。
临床资料根据1984年召开的全国一氧化碳中毒防治学术交流会和1987年召开的职业性一氧化碳中毒诊断标准讨论会的诊断标准，收集2001年11月至2004年5月在本院门诊及住院治疗的急性重度一氧化碳中毒患者85例（DEACMP患者均为住院病例）。
根据有无DEACMP发生分为脑病组和对照组，脑病组49例，其中男25例，女24例，最大年龄92岁，最小年龄24岁，平均年龄55.75±15.85岁；对照组(未发生脑病组)36例，其中男21例，女15例，最大年龄85岁，最小年龄23岁，平均年龄47.25±18.38岁。
根据应用地塞米松疗程，1-7天为短疗程组，7-14天为长疗程组，短疗程组71例，其中脑病组占45例，对照组占26例，长疗程组14例，其中脑病组占4例，对照组占10例。
方法所有病人入院后立即建立静脉通道，保持呼吸道通畅，静注纳络酮、甘露醇、地塞米松(糖尿病患者除外)，给予glasgow昏迷量表评分，迅速送入高压氧仓进行治疗，高压氧疗采用烟台冰轮高压氧舱有限公司生产的YC2680大型医用氧舱，治疗压力0.25MPa(2.5ATA)，吸氧30分钟两次，中间10分钟间歇吸舱内空气，每日2次，5天后改为0.23MPa(2.3ATA)，每日1次，10天为1个疗程，休息2天后继续下一疗程，共3-6个疗程，若发生DEACMP者则继续高压氧疗。
在进行高压氧疗同时，每3天进行自血充氧双光源量子血疗1次，每日给予ATP、辅酶A、细胞色素C及杏丁(贵州壹佰制药)、胞二磷胆碱入液静点，尼莫地平、阿斯匹林口服。
纳络酮0.2mg，每4小时1次静推至清醒，甘露醇及地塞米松的疗程根据病情而不同。
调查高血压病、糖尿病、高脂血症及脑血管病史，并根据血生化、血脂及头颅CT结果补充修正记录。
记录所有入选病例清醒前昏迷时间，对发生DEACMP病例记录中毒后至出现脑病症状时的时间。
所有DEACMP病例均由神经内科主治以上医师诊断。
入院后第2天、第4天、第15天抽清晨空腹血，37℃水浴40分钟，分离血清，2小时内完成CK，CKMB测定。
仪器：奥林巴斯640全自动生化分析；试剂：均为英国RANDOX公司试剂盒；实验方法：CKMB免疫抑制法，CK速率法。
统计学处理：采用SPSS10.0统计软件包进行单因素和多因素分析。
单因素分析：对脑病组和对照组中所有研究对象的年龄和基础疾病（高血压病、糖尿病、高脂血症及脑血管病史）、昏迷程度、昏迷时间、血CK水平等各项因素通过卡方检验或t检验，对地塞米松长疗程组与短疗程组两组中发生DEACMP的发病率进行卡方检验。
多因素分析：为控制混杂效应，将各观察指标进行Logistic回归分析，找出DEACMP的危险因素，并建立Logistic回归方程，以估计DEACMP的发生概率。
结果一、单因素分析1.年龄：对照组47.25±18.38，脑病组55.76±15.86，两组年龄比较差异有显著性意义(P=0.009)。
根据脑病组的年龄范围取40岁为界，分为40岁以上及以下年龄组，比较DEACMP发生率，结果见表1表1 不同年龄组的DEACMP发病情况年龄观察例数DEACMP病例数DEACMP发生率（%）四格表卡方检验P值≤40 ＞40 2758103937.0467.240.009合计85 49 57.652.基础疾病：2.1 高血压病患者23例发生DEACMP18例（78.26%），而正常血压患者62例中发生DEACMP31例（50%），卡方检验P＝0.019，差异有显著性意义，结果表2。
表2 高血压组与血压正常组的DEACMP发病情况分组观察例数DEACMP病例数DEACMP发生率（%）四格表卡方检验P值高血压组血压正常组2362183178.26500.019合计85 49 57.652.2 糖尿病13例，发生DEACMP10例（76.92%），血糖正常者72例，发生DEACMP39例（54.17%），P＝0.126，差异无显著性意义，结果见表3。
表3 糖尿病组与血糖正常组DEACMP发病情况分组观察例数DEACMP病例数DEACMP发生率（%）四格表卡方检验P值糖尿病组血糖正常组1372103976.9254.170.126合计85 49 57.652.3高脂血症28例，发生DEACMP17例（60.71%），正常血脂57例，发生DEACMP11例（19.30%），卡方检验P＝0.688，差异无显著性意义，见表4。
表4 高脂血症组与血脂正常组的DEACMP发病情况分组观察例数DEACMP病例数DEACMP发生率（%）四格表卡方检验P值高脂血症组血脂正常组2857173260.7153.130.688合计85 49 57.652.4 既往有脑梗死病史者10例，发生DEACMP8例（80%），无脑梗死病史者75例，发生DEACMP41例（83.67%），P＝0.128，差异无显著性意义，见表5。
表5 脑梗死组与无脑梗死组的DEACMP发病情况分组观察例数DEACMP病例数DEACMP发生率（%）四格表卡方检验P值脑梗死组无脑梗死组107584180.0083.670.128合计85 49 57.653.昏迷程度：两组病人入院时均为中到重度昏迷状态，glasgow评分脑病组5.78±1.39；对照组 6.06±1.55。
两组glasgow 昏迷量表评分无显著差异(P>0.05)，从昏迷程度对比看两组无明显差异，见表6 。
glasgow评分≤6分者53例，发生DEACMP33例（62.26%），glasgow评分≥7分者32例，发生DEACMP16例（50%），P＝0.128，无显著统计学差异。
此与我们选择病例时全部选择重度中毒病例有关。
表6 不同Glasgow昏迷量表评分的DEACMP发病情况Glasgow分组观察例数DEACMP病例数DEACMP发生率（%）t检验P值≤6分≥7分5332331662.2650.000.128合计85 49 57.654.昏迷时间：由于患者接触一氧化碳的浓度和时间难以判断，中毒后的发病具体时间难以确定，而患者脱离中毒环境后至清醒的时间与其中毒程度密切相关，所以以此时间来代表昏迷时间。
对照组为1—42小时．平均7.11±9.75小时，脑病组1-96小时，平均26.59±23.84小时，t检验，两组比较有显著性差异(P=0.000) ，见表7。
按昏迷时间≤24小时，～48小时，～72小时，≥72小时分为4组，比较发生DEACMP病例数，昏迷时间在24小时以上者发生DEACMP的机率明显增高，24－48小时的发生率与其他各组整体水平比较有显著差异，虽然48小时以上两组发生率与其他各组整体水平比较在统计学上无显著意义，但其发生率为100%，其100%的发生率与该组观察病例数较少有关，同样的原因也造成统计学上P值偏高的结果。
