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他汀类药在心血管疾病中的多重药理作用王磊;孙洪涛【摘要】他汀类药物是心血管疾病一级预防和二级预防中的基础用药，但现有证据包括ASCOT、PRINCE、CARE及REVERSAL等研究均提示，他汀类药物在独立于降脂作用外的多重药理作用，如抗炎、抗动脉硬化、保护血管内皮等作用在心血管疾病中也越来越受到重视。
%Statins are the basic drugs in the primary and secondary prevention of cardiovascular diseases, but the exist-ing evidences from ASCOT, PRINCE, CARE and REVERSAL indicates that statins, beside the lipid-lowering effect, also possess multiple drugs effects, such as anti-inflammatory, anti-atherosclerosis, protecting vascular endothelial and so on, these functions has been attached more and more attention in treatment of cardiovascular diseases.【期刊名称】《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2014(000)002【总页数】3页(P226-228)【关键词】他汀类药物;多药效应;抗炎【作者】王磊;孙洪涛【作者单位】内蒙古民族大学蒙医药学院，内蒙古通辽 028043;内蒙古民族大学附属医院，内蒙古通辽 028000【正文语种】中文【中图分类】R541他汀类药物，即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，最初用来降低血浆胆固醇水平.自应用于临床以来，已经成为冠心病一级和二级预防中的基础用药.随着临床应用证据越来越充分，一些临床试验显示它独立于降脂作用以外的如抗炎、抗氧化应激、保护内皮细胞等多重作用.现就他汀类药在心血管疾病中的多重药理作用综述如下.1 调脂作用HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶，他汀类因其本身或其代谢产物的结构与HMG-CoA的化学结构类似，同时因其此亲和力较HMG-CoA强10000倍.能够在早期阶段竞争性抑制HMGCoA还原酶的活性，减少内源性胆固醇的合成;通过代偿性增加LDL受体，血浆中的LDL经LDL受体代谢为胆酸而排出体外，降低血浆LDL水平;此外，他汀类还能有效降低血浆甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平，轻度增加高密度脂蛋白（HDL）的水平.他汀类药物自从应用临床以来，已经被众多大型临床试验，4S，CARE，LIPID，WOSCOPS等所证实其降脂作用，奠定了在冠心病一级和二级预防中的坚实地位，已成为首选降脂药物和关键的冠心病治疗药物.2 抗炎作用大量证据试验表明，动脉硬化（AS）的发展是个慢性炎症的过程，而AS斑块的急性炎症是导致斑块破裂、促进ACS发生的关键因素，炎症反应越活跃，斑块越不稳定，炎症免疫反应是斑块易损性最重要的内因素之一.炎性细胞的活化和释放的各种因子对于动脉硬化斑块的形成、脱落和破裂均有作用,故减轻炎症在消退动脉斑块中有着重要意义.Sparrow等提供了他汀类药物的直接抗炎证据,他们使用公认的急性炎症模型（角叉胶诱导的足底水肿）证实口服辛伐他汀（3～10mg/kg）使水肿显著减轻,而且在ApoE缺陷鼠接受高脂饮食后给予辛伐他汀显示有抗动脉粥样硬化活性.Maggard等发现在心脏移植大鼠模型上普伐他汀（5～10mg/kg）可阻止冠脉病变进展〔1〕.活性黏附分子、各种细胞因子、C反应蛋白（CRP）等在血管炎症中发挥着重要作用.粘附分子包括有P-选择素、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1），巨噬细胞粘附分子-1（Mac-1）,sCD40等.他汀类药物通过抑制粘附分子的分泌，抑制单核细胞与内皮细胞的粘附，减少血管内皮的损伤，从而抑制血管炎性反应.Schonbeck等〔2〕发现,给予他汀类药物可以明显降低血浆sCD40 L的水平,从而抑制血管炎症反应.细胞因子包括肿瘤坏死因子-a，巨噬细胞集落刺激因子GM_CSF，白细胞介素等.他汀类药物通过抑制细胞因子的分泌，从而抑制血管炎性反应.有研究显示，洛伐他汀5～10mg/d可以抑制动物模型中的白细胞募集,同时可以阻止白细胞与内皮之间的相互作用，从而减轻了炎性反应，有效地减少了白细胞的浸润，特别是中性粒细胞在炎性区域的浸润，进而使该区域的损伤程度有所减轻.该作用可能与单核细胞趋化蛋白1-（MCP-1）及IL-6的下调有关.CRP作为炎症标记物，在动脉粥样硬化斑块的形成中具有重要的作用，它是炎症急性期的反应产物，早期动脉硬化斑块有CRP沉积，其水平可反应与缺血性病理相关的炎症程度〔3〕.Ridker等〔4〕观察了CRP与冠心病的关系,阐述了较长疗程普伐他汀治疗与血浆CRP下降明显相关.REVERSAL研究显示了相似的结果,该项研究共包括502例冠状动脉内超声检查的患者,结果表明CRP水平与动脉粥样硬化斑块的进展速度显著相关,这种相关性独立于LDL-C水平的降低〔5〕.在REVERSAL实验中同样证明了阿托伐他汀和普伐他汀可降低hs-CRP水平.而这些作用都是独立于降脂作用以外的.3 抗动脉粥样硬化作用冠状动脉硬化（AS）的发生起始于血管内皮损伤、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和炎症反应促使AS斑块进展，多项荟萃分析显示，他汀类药物可以通过显著减低LDL-C和升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的联合作用，达到冠脉斑块进展的减缓或消退作用.大型的临床试验选择了不同的IVUS有效评价终点：REVERSAL 研究以斑块总体积（TAV）作为主要的有效终点，粥样斑块体积百分比（PAV）为次要有效终点.SATURN研究一PAV为主要终点.SATURN试验证实强化他汀治疗可以多方面获益.对高危人群给予强化降脂能够减少CV事件，获益非常明显.试验中2种药物都显示出逆转AS斑块的效果，纳入研究的患者分别予以本瑞舒伐他汀40mg/d或阿托伐他汀80mg/d治疗.研究结果表明，2种药物都显示出了逆转AS 斑块的作用.与阿托伐他汀相比，瑞舒伐他汀同样能实现斑块消退，REVERSAL研究〔6〕评价了阿托伐他汀降低CRP、LDL-C水平对动脉粥样硬化病变的影响.结果显示，只有当LDL-C和CRP水平均降低时，斑块逆转作用最显著.该研究确切阐明CRP与LDL-C可能共同参与粥样硬化病变的进程，前者可能作为更重要的因素在逆转动脉粥样硬化病变中发挥作用，而他汀类药物可能通过同时作用于两者充分发挥作用（7）.一系列的IVUS检测研究表明，当血浆低密度脂蛋白胆固醇浓度＜1.9 mmol/L时，动脉粥样硬化斑块的进展即可停止〔8〕.由此可见，强化他汀类药物治疗，可以延缓甚至逆转冠状动脉斑块的进展.4 保护血管内皮细胞的作用在AS斑块的进展中，血管内皮细胞的功能紊乱和凋亡是导致AS的起始环节，血管内皮功能障碍最突出的表现是一氧化氮（NO）的合成减少和生物活性降低.他汀类通过抑制MVA的合成，改善eNOS mRNA稳定性，提高内皮型eNOS/NO系统活性，促进NO的合成和释放，提高NO的生物利用度，从而改善血管内皮功能〔9〕.赵心彬等报道老年糖尿病患者短期服用西立伐他汀，血脂并未改变的情况下，损害的内皮细胞功能已得到改善〔10〕.Giuseppe等探讨了阿托伐他汀（10 mg/d，10 d）对于绝经后胆固醇正常女性内皮依赖性血管舒张功能的影响〔11〕.表明阿托伐他汀具有良好内皮功能改善作用，在很多动物和人的体外实验均发现他汀类药物可激活eNOS基因转录,从而增加eNOS的活性.由此可以看出，他汀类药物改善内皮损伤的作用是独立于降脂作用以外的.5 他汀类药物对凝血系统的影响有研究显示，他汀类药物对凝血系统有影响.洛伐他汀、辛伐他汀及氟伐他汀可升高组织型纤溶酶原激活物的水平及其活性，增加兔主动脉内皮细胞和人脐静脉内皮细胞mRNA的表达，组织型纤溶酶原激活物的活性也明显提高〔7〕.纤维蛋白原与血小板结合会出现LDL剂量依赖性.动物试验显示，阿托伐他汀能上调正常胆固醇小鼠的血小板内皮Ⅲ型一氧化氮合酶mRNA表达水平，抑制血小板激活而不降低胆固醇水平，其中血小板激活的指标，如血小板4因子（PF4）和β-血栓球蛋白（β-GT）显著下调且呈剂量依赖性.研究显示〔12〕，接受辛伐他汀治疗数月后，转变为纤维蛋白的纤维蛋白原明显减少，凝血因子也发生显著变化，也有研究报道，接受普伐他汀治疗可抑制血小板依赖的凝血酶的生成.6 抗氧化作用氧化应激对血管内皮的损伤是动脉硬化重要的致病因素，而LDL的氧化被认为是重要一步,氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）被巨噬细胞无反馈的摄入，致使胆固醇堆积形泡沫细胞和平滑肌细胞增殖也是一个重要的作用.ox-LDL引起血管紧张度的破坏,损伤正常血管松弛.这个机制包括介导内皮源性NO产生〔13〕.Rikitake等〔14〕报道氟伐他汀具有抗氧化作用，以抑制超氧化物的升高.他汀类药物可以减少血管平滑肌细胞诱导的ROS的生成;他汀类还可以减少血管及内皮超氧阴离子的形成，维持内源性抗氧化物的浓度继而发挥抗氧化作用.相关动物实验也证实.阿伐他汀可以提高抗氧化系统酶的活性，改善内皮功能.这些作用都是独立于降脂作用以外的功用.7 抗肿瘤作用研究发现，心脏移植的患者，在应用他汀类药物治后可以在一段时间内降低肿瘤发生的风险.单中心的有关心脏移植术后服用他汀类药物的患者的研究发现，各种癌症的发病率都有减少.越来越多的研究表明，他汀类药物不仅仅能降脂，还能防治多种癌症.但专家警告说迄今为止还没有明确的铁证——研究往往限定在临床前实验室分析，以及对大量患者的回顾性分析中得出的.他汀类药物的抗肿瘤机制大概可以归纳为以下几个方面:（1）通过影响肿瘤细胞的生长周期，促进其代谢及凋亡.（2）抑制肿瘤新生血管的生成.（3）抑制肿瘤细胞的侵袭和转移.（4）有联合增敏及化学预防作用.可以适当的增加化疗和放疗的效果，美国密歇根大学综合肿瘤中心〔15〕对服用他汀类药物的健康人群进行了5年的追踪观察并与直肠癌患者对比，健康人群患直肠癌的风险率降低达50%以上.有家族癌症病史或其它高危人群使用他汀类药物降低患直肠癌的几率.现有研究显示〔16〕，他汀类药物对黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌、结肠癌、白血病及前列腺癌等都有很好的抑制作用.越来越多的证据表明使用他汀类药物使癌症的风险降低,显示其对抗癌症的潜力和前景〔17〕.8 结语他汀类药物除有降脂的作用外，还有改善血管内皮细胞功能、拮抗血管炎症反应、抗动脉硬化、抗氧化、稳定斑块、改善血管内皮功能、改善血液流变学、防止血栓形成等，并且能稳定易损心肌，减轻心肌肥厚及纤维化，改善心肌重塑等独立于降脂以外的作用.因此，他汀类也被誉为“心脏药物”，誉为心脏界的“阿司匹林”.在冠心病的整体防治中都发挥着积极的作用.在临床上他汀类药物具有更为广泛的应用前景.参考文献【相关文献】〔1〕李建军.他汀类药物治疗急性冠脉综合症的抗炎机制〔J〕.临床内科学杂志，2006，23（1）：8.〔2〕Schonbeck U,Gerdes N,Varo N,et al.Oxidized low-density lipoprotein augments and3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors limit CD40 and CD40L expression in human vascular cells〔J〕.Circulation,2002,106:2888-2893.〔3〕彭毅，邵紫韫，丁世芳.他汀类药物消退动脉粥样斑块机制探讨〔J〕.中国慢性疾病预防与控制，2007,15（5）：516.〔4〕Ridker PM,Cannon CP,Morrow D,et al.C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy〔J〕.NEngl J Med,2005,352:20-28.〔5〕Marz W,Winkler K,Nauck M,et al.Effects of statins on C-reactive protein and interleukin-6（the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health study）〔J〕.AmJ Cardiol,2003,92:305-308.〔6〕Nissen SE,Tuzcu EM,Schoenhagen P,et al.Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis:a randomized controlled trial〔J〕.J Am Med Assoc,2004,291（9）:1071-1080.〔7〕魏宇淼，廖玉华.他汀类药物的降脂外心血管保护作用〔J〕.医药专著，2009,30（30）：157-161.〔8〕Williams KJ，Feig JE，Fisher EA.Rapid regression of atherosclerosis:insights from the clinical and experimental literature〔J〕.Nat Clin Pract Cardiovasc Med，2008，5（2）:91. 〔9〕Walter DH，Zeiher AM，Dimmeler S.Effects of statins on endothelim and their contribution to neovascularization by mobilization of endothelil 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〔17〕杨冬梅,袁白杨.他汀类药物的临床多效性研究进展〔J〕.中国药房，2013,24（4）：380.。
异丙肾上腺素异丙肾上腺素（Isoprenaline）是一种外源性的β-肾上腺素受体激动剂，可模拟肾上腺素的作用，对心脏和呼吸系统有一定影响。
异丙肾上腺素具有涉及心血管系统的多种作用机制，因此在医学临床上广泛应用于治疗心血管疾病，如心律失常和心力衰竭等。
本文将对异丙肾上腺素的特性、药理学作用、剂量和临床应用进行探讨。
一、异丙肾上腺素的特性异丙肾上腺素是一种无色结晶粉末，分子式为C11H17NO3，分子量为211.09。
它是一种优选的β-受体激动剂，与肾上腺素的效应相似。
由于其具有可选择性地激活β-肾上腺素受体而对α-肾上腺素受体亲和力较小，使其对心血管系统的影响更为明显。
二、异丙肾上腺素的药理学作用1. 心脏作用：异丙肾上腺素具有正性肌力作用，可增加心脏收缩力，增加心输出量。
此外，它还可扩张冠状动脉和周围血管，增加冠状动脉和心肌的血流量，改善心肌供氧状况。
2. 支气管舒张作用：异丙肾上腺素可刺激β2-受体，促进支气管平滑肌松弛，扩张支气管，改善气道阻塞。
3. 其他作用：异丙肾上腺素还具有激活褪黑激素释放激素、胃酸分泌减少和胆汁分泌增加等作用。
三、异丙肾上腺素的剂量和给药途径异丙肾上腺素的剂量和给药途径需要根据病情和患者的具体情况进行个体化调整。
常用的给药途径包括静脉注射、静脉滴注和吸入等。
剂量的选择需根据患者体重、年龄以及病情的严重程度等综合因素来确定。
四、异丙肾上腺素在临床上的应用1. 心力衰竭：异丙肾上腺素可用于治疗心力衰竭，通过增加心脏收缩力和心输出量，改善心功能，减少症状和提高生活质量。
2. 心律失常：异丙肾上腺素可用于治疗某些心律失常，如阵发性室上性心动过速、室性心动过速等。
3. 支气管哮喘：异丙肾上腺素可作为辅助治疗药物，通过扩张支气管，缓解气道阻塞。
总结：异丙肾上腺素是一种广泛应用于临床的β-肾上腺素受体激动剂，具有正性肌力作用和支气管舒张作用。
它可用于治疗心血管系统疾病，如心律失常和心力衰竭，并在支气管哮喘的辅助治疗中有一定作用。
和血浆纤维蛋白原浓度与脑梗死的相关性研究.脑与神经疾病杂志,2002,10(3):1342136.16傅毅,魏新,倪培华,等.β-纤维蛋白原五种基因多态性与脑梗死的关系.中华内科杂志,2005,44(12):9142917.17Bi S ,Wangs D ,Li G,et al.B eta -fibri no gen p rom o ter -455G/A(Hae Ⅲ)polymorp hi sm p rediction of plasma fi brinogen but not of i s chemic cerebrovascular diseas e.Chin Med Sci J ,2004,19:125.18Blake G J ,Sclmitz C ,Lindpaint ner K,et al.Mutation in t he p ro 2m ot er region of t he bet a -fi brinogen gene and t he risk of t he fu 2ture m yocardial infarction ,st roke and venous t hrombo s is.Eur Heart J ,2001,22:226222266.(收稿日期:2006211213)作者简介:郝振芬,女,1972年7月生,主治医师,河北省涉县天铁集团医院,056404 通讯作者陈丽娟,j 65@他汀类药物在几种心血管疾病治疗中的研究吉林大学第二医院(130041)丛晓强 陈丽娟 李 颖 羟甲基戊二酰辅酶A (HM G -CoA )还原酶是细胞内甲羟戊酸(MVA )合成途径的限速酶,其催化产物MVA 及下游产物参与细胞膜构成、糖蛋白合成、电子传递、细胞内信号转导及细胞周期进展等重要的生物学功能[1]。
他汀类调脂药(statins)作为HM G -CoA 还原酶抑制剂,通过对该酶特异性抑制作用,使HM G -CoA 还原酶不能转变成MVA ,从而阻断胆固醇的合成,降低血胆固醇的水平。
匹伐他汀的作用和功能主治1. 简介匹伐他汀（Simvastatin）是一种属于他汀类药物的降脂药物，常用于治疗高胆固醇血症和动脉粥样硬化等疾病。
本文将介绍匹伐他汀的作用和功能主治。
2. 降脂作用匹伐他汀是一种竞争性抑制体内胆固醇生成的药物，通过抑制体内HMG-CoA还原酶的活性，降低胆固醇的合成。
具体而言，匹伐他汀通过以下几个途径发挥降脂作用：•抑制HMG-CoA还原酶：HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的关键酶，匹伐他汀能够竞争性地结合该酶，抑制其活性，从而减少胆固醇的合成。
•促进LDL受体的表达：匹伐他汀能够促进肝细胞上LDL受体的表达，增加LDL的清除，降低血液中LDL的浓度。
•抗氧化作用：匹伐他汀具有一定的抗氧化作用，可以减少自由基的产生，并保护血管内皮细胞免受氧化损伤。
3. 主治功能匹伐他汀在临床上主要用于以下几方面的疾病治疗：3.1 高胆固醇血症高胆固醇血症是指血液中总胆固醇或低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平升高的病症。
匹伐他汀通过抑制胆固醇的合成和促进LDL的清除，能够有效降低血液中的胆固醇水平，控制高胆固醇血症的发展。
3.2 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种以动脉粥样斑块形成为特征的慢性血管疾病。
匹伐他汀能够通过降低胆固醇水平、抑制胆固醇氧化和减少炎症反应等多种途径，减缓斑块形成的过程，阻止动脉粥样硬化的进展，预防相关血管事件的发生。
3.3 心血管疾病心血管疾病包括冠心病、心肌梗死、中风等疾病。
通过降低胆固醇水平、改善动脉粥样硬化的病变等作用，匹伐他汀能够降低心血管疾病的发生风险，并改善已发生心血管事件的预后。
3.4 二型糖尿病合并高脂血症二型糖尿病患者常常合并高脂血症，该病症可加速心血管疾病的发生。
匹伐他汀可以通过降低胆固醇水平、改善脂代谢异常等作用，控制糖尿病患者的高脂血症，降低其心血管疾病的风险。
3.5 其他适应症匹伐他汀还可作为一线药物用于治疗特定遗传性高胆固醇血症（比如家族性高胆固醇血症）和混合型高脂血症。
他汀类药物在预防心房颤动中的作用基础医学2005级张迪刘璐陈霁晖郑森峰[摘要]心房颤动是一种很常见的心律不齐，是心脏手术后最常见的并发症，冠状动脉分流移植术后房颤的发生率可达30%，心脏瓣膜替换术后发生率更是高达60%，房颤的发生常常伴随着中风，血栓形成，因而增加了致死率。
术后的房颤还跟长时间的住院相关，从而更增加了额外的开销。
所以预防房颤，尤其是对心脏手术的病人来说，是很重要的[1]。
HMG CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）能降低血清中胆固醇的水平，是非常有效的降脂药，能显著降低心血管病人的死亡率。
近年来的临床和试验研究发现，他汀类药物除了通过降低胆固醇外，还能直接影响血管内皮功能，影响氧化应激，瘢块形成，炎症以及血栓，从而成为潜在的预防心房颤动的药物[2]。
1.他汀类药物预防房颤的生化机制他汀类药物预防房颤主要是抑制了胆固醇合成途径中一些重要的异戊烯化产物，如图１所示。
他汀类药物通过侧链与HMG-CoA还原酶结合从而抑制了底物与酶的结合，进而直接抑制甲羟戊酸的合成，甲羟戊酸合成下降抑制了Akt/PI3K通路，导致eNOS合成下降。
同时，他汀类药物还抑制了胆固醇合成途径中的其他一些重要异戊烯化中间产物如法尼焦磷酸、Geranylgeranyl-PP，这些中间产物对Ras,RhoA,Rac1等蛋白的翻译后修饰有重要影响，后者导致eNOS的合成下降，NAPDH氧化酶升高，氧化应激加剧[2]。
2．1 内皮NO与房颤很多研究发现房颤与血管内皮功能损伤有关，甚至在非高血压和心衰的病人中也有关联[3]。
最近的数据表明，心内的NO合成酶表达下降和心房NO生物利用度的下降直接与房颤的发生相关[4]。
他汀类药物能改善心衰动物模型的内皮功能，心房的缺血导致房颤，提高NO合成酶的表达和功能可以提供心房更好的血供，预防房颤的发生。
2．2 他汀类药物能改善血管内皮功能临床证据表明他汀类药物可明显提高血管内皮功能，并发现冠状动脉内皮功能的改善早于血清中胆固醇水平的下降[5]。
乌司他丁对高位脊髓损伤大鼠心肌组织及肺组织的保护作用安鲁毅;陈丽菲;阮惠娟;陈辉【期刊名称】《临床合理用药杂志》【年(卷),期】2018(11)22【摘要】目的观察乌司他丁干预后高位脊髓损伤(SCI)大鼠心肌细胞及肺组织的形态学改变及对心肺保护作用。
方法清洁级雄性SD大鼠,体质量250~300 mg,共84只,完全随机分配为空白对照组(C组),高位SCI组(N1组,N2组、N3组)和乌司他丁干预组(U1组、U2组、U3组)(n=12),1、2、3表示分别以建模后24 h,48 h 和72 h作为观察终点取模。
采用Allens打击法建模后,U组于术后10 min内给予乌司他丁15万U/2 ml腹腔注射,随后每8小时1次至取模前。
N组以等量生理盐水代替。
于对应时点取心肌组织行透射电镜观察,取肺组织计算湿重/干重比值。
结果高位SCI后24 h,48 h,72 h U组、N组心肌细胞超微结构均出现不同程度损伤,且U组较N组损伤明显减轻;伤后U组、N组肺湿重干重比均高于C组,48 h、72 h U组肺湿重干重比低于对应时点的N组;U3组伤后72 h肺湿重干重比较U1组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论高位SCI急性期大鼠心肌组织肺组织均出现不同程度损伤,而乌司他丁有助于减轻损伤,起到器官保护作用。
【总页数】3页(P90-92)【作者】安鲁毅;陈丽菲;阮惠娟;陈辉【作者单位】福建医科大学附属福州市第一医院麻醉科;福建医科大学附属第一医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R651.2【相关文献】1.高位脊髓损伤急性期大鼠心肌组织的动态变化2.乌司他丁对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及对肺组织Clara细胞分泌蛋白的影响3.乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤及肺功能的保护作用及机制研究4.大鼠高位脊髓损伤早期心肌组织PI3K/AKT/GLUT4信号通路的变化5.乌司他丁通过AMPK/Nrf2通路对急性肺损伤新生大鼠肺组织保护作用的实验研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
异丙肾上腺素【药物名称】中文通用名称：异丙肾上腺素英文通用名称：Isoprenaline其它名称：喘息定、硫酸异丙肾上腺素、气喘气雾剂、盐酸异丙基肾上肾素、盐酸异丙肾上腺素、异丙基肾上腺素、异丙肾、治喘灵、Aleudrine、Aludrine、Isoprenaline Sulfatie、Isoprenaline Hydrochloride、Isoprenaline Sulfate、Isoprenalinum、Isopropydin、Isopropydrin、Isoproterenol、Isoproterenol Hydrochloride、Isoproterenol Sulfate、Isuprel、Isupren、Medihaler-Iso、Neodrenal【临床应用】1.用于控制支气管哮喘急性发作，经气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。
2.用于治疗各种原因(如溺水、电击、手术意外和药物中毒等)引起的心跳骤停。
3.用于房室传导阻滞。
4.用于心源性休克和感染性休克。
对中心静脉压高、心排出量低者，应在补足血容量的基础上再用本药。
【药理】1.药效学本药为非选择性肾上腺素受体激动药，对肾上腺素β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几乎无作用。
主要作用如下：(1)作用于心脏肾上腺素β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排出量和心肌耗氧量增加。
(2)作用于血管平滑肌肾上腺素β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠状动脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。
其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。
(3)作用于支气管平滑肌肾上腺素β2受体，使支气管平滑肌松弛。
(4)促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。
2.药动学本药口服，在肠壁可与硫酸结合，吸收后在肝脏又经代谢失效，故口服作用极弱。
主要有以下几种给药途径：(1)舌下含服：经舌下静脉丛吸收迅速而完全，给药后15-30分钟起效，作用持续约1-2小时，生物利用度约为80-100%。
