《肿瘤内科治疗基础》word版
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肿瘤内科基础知识肿瘤是当今世界范围内一种常见的疾病,数百万人每年因此丧生。
肿瘤内科作为医学领域中一个重要的学科,致力于肿瘤疾病的研究和治疗。
本文将介绍肿瘤内科的基础知识,包括肿瘤的定义、发病机制、分类、诊断和治疗等方面。
首先,肿瘤是指异常增生的细胞群体,是由于细胞的遗传物质发生异常而引发的。
肿瘤的发生与许多因素有关,包括遗传因素、环境因素、饮食习惯等。
肿瘤可分为良性和恶性两种。
良性肿瘤是指细胞在一定区域内生长,并且不会蔓延到周围组织或其他部位。
恶性肿瘤则是指细胞的异常增生不受限制,并可侵袭周围组织,甚至转移到其他部位,形成远处转移。
肿瘤的分类方法有很多种,包括按照起源、组织学类型、临床病理表现等。
按照起源可分为原发性和继发性肿瘤。
原发性肿瘤是指起源于某一组织或器官的肿瘤,如乳腺癌、肺癌等。
继发性肿瘤则是指由于原发部位的肿瘤转移至其他部位引发的新的肿瘤,称为转移性肿瘤。
按照组织学类型可分为上皮肿瘤、间质肿瘤和造血系统肿瘤等。
不同的肿瘤类型有着不同的病理特征和治疗方法。
肿瘤的诊断是通过一系列的检查来确定的,包括病史询问、体格检查、实验室检查、影像学检查和组织病理学检查等。
病史询问和体格检查是医生了解患者症状及其相应病理反应的重要手段。
实验室检查通过检测血液、尿液和组织等样本,可以提供一些肿瘤标志物的信息,辅助肿瘤的诊断和监测治疗效果。
影像学检查如X线、CT、MRI等可以提供肿瘤的形态、定位和分期等信息。
组织病理学检查是通过取得组织标本,经过显微镜观察、染色和免疫组织化学等技术手段,以确定肿瘤的类型和分级。
治疗肿瘤的手段主要包括手术、化疗、放疗和靶向治疗等。
手术是最常用的治疗手段,适用于早期肿瘤患者,并可以通过切除肿瘤组织来达到治疗目的。
化疗和放疗则是通过用药物或放射线破坏肿瘤细胞来达到治疗效果。
靶向治疗是在分子水平上干预肿瘤细胞的生长和转移,并针对特定的肿瘤抗原或信号通路进行干预。
综合应用多种治疗手段可以提高肿瘤的治疗效果。
肿瘤内科基础知识肿瘤内科是临床医学中的一个重要分支,主要负责诊断和治疗各种恶性肿瘤疾病。
了解肿瘤内科的基础知识对于从事相关工作的医护人员和患者都非常重要。
本文将就肿瘤内科的一些基本概念、常见疾病和治疗方法进行介绍。
一、肿瘤内科基本概念1. 恶性肿瘤:恶性肿瘤又称癌症,是指细胞发生恶性变异,无控制地生长和扩散的肿瘤。
恶性肿瘤有可能侵犯周围组织,也可以通过血液或淋巴系统转移到远处的器官。
2. 肿瘤标志物:肿瘤标志物是指检测人体内特定物质或分子的水平,可以协助肿瘤的早期诊断、疾病进展的监测和预后的评估。
常见的肿瘤标志物有癌胚抗原(CEA)、前列腺特异性抗原(PSA)等。
3. 肿瘤分期:肿瘤分期是根据癌症的大小、深度侵犯程度、蔓延范围和有无转移等指标对癌症进行分等级、分期,以确定肿瘤的严重程度和治疗方案。
常见的分期系统有TNM分期系统。
二、常见恶性肿瘤1. 肺癌:肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两种类型。
常见的临床症状有咳嗽、胸痛、呼吸困难等,诊断方法主要包括胸部X光检查、支气管镜检查和组织活检。
2. 乳腺癌:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。
常见症状为乳房结节、乳房疼痛、乳房肿块等。
诊断方法包括临床乳房摄影、乳腺超声、乳腺磁共振等。
3. 结直肠癌:结直肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一。
常见症状有腹痛、便血、排便改变等。
诊断方法主要包括肠镜检查、组织活检和CT扫描。
三、肿瘤治疗方法1. 手术治疗:手术治疗是对恶性肿瘤最常见的治疗方法之一,通过切除肿瘤组织以达到治疗的目的。
手术方式可以包括肿瘤切除术、淋巴结清扫术等。
2. 化学治疗:化学治疗是使用抗癌药物来杀死癌细胞或抑制其生长和扩散的治疗方法。
化疗通常通过静脉注射或口服给药的方式进行。
3. 放射治疗:放射治疗是利用高能射线来杀死癌细胞或抑制其生长的方法。
放疗可以通过外照射或内照射的方式进行。
4. 免疫治疗:免疫治疗是利用调节或增强人体自身免疫系统的反应来对抗癌症的治疗方法。
肿瘤内科学基础知识在线阅读(开卷有益篇)陈按:本内容包括肿瘤内科方面的基础知识篇,相关专业知识篇,专业知识篇,专业实践能力篇,可用于应付中级医师之前的专科考试。
第一部分基础知识*肿瘤目前成为多发病、常见病的主要原因不包括:世界经济一体化。
*八种常见的肿瘤:肺癌、胃癌、乳腺癌、大肠癌、口腔癌、肝癌、宫颈癌、食管癌,不包括胰腺癌。
*恶性肿瘤占全球人口死亡原因的:第三位(第一心脏病,第二卒中)。
*目前全世界发病率最高的恶性肿瘤是:肺癌,其次是乳腺癌、结直肠癌。
*我国目前居恶性肿瘤死亡前四位的是:肺、肝、胃、食管癌。
*环境致癌因素包括:生物、物理、化学致癌因素。
*吸烟和肿瘤的关系错误的是:吸烟仅仅与肺癌有关,与其他肿瘤无关。
*目前患病率明显增加的肿瘤:乳腺癌、肺癌、大肠癌。
*目前患病率呈下降趋势的肿瘤是:宫颈癌、胃癌、食管癌。
*关于肿瘤的发生原因,说法错误的是:一种肿瘤对应一种致癌因素。
*不是肿瘤诱发原因的是:工作压力过大。
*电离辐射最可能引起的肿瘤是:甲状腺癌、白血病、乳腺癌。
*过多的热量和肥胖可能导致:乳腺癌、大肠癌、胰腺癌。
*长期存活的肾移植受者最易发生的肿瘤:Kaposi肉瘤。
*肿瘤发生发展的5个阶段:癌前病变、原位癌、浸润癌、区域淋巴结转移、远处转移,不包括:早期浸润癌。
*TNM分期的意义包括:预测患者预后、有助于评价疗效、指导临床医师制定治疗计划、有利于各治疗中心进行信息交流、有利于对人类恶性肿瘤进行连续研究,不包括:提高肿瘤治愈率。
*肿瘤治疗失败的原因不包括:患者经济状况差。
*适合“本不能手术,先化疗或放疗,后手术”的治疗模式的肿瘤是:卵巢癌。
*不考虑首选放疗的是:双肺多发转移。
*靶向治疗的而分类不包括:趋化因子。
*止痛治疗药物中,没有剂量限制的药物是:芬太尼。
*阿片类药物最常见的不良反应:便秘。
*不属于麻醉药品的是:强痛定。
氢可酮属于麻醉药品。
*神经病理性疼痛描述不正确的是:吗啡类药物无效。
肿瘤内科治疗基础1.抑制脱氧胸苷酸合成酶的抗恶性肿瘤药A(6.3.2)A、5-氟尿嘧啶B、阿霉素C、甲氨喋呤D、长春新碱E、6-疏基嘌呤2.治疗作用和不良反应是B(6.2.1)A、药物作用的选择性B、药物作用的两重性C、药物的基本作用D、药物的作用机制E、药物作用的方式3.肿瘤化疗中,多药耐药最主要与下列哪一个耐药基因表达物有关 D(6.2.4)A、P-53B、GSH/GSTC、TOPOⅡD、P-gp(P糖蛋白)E、RasX型题4.属于免疫增强剂的有: ABCDE(6.2.2 )A.瘤苗B.转移因子C.卡介苗D.胸腺素E.白介素2填空题1.化疗药物共有和常见的毒副反应主要有______和______,此外,一些化疗药物对某些系统有特殊不良反应,如长春新碱易引起______,阿霉素有______毒性,順氯胺铂有______毒性,环磷酰胺可能引起______等(6.2.1)骨髓抑制胃肠道反应神经毒性心脏肾出血性膀胱炎名词解释1.生物治疗(1.2.1)肿瘤的生物治疗是以免疫治疗为基础发展而来的,是指通过肿瘤宿主防御机制或生物制剂的作用以调节机体自身的生物学反应,从而抑制或消除肿瘤生长的治疗方法。
2.主动特异性免疫治疗(1.2.4)利用肿瘤细胞或肿瘤抗原物质诱导机体的特异性细胞免疫和体液免疫反应,以增强机体的抗肿瘤能力,阻止肿瘤的生长、扩散和复发,是以特异性杀伤T细胞(CTL)免疫为主的肿瘤免疫疗法。
3.被动特异性免疫治疗(1.2.4)又称过继性免疫治疗。
是通过输注抗血清或免疫活性细胞来增强肿瘤患者的免疫功能以达到抗肿瘤效果的一种免疫治疗方法。
4.核酸疫苗(1.2.4)由能引起保护性免疫应答的抗原基因片段及其载体构成的肿瘤疫苗,包括DNA疫苗和RNA疫苗。
核酸疫苗能够同时继发机体的细胞和体液免疫应答,能够诱导许多亚单位疫苗所不能诱导的CTL效能。
5.白介素(1.2.2)是免疫系统分泌的主要起免疫调节作用的蛋白,目前正式报道的有18种(IL-1~IL-18),大部分都与抗肿瘤的调节有关。
6.干扰素(1.2.2)是由细胞对病毒感染或抗原、丝裂原及双链RNA的刺激起反应而诱导产生的一组蛋白,主要由IFN-α,IFN-β和IFN-γ三类分子及其亚型组成,具有广泛的调节作用,其生物学活性主要有诱导细胞抗病毒、调节免疫系统和细胞生长分化等。
7.肿瘤坏死因子(1.2.2)是具有广泛生物学活性、布带糖基的蛋白质,在体内可引起肿瘤坏死,使肿瘤体积所需甚至消失。
TNF可分为TNF-α和TNF-β,分别来源于巨噬细胞和淋巴细胞。
8.集落刺激因子(1.2.1)是一类调节血细胞生成的高度特异性蛋白,包括粒细胞集落刺激因子(C-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)等。
9.生物反应调节剂(1.2.2)指一种物质或方法,能体积宿主对肿瘤的反应,使二者之间的相互作用朝着有利于肿瘤治疗的方向发展。
10.导向治疗(1.3.2)借助高度特异的亲肿瘤物质作为载体,以有细胞毒作用的物质,如放射性核素、化学药物、毒素等作为弹头,依靠载体的特异性和对肿瘤的亲合力,将弹头物质尽量集中于肿瘤细胞并发挥稳定的杀伤作用,而对宿主损伤较小的治疗方法。
11.辅助化疗(1.2.1)又称保驾化疗。
指肿瘤原发灶在采取有效的局部治疗(手术或放疗)后给予的全身化疗。
主要目的是针对可能存在的微转移病灶,防止癌症的复发转移。
12.诱导化疗(1.2.1)指药物治疗。
是晚期癌症患者的基本治疗方案。
13.根治性化疗(1.2.1)指化疗必须杀灭体内全部恶性细胞,即完全杀灭(total kill),以达到肿瘤治愈。
根治性化疗是肿瘤内科治疗的最终目的,可分为两个阶段:①诱导缓解阶段:通过化疗取得疗效,使肿瘤细胞数降至1×109以下,即达到临床完全缓解(CR);②巩固强化阶段:疗效达到CR后,继续化疗杀灭肿瘤细胞,直至将肿瘤细胞完全消灭,达到真正治愈。
14.维持化疗(1.2.1)指急性白血病达到完全缓解(CR)并经巩固或强化治疗后的化疗。
一般而言,急性淋巴细胞白血病(ALL)患者需要约3年的维持化疗。
15.姑息性化疗(1.2.1)对于经评价已无治愈可能的某些恶性肿瘤晚期患者,化疗的目的只是延长其生存期、减轻症状、改善生活质量,此种化疗称为姑息性化疗。
高度姑息的目的是延长癌症患者的生存期,低度姑息的目的是减轻症状、改善生活质量。
16.分子靶向治疗(1.3.4)指以细胞受体、信号转导、细胞周期和血管生成等与肿瘤发生发展密切相关的分子为靶点,使用药物或其他物质,识别和攻击肿瘤细胞,而不损伤正常细胞的治疗方法。
17.剂量强度(1.2.4)每周药物按体表面积每平方米的剂量(单位符号为mg·m-2/周),而不涉及给药途径。
相对剂量强度(RDI)是剂量密度(dose density)和标准剂量之比。
18.生物反应调节剂(1.2.1)指某些虽不具有抗肿瘤作用,但基本上有无明显毒性的药物,这类药物可以通过影响抗肿瘤药物(化疗药物)在细胞内的代谢过程,从而使化疗疗效增强。
19.药物临床试验管理规范(1.2.2)是临床试验设计、实施、总结和报告的一种规范,以便向公众保证资料的完整性、可靠性,保护患者的权益,同时保证研究的质量在学术上和伦理上都尽可能完美。
20.多药耐药(1.2.1)由于接触某种化疗药物而产生耐药的肿瘤细胞,对其他结构上无关、作用机制不同的药物也产生耐药,这种广谱耐药现象称为多药耐药性或多向性耐药性。
21.化疗增敏剂(1.2.3)能够逆转MDR的药物统称为化疗增敏剂。
化疗增敏剂能够增加MDR细胞内的药物积累,增强抗癌药物对耐药细胞的细胞毒作用,通常并不能完全逆转它,同时在敏感组织只能轻微或根本不能增强抗癌药物的细胞毒作用。
22.拓扑异构酶(1.2.4)是调节DNA空间构型动态变化的关键酶。
在DNA复制时,复制叉行进的前方DNA分子总是产生超螺旋,拓扑酶可松弛超螺旋,还可以引入负超螺旋,有利于复制叉的行进及DNA的合成。
在复制完成后,拓扑酶又可将DNA分子引入超螺旋,有利于DNA缠绕、折叠、压缩以形成染色质。
DNA拓扑酶有多种,主要有Ⅰ型及Ⅱ型。
23.微管(1.2.4)是细胞途径系统的重要组成部分,是一种中空的管状结构,由13个原纤维组成,每个纤维是由管蛋白二聚体α和β组成。
微管的主要功能是:构成了细胞的网架,在维持细胞形态中起重要作用;参与细胞的收缩和伪足运动,是细胞运动气功的基本构成结构成分;参加细胞器的位移活动;参与细胞内物质运输。
24.细胞周期特异性药物(1.2.1)此类药物只对处于细胞增殖周期的某一周期或某些周期的肿瘤细胞敏感,而对处于G0期的细胞不敏感。
25.细胞周期非特异性药物(1.2.1)能直接破坏DNA或影响DNA的复制与功能,杀灭处于细胞增殖周期各期的肿瘤细胞,甚至包括处于CD期的细胞。
细胞周期特异性药物包括烷化剂、杂类、抗肿瘤抗生素阿霉素、丝裂霉素等。
26.序贯治疗(1.2.2)又称序贯化疗。
将两种不同的化疗药物间隔一定时间序贯或交替给药,通常先用细胞周期非特异性药物大量消灭肿瘤细胞,使肿瘤细胞的总数下降,且更多的肿瘤细胞进入增殖周期而被后用的细胞周期特异性药物杀灭。
如临床上常用的大剂量间歇给药就是利用募集作用的原理。
27.同步化作用(1.2.4)先用一种细胞周期特异性药物将肿瘤细胞阻滞于某个周期中,待药物作用消失后,肿瘤细胞将同步进入下一周期,此时再使用作用于后一周期的药物,可以杀灭较多的肿瘤细胞而较少损伤正常细胞。
28.不良反应(1.2.1)抗肿瘤药物在具有杀伤癌细胞的作用,即治疗作用的同时,还对人体的某些正常组织器官细胞有损害作用,此种损害就是抗肿瘤药物的不良反应。
抗肿瘤药物对正常组织的损伤,主要影响胃肠道、骨髓造血组织和生殖细胞,个别药物是对某个特定的组织器官有损害。
不良反应包括副作用、毒性反应、后效应(aftereffect)和特殊效应等。
29.缓解期(1.2.1)自出现疗效至复发的期间称为缓解期。
30.中位缓解期(1.2.1)将各个缓解期由小到大排列,取其居中的数值为中位缓解期。
31.生存期(1.2.1)从开始化疗至死亡或末次随诊时间(应注明是否仍存活)。
32.无病生存期(1.2.1)CR患者从开始化疗至开始复发或死亡的期间,未取得CR者无此项指标。
33.无进展生存期(PFS)(1.2.1)经治疗后病变未恶化的情况下患者的生存时间,是衡量临床治疗是否有效的重要指标。
34.疾病进展时间(TTP)(1.2.1)自疾病诊断或治疗开始,至疾病开始恶化的时间。
35.半衰期(1.2.1)是药物从机体消除快慢的指标。
可分为:①生物半衰期:药物效应下降一半所需的时间;②血浆半衰期:指药物自血浆浓度下降一半所需的时间。
36.生物利用度(1.2.2)又称生物有效性,是指非静脉途径给药后药物被机体吸收利用的程度,也可以理解为药物被吸收入血的相对量或吸收程度。
生物利用度不仅是评价药物制剂质量的重要指标,也是选择合理给药途径的重要参考依据。
37.选择性动脉插管灌注化疗(1.3.2)将化疗药物经导管直接注入到肿瘤的一支或多支供血动脉的疗法,既可以增加肿瘤举办化疗药物浓度以提高疗效,有可以减少体循环和正常组织的药物分布,降低全身毒副作用。
38.根治术(1.2.1)是对上皮癌瘤而言的治愈性手术,指将肿瘤所在的器官的大部分或全部连同区域淋巴结做整体切除,如癌瘤侵犯其它器官,则被侵犯的器官亦应做部分或全部切除。
39.广泛切除术(1.2.1)是对肉瘤而言的治愈行手术,指广泛整块切除肉瘤所在组织的全部或大部分临近深层软组织。
40.姑息性手术(1.2.1)包括姑息性肿瘤切除术和减症手术,前者是指对原发灶或其转移灶部分或大部分切除,肉眼尚可见肿瘤残留;后者则根本未切除肿瘤而仅仅解除肿瘤引起的症状。
41.减瘤手术(1.2.1)将原发灶做大部分切除,减少肿瘤负荷,便于用其他治疗方法控制手术后所残存的瘤细胞。
42.分子分期(1.2.4)指利用分子生物学技术(如RT-PCR)去确定常规方法不能发现的淋巴结转移、血道转移、骨髓转移,进行精确的肿瘤分期的方法。
43.分子定界(1.2.4)指利用分子生物学(如RT-PCR),发现隐匿癌灶准确判断肿瘤侵润的边界。
44.辅助性手术(1.2.2)为了配合其他治疗所实施的手术。
如乳腺癌和前列腺癌内分泌治疗前所行的去势手术。
45.癌痛的三阶梯疗法(1.2.1)是由WHO大力推广的镇痛方法,是指根据轻、中、重不同程度的疼痛,单独和/或联合应用以阿司匹林为代表的非类固醇抗炎药,以可待因为代表的弱阿片类药,以吗啡为代表的强阿片类药,配合其他必要的辅助药来处理癌性疼痛的方法。