影响血液及造血系统的药物.pptx

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作用于血液和造血系统的药物PPT

剂，改善贫血状况。
2 出血风险
调整药物剂量，监测凝血功能，避免外伤。
3 免疫抑制
增强营养摄入，注意个人卫生，防止感染。
药物不良反应监测和报告
不良反应定义
明确不同药物不良反应的定义和识别方法。
监测与评估
通过实验室检测和临床反应观察，评估不良反应的严重程度。
报告与教育
及时报告不良反应，提供药物教育和指导，确保患者安全。
2
供体选择
筛选合适的干细胞供体，确保兼容性和成功的移植。
3
移植过程
注射干细胞，替换受损骨髓，并恢复被破坏的造血功能。
抗凝药物的种类及药理作用
类型华法林肝素拜阿司匹林
药理作用抑制凝血因子合成，预防血栓形成。激活抗凝酶，延长凝血时间。抑制血小板聚集，阻止血栓形成。
药物对血液系统的副作用及应对策略
作用于血液和造血系统的药物
探索血液和造血系统中药物的重要作用，了解药物分类、机制以及治疗白细胞增多症、造血干细胞移植等方面的应用。
药物分类及机制
血液透析剂
通过滤清血液中的废物和过剩的液体，帮助清除毒素和维持化学平衡。
造血刺激因子
刺激骨髓产生更多的血细胞，提高患者的造血功能。
抗凝剂
防止血液凝结，预防血栓形成和血液循环障碍。
抗纤维化剂
减少血管的纤维化进程，改善血流和氧气供应。
白细胞增多症的治疗药物
巯基嘌呤（6-MP）
通过抑制DNA合成，降低白细胞增多症的风险。
化疗药物
免疫疗法
抑制白细胞的生长，降低其数量。
通过激活免疫系统，增强对异常白细胞的杀伤作用。
造血干细胞移植药物及应用
1
预处理药物

作用于血液及造血系统的药物ppt课件

1
生成血细胞
利用药物促进血液和造血系统中的细胞生长，以治疗贫血等疾病。
2
调节免疫系统
药物能够调节免疫系统的功能，以治疗疾病如白血病。
3
靶向治疗
药物能够针对癌症细胞中的不物治疗方法
不同的疾病需要使用不同的药物治疗方法。例如，贫血患者需要使用促进红细胞生成的药物来治疗。白血病患者则需要使用抗癌药物来达到治疗效果。
贫血
白血病
血栓
结论和要点
血液及造血系统的重要性
血液和造血系统是身体中非常重要的组成部分，这也是我们需要重视血液和造血系统疾病的原因。
药物的分类和治疗方法
药物可以按照不同的方式进行分类，针对不同的疾病有着不同的治疗方法。
作用于血液及造血系统的药物
在我们的身体中，血液及造血系统是非常重要的组成部分。本课程将介绍药物对于这两个系统的影响，以及药物治疗血液和造血系统疾病的原理。
血液的组成和功能
血液包括红细胞、白细胞和血小板。其中，红细胞负责输送氧气至身体各处，白细胞则能够识别并杀灭外来病毒和细菌，而血小板则有止血和血栓形成的作用。
3 血栓
作用于血液和造血系统的药物分类
按照治疗对象，我们可以将这些药分为抗贫血药、抗感染药、抗凝药以及抗癌药等。
抗贫血药
抗感染药
抗凝药
抗癌药
药物治疗血液和造血系统疾病的原理
不同的药物有不同的治疗原理。有些药物通过促进红细胞或白细胞的生成来治疗血液和造血系统疾病；有些则是通过对单个分子作用来达到治疗效果。
红细胞
白细胞
血小板
造血系统的结构和功能
造血系统由骨髓、脾脏及淋巴组织组成。它负责生产血液中的各种细胞。这些细胞在身体内存活不同的时间，从而保持血液的平衡。

29影响血液及造血系统的药物.pptx

第一节抗凝血药
低分子量肝素
(low molecular weight heparin, LMWH)
▪ 分子量低于6.5kDa的肝素：依诺肝素 ▪ 具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血
酶和其他凝血因子影响较小的特点 ▪ 低分子量肝素分子链较短，不能与AT-Ⅲ和
凝血酶同时结合 ▪ 使抗血栓作用和致出血作用分离
肝素对已形成的血栓无效
第一节抗凝血药
肝素（heparin）【不良反 Nhomakorabea】▪ 自发性出血：表现为各种粘膜出血、关节腔内积血和伤口出血等
▪ 短暂性的血小板减少
▪ 长期应用可致骨质疏松和骨折
【解救措施】 ▪ 轻度过量，停药即可
是强碱性蛋白质，带有正电荷，与肝素结合成稳定的复
合物而使肝素失活
▪ 严重出血，可缓慢注射硫酸鱼精蛋白
VLDL，发挥调血脂作用 ▪ 抑制炎症介质活性和炎症细胞活动，呈现抗
炎作用 ▪ 抑制血管平滑肌细胞增生，抗血管内膜增生 ▪ 抑制血小板聚集
肝素（heparin）第一节抗凝血药
【临床应用】 1. 血栓栓塞性疾病 2. 弥散性血管内凝血 3. 防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外
周静脉术后血栓形成 4. 体外抗凝
AT-III
IXa/IIa
第一节抗凝血药
肝素
AT-III
Xa
肝素
AT-III
Xa
低分子量肝素
低分子量肝素
(low molecular weight heparin, LMWH)
▪ 用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透析、体外循环等
▪ 引起的出血，也可用硫酸鱼精蛋白来治疗
香豆素类（coumarins）

作用于血液及造血系统的药物PPT课件

【药代动力学】
口服铁剂或食物中外源性铁都以Fe2+ 形式在十二指肠和空肠上段吸收。胃酸、维生素C、食物中的果糖、半胱氨酸等有助于Fe3+ 的还原，可促进吸收。胃酸缺乏和服用抗酸药不利于Fe2+的形成，影响铁的吸收。茶叶及含鞣酸的植物药，高钙、高磷酸盐食物（如牛奶），可使铁沉淀，也有碍铁的吸收。四环素等可与铁络合，也不利于铁的吸收。 Fe2+被吸收入血后迅速被氧化为Fe3+ ，与转铁蛋白结合运送到肝、脾、骨髓等造血组织及贮铁组织，与去铁铁蛋白结合为铁蛋白贮存。肠道及皮肤细胞脱落是其主要排泄途径，少量经胆汁、汗液和尿等排泄。每日失铁量约1 mg。
+ 其他不良反应有：胃肠反应、过敏、致畸等。 + 禁忌证同肝素。
（三）体外抗凝血药
+ 枸橼酸钠（sodium citrate，柠檬酸钠）
【药理作用】
+ ——体外抗凝 + 枸橼酸根离子+ Ca2+<血浆>
可溶性络合物 <难解离>
血Ca2+↓
抗凝血
【临床应用】
+ 仅用于体外血液保存
每100 ml全血中加入2. 5 %枸橼酸钠溶液10 ml 。
【药代动力学】
华法林口服吸收迅速而完全，2 ~ 8小时血药浓度达峰值，与血浆蛋白结合率为90 % ~ 99 %，经肝脏代谢，半衰期为10 ~ 60小时。
【药理作用】
+ ——体内抗凝：缓慢、持久。 + 机制：化学结构与维生素K相似，竞争性拮抗
维生素K，使肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成受阻。 + 对巳合成的凝血因子无影响，故体外用药无效。
链激酶（SK）

二十四章影响血液及造血系统的药物PPT课件

2021/3/7
10
ATⅢ
Ⅱa
ATⅢ
Ⅱa
肝素
2021/3/7
ATⅢ Ⅹa
肝素
ATⅢ Ⅹa
低分子量肝素
11
• 抗凝作用特点： ① 体内、体外均有抗凝血作用 ② 注射给药，抗凝作用迅速 ③ 抑制由凝血酶诱导的血小板聚集
2021/3/7
12
【临床应用】
• 主要用于防治血栓栓塞性疾病，尤其适用于快速抗凝治疗
双香豆素(dicoumarol) 醋硝香豆素(acenocoumarol)
2021/3/7
16
【药理作用】
作用机制：
凝血因子Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ的前体物质
活化的凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
氢醌型Vit K
环氧型Vit K
维生素K环氧化物还原酶
香豆素类药物
2021/3/7
17
作用特点：
• 口服体内抗凝血药 • 大剂量维生素K可逆转香豆素类药物的作用 • 对已具活性的凝血因子无作用，需待血液循
4．可解救肝素过量所致自发性出血的药物是
A．氨甲环酸 B．维生素K C．硫酸鱼精蛋白 D．尿激酶 E．华法林
答案
答案
2021/3/7
29
5．体内、体外均具有抗凝血作用的药物是 A．华法林 B．阿司匹林 C．维生素K D．肝素 E．链激酶
短链制剂，平均分子量为1～7kD。特点： ① 选择性抑制Ⅹa ② 体内激活的血小板释放血小板因子4(PF4)可抑制普通肝素的作用，而LMWH则由于分子量小而较少受PF4 的抑制抗凝血作用强、引起的出血并发症少 ③ 生物利用度高、半衰期长
2021/3/7
15
香豆素类
包括：华法林(warfarin)

影响血液及造血系统的药物

抗凝血药是指能通过干扰机体生理性凝血过程的某些环节而阻止血液凝固的药物，临床主要用于
? 防止血栓的形成 ? 已形成血栓进一步发展
肝素（ heparin）
?哺乳动物的肺脏和肠黏膜的含量最高 ?现药用肝素多自猪肠黏膜或牛肺脏中提取 ?肝素是一种带负电荷的黏多糖硫酸酯，与硫
酸和羧酸共价结合而具有酸性 ?普通肝素的分子量为5～30kD
【药理作用】
1. 抗凝作用 2. 降血脂 3. 抗炎
抗凝作用机制：
增强ATⅢ的活性带负电荷的肝素＋带正电荷的ATⅢ的赖氨酸
残基? 可逆性复合物 ? ATⅢ发生构型改变 ? 活性中心充分暴露? ATⅢ则以精氨酸残基迅速与丝氨酸蛋白酶活性中心的丝氨酸残基结合 ? 加速ATⅢ 对凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa和Ⅻa灭活。
纤溶酶原
Ⅻa （+）
（+）
Ka
（+）（+）
组织型纤溶酶原激活因子（t-pA）
（－）
与纤维蛋白结合的纤溶酶原
（+）
纤溶酶
链激酶-纤溶酶原复合物尿激酶氨甲苯酸、氨甲环酸
ห้องสมุดไป่ตู้
（+）
凝血酶
（+）
纤维蛋白原降解产物
纤维蛋白原
纤维蛋白
纤维蛋白降解产物
凝血系统
抗凝系统
精确动态平衡
第一节抗凝血药
Anticoagulants
第二十四章
影响血液及造血系统的药物
第一阶段第二阶段第三阶段
抗凝系统
? 包括
抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ，ATⅢ) 蛋白质C(protein C,又称为抗凝蛋白C)
? ATⅢ

作用于血液和造血系统的药物ppt课件

药理学（第9版）
凝血酶直接抑制药
一、水蛭素
作用特点：抗凝血作用不需要血浆中ATⅢ的存在，与凝血酶按1∶1紧密结合形成复合物，使凝血酶灭活。
二、阿加曲班
精氨酸衍生物
药理学（第9版）
三、维生素K拮抗药
香豆素类抗凝药，口服抗凝药。
（一）化学结构
药理学（第9版）
（二）体内过程
1. 吸收：口服吸收好，尤其是华法林最为常用。 2. 分布：高PPBR 3. 代谢：肝脏 4. 排泄：肾
第六节
血容量扩充药
药理学（第9版）
基本要求（1）具有一定胶体渗透压。（2）排泄较慢，不长期蓄积。（3）无抗原性，无毒性。（4）无过敏反应和无致热原。
药理学（第9版）
右旋糖酐
中分子右旋糖酐（右旋糖酐70）：扩容作用强。低分子右旋糖酐（右旋糖酐40）：扩容，抗栓，改善微循环，渗透性利尿。小分子右旋糖酐（右旋糖酐10）：改善微循环作用强。
一、肝素（一）化学结构
凝血酶间接抑制药

药理学（第9版）
（二）体内过程
1. 吸收：与给药途径有关 2. 分布：血管内皮 3. 代谢：肝脏，t1/2与给药剂量有关 4. 排泄：肾
药理学（第9版）
（三）药理作用
1. 抗凝作用：迅速强大，体内外抗凝 2. 其他作用（1）调血脂：促血管内皮释放脂蛋白酯酶（2）抗炎（3）抗动脉内膜增生（4）抗血小板聚集
重点难点
掌握肝素、香豆素类抗凝血药的药理作用及机制、临床应用、不良反应及解救，阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板机制，各类纤维蛋白溶解药的作用特点。
熟悉 LMWH的临床应用特点、其他抗血小板药、维生素K、铁剂、叶酸及维生素B12的作用及应用。

作用于血液及造血器官的药物PPT课件-PPT文档

39
40
维生素B12
抗贫血药
1、VitB12
+1.内参因与子核吸酸收及蛋白质的合成
2. 促进FH4类辅酶的循环利用
2、恶性贫血3.及细其胞他分裂巨和幼维贫持，神与经叶组酸织合髓用
叶酸纠正鞘血完整象所，必神需经症状须用VitB12
3、神经系统疾病、肝病等辅助治疗
35
造血细胞生长因子
红细胞生成素：用于贫血
组织型纤溶酶原激活物（t-PA）
……
21
纤维蛋白溶解药
链激酶（溶栓酶）
尿激酶
(streptokinase,SK) (Urokinase, UK)
作用
与纤溶酶原结合形成直接激活纤溶
机
复合物→纤溶酶原转酶原变为纤溶酶
制
变成纤溶酶
抗原性
有
无
用途：急性血栓栓塞性疾病，如心梗、肺栓塞、眼底血管栓塞等。
鞣酸、四环素等
30
【临床应用】治疗、诊断缺右旋糖酐铁
朴雪口服液
【不良反应】
1、胃肠刺激，宜饭后服
2、引起便秘 3、急性中毒
洗胃：磷酸盐，碳酸盐解毒剂：去铁胺
31
叶酸
抗贫血药
【药理作用】 1、嘌呤核苷酸合成体内转化为四氢2叶、酸胸腺后嘧，啶与核多苷种酸一合碳成单
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
血小板止血栓
凝血系统激活
纤维蛋白形成
血凝块形成
血液凝固过程
------为多种凝血因子参与的一系列蛋白质有限水解过程。已知的凝血因子有十二种，尚有前激肽释放酶（Pre-K）、激肽释放酶（Ka）、高分子激肽原（HMWK）和血小板磷脂（PL或PF3）。
凝血过程分为三个阶段：因子Ⅹ激活→凝血酶形成→纤维蛋白形成

影响血液及造血系统药文档ppt

香豆素类
作用特点（1）作用缓慢、持久，对已合成的凝血因子无对抗作用（2）无溶栓作用（3）体外无抗凝作用
香豆素类
4、用途：防治血栓栓塞性疾病 5、不良反应：过量引起自发性出血，可用维生素K对抗。
香豆素类
6、相互作用
（1）阿司匹林、口服降血糖药等血浆蛋白结合率高的药物，与香豆素类合用，可使后者游离型增加，阿司匹林还可与其发生药理协同作用。
链激酶（streptokinase, SK，溶栓酶）
2、不良反应（1）自发性出血：较多见，一旦发生应注射纤维蛋白原、氨甲苯酸等。（2）过敏反应：本药有抗原性，可引起皮疹、发热，甚至过敏性休克。
尿激酶(urokinase, UK)
本品可直接激活纤溶酶原，溶解新鲜血栓。
无抗原性，但价格昂贵，用于对链激酶过敏或耐药者。
临床用于预防急性心肌梗死、脑缺血性疾病及冠状动脉栓塞性疾病。
不良反应主要为胃肠道反应和出血，偶可引起骨髓抑制。
双嘧达莫（潘生丁，dipyridamole）
能抑制血小板聚集。机制为 ①抑制磷酸二酯酶，从而抑制cAMP的降解； ②抑制腺苷的摄取，激活腺苷环化酶，使cAMP合成增加。临床用于防治血栓栓塞性疾病。
2、不良反应：大量输血或输入速度太快，可使血中游离Ca2+浓度降低导致手足抽搐，尤其是新生儿及幼儿容易发生，必要时用钙盐防治。
水蛭素
水蛭素是水蛭唾液中的抗凝成分，具有直接抑制凝血酶的作用，从而抑制纤维蛋白的聚集。
§26-2 抗血小板药
噻氯匹啶（抵克立得，ticlopidine）
为强效抑制血小板聚集药。能抑制ADP、花生四烯酸、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集和释放，防止血栓形成和发展。可延长出血时间。

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影响血液及造血系统的药物
第一节——抗凝血药
• 凝血过程：血管损伤→胶原暴露→血小板粘附、聚集、释放ADP等物质，同时兴奋凝血过程
• 内源性凝血XII → XI→IX→X→II→I • 外源性凝血III→VII→X→II → I
内源性
Ⅻ HMWK
Ⅻa
Ⅺ HMWK
Ⅺa
Ⅸ Ca2+
Ⅸa
凝血酶原激活物形成
3、抑制血管平滑肌细胞增生，抗血管内膜增生
4、抑制血小板聚集（可能为继发于抑制凝血酶的结果）
• 临床应用 1、血栓栓塞性疾病 2、弥散性血管内凝血（DIC）早期（高凝
期）应用 3、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及
外周静脉手术后血栓形成 4、体外抗凝
• 不良反应 1、出血：一旦发生，可用鱼精蛋白对抗 2、血小板减少症 3、其他：骨质疏松、过敏反应等
强
弱
作用机制增强AT-III作用
抑制维生素K作用
起效快慢
快
慢
作用时间
短
长
临床应用血栓栓塞性疾病、DIC等血栓栓塞性疾病
对抗出血鱼精蛋白
维生素K
第二节——抗血小板药
• 分类： 1、抑制血小板代谢的药物 2、阻碍ADP介导的血小板活化的药物 3、凝血酶抑制药 4、GPII b/III受体阻断药
• 临床应用
• 1、心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞，接受心脏瓣膜修复术的患者需长期使用。
• 2、髋关节手术患者。
• 3、预防复发性血栓栓塞性疾病。
• 不良反应：自发性出血、影响胎儿骨骼发育
维生素K
氢醌型
环氧型
• 肝素与香豆素类抗凝作用比较
肝素
香豆素类
作用部位体内、体外均有效
体内有效
作用强弱
• 临床应用：防治冠状动脉形成术后再狭窄，溶栓辅助治疗，DIC，血透中防治血栓形成等。
维生素K拮抗药
• 香豆素类 • 体内过程：血浆结合率高 • 药理作用及机制
香豆素是维生素K拮抗剂，抑制维生素K 在肝由环氧化物向氢醌型转化，阻止维生素K的反复应用，抑制凝血因子II、VII、 IX、X等合成，但对已合成的凝血因子无效，故仅在体内有效，且起效慢。
• 临床应用：血栓栓塞性疾病，人工瓣膜安装后等。
• 不良反应：胃肠道刺激，血压下降。
血小板活化抑制药
• 噻氯匹定（ticlopidine） • 药理作用与机制：对ADP具有特异的、
不可逆的和强大的抑制作用。 • 1、阻止纤维蛋白原与受体结合 • 2、抑制ADP诱导的α颗粒分泌 • 3、拮抗ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用
• 合成肝素衍生物
凝血酶直接抑制药
1、双功能凝血酶抑制药（催化位点、阴离子外位点）：水蛭素
2、阴离子外位点凝血酶抑制药
• 重组水蛭素（lepirudin）
• 药理作用及机制：最强的凝血酶特异性抑制剂。阻断纤维蛋白原转化血酶诱导的血小板聚集。
将无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶（一般局限在血栓部位），水解纤维蛋白原、纤维蛋白及其他血液凝固因子。
• 低分子量肝素 • 优点： 1、对Xa抑制作用强，对IIa抑制作用弱 2、作用时间长，每日仅需皮下注射一次 • 缺点：
不良反应基本与肝素相同
• 依诺肝素
• 硫酸皮肤素（dermatan sulfate）:依赖 HCⅡ的凝血酶间接抑制剂，提高灭活凝血酶的速率，与肝素或低分子量肝素合用提高效果。
• 临床应用：血栓栓塞性疾病
• 不良反应：中性粒细胞减少，皮疹，肝脏毒性等。
血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
• 阿昔单抗（abciximab） • 精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽 • 依替巴肽（eptifibatide）
第三节——纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药
• 纤溶过程 • 在XIIa的作用下形成纤溶酶原激活因子，
血小板代谢酶抑制药
• （一）环氧酶抑制药 • 阿司匹林 • 药理作用：抑制TXA2形成 • 临床应用：冠状动脉硬化性疾病、心梗、
脑梗死、深静脉血栓形成和肺梗死等。
• （二）血栓素A2合成酶抑制药 • 利多格雷（ridogrel）
• 强大的TXA2合成酶抑制药和中度的TXA2受体拮抗作用
• （三）前列腺素类
• 依前列醇（epoprostanol，PGI2） • 活性最强的血小板聚集内源性抑制剂。
• 兴奋血小板中腺苷酸环化酶，升高细胞内 cAMP，促进胞浆内钙离子再摄取进入钙库，降低胞浆内游离钙离子浓度，血小板处于静止状态。
• （四）磷酸二酯酶抑制药 • 双嘧达莫（dipyridamole潘生丁） • 作用机制 • 1、抑制血小板黏附性，防止其黏附于血
Ⅷa Ca2+ PL
Ⅹa
Ⅱa Ⅴ
Ⅴa
Ca2+ PL
Ⅱ
Ⅱa
凝血酶形成
纤维蛋白形成 Ⅰ
Ⅰa
外源性
Ⅶ Ca2+ Ⅲ Ⅶa-Ⅲ复合物
组织损伤
Ⅹ
Ⅷ Ca2+
Ⅷa
CLⅠa
凝血酶间接抑制药
• 肝素（heparin） • 来源和化学：猪肠粘膜、猪、牛的肺脏，
肝素为D-葡糖胺、L-艾杜糖醛酸、D-葡糖醛酸交替组成的粘多糖硫酸酯，存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，具有强酸性。 • 体内过程：口服不吸收，静脉给药，在体内、体外均有强大抗凝作用。
• 3、促进纤溶系统激活：肝素促进血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA) 和内源性组织因子通路抑制物（TFPI), 激活纤溶系统，TFPI抑制组织因子（TF）。
其他作用
1、使血管内皮释放脂蛋白酯酶，水解血中乳糜微粒和VLDL，发挥调血脂作用
2、抑制炎症介质活性和炎症细胞活动，具有抗炎作用
管壁的损伤部位；
2、通过以下途径增加cAMP含量，抑制血小板聚集：
1）抑制磷酸二酯酶活性，增加细胞内cAMP含量
2）抑制血液中的腺苷脱氢酶，减少腺苷的分解
3）抑制腺苷再摄取，增加血浆中腺苷含量，再激活腺苷环化酶，增加cAMP含量
3、抑制血小板生成TXA2，降低其促进血小板聚集的作用，刺激血管内皮细胞产生PGI2。
• 药理作用
• 抗凝作用
1、增强抗凝血酶Ⅲ活性：与抗凝血酶Ⅲ 结合，使其活性部位充分暴露，导致凝血因子XII、XI、IX、X、II等灭活，其中低分子量的肝素灭活X时，仅需与AT- Ⅲ结合。
• 2、激活肝素辅助因子Ⅱ（HCⅡ）：高浓度肝素与HCⅡ结合，激活HCⅡ，提高对凝血酶的抑制速率。