不同形态ST段抬高患者的诊断思路

不同形态ST段抬高患者的诊断思路Atar, Shaul / Birnbaum, Yochai摘要心电图是对胸痛患者的初期评估的重要部分，尤其是在对ST抬高的心肌梗塞患者的处置决策阶段。

然而，ST段的抬高在ST抬高心肌梗塞(STEMI)中不具特征性，也可以是其他的急性或慢性心脏情况的表现。

据此，我们提出多种不同ST抬高模式的鉴别诊断。

简介心电图 (ECG)对于胸痛患者的初期评估，早期危险分层，筛选和指导治疗而言是最常用且最易行的诊断手段。

在当前出诊医务人员记录12导心电图呈现增长趋势，并且可以经手机或传真直接发至急诊室。

这样急诊室医师就能够在院前阶段筛选出需要早期经皮冠状动脉介入 (PCI)的患者，而相对溶栓治疗来说，现在已经公认这是更有效的再灌注策略1。

ST抬高（相邻两个导联以J点为基线的新近ST段切迹样抬高：男性≥0.2 mV或女性≥0.15在V2–V3导联和/或≥0.1 mV在其他导联2）或新出现左束支传导阻滞的患者 (LBBB)通常被建议立即血管再灌注治疗，而那些不伴ST抬高的患者最初都行药物保守治疗2-4。

尽管如此，除STEMI外还是有一些情况表现出ST段的抬高，这需要第一时间识别而避免错误处置5。

包括：左心室肥厚伴复极异常 (图1)，早期复极化模式(图2)，Prinzmetal’s 心绞痛，慢性左心室室壁瘤，急性心包炎，肺栓塞， Brugada综合症(图3)，严重高钾血症，高钙血症等等。

图1: 这是急诊室的一名69岁伴胸前不适与心悸的白种男性患者。

ECG 提示正常窦性心律，左心肥厚且V1-V3的ST 段上抬。

此外，在I, aVL, V4-V6导联还有ST 段的下移和T 波的倒置。

心肌标志物为阴性而超声心动图提示左心肥厚和正常的室壁运动。

图2: 这是一名47岁的男性心悸患者。

首次ECG (a)提示窦律，II导 PR段轻度压低，II，V2-V6导ST段上抬。

V3-V6导可见J点特征性切迹，提示早期复极化而非心包炎。

随后，出现异位房速(b)而ST段上抬亦不复存在。

转变为窦律后，ST段上抬再次出现。

图 3: 一名Brugada综合症患者的ST上抬模式。

参考特征是V1导呈RsR’型及V1-V2导ST段上抬和T波倒置。

此外，研究还指出在健康人群中，16到58岁之间超过90%的男性在一个或更多的胸前导联里会出现ST段1-3mm的上抬，主要在V2导(图 4) 6。

图 4:一名胸痛3小时的85岁非洲裔美国男性。

ECG提示窦律，V1到V3导R波递增不良，V1-V5导ST段上抬，V2-V3上抬幅度最大。

随后心肌标志物均为阴性。

超声心动图提示左室内径正常仅有轻度左室肥厚。

LVEF为60-65% 且不伴室壁节段运动异常。

这是个典型的ST段抬高“正常变异”的病例，尽管在老年人中不多见。

这种改变会随着年龄增加而出现，年龄超过76岁的男性发生率会达到30%，女性仅有20%，而且随年龄增加不再改变7。

STEMI定义里男性V2-V3导ST段上抬≥0.2 mV女性≥0.15 mV且随着幅度增加特异性也增加；然而，敏感性会降低2。

一些急性胸痛的呈现ST段抬高的患者在随后会出现心肌标志物的升高但没有任何ECG的改变（无ST的改变，无新Q波的出现，无T波的倒置）。

这些患者是有基础ST段上抬的非ST段抬高心梗，或是另一种“假性正常化”ST抬高心梗，既那些有短暂ST段改变表现为上抬却没有心肌标志物升高的患者。

尽管他们中的一些有急性心包炎，Prinzmetal’心绞痛， Takotsubo 心肌病（见后述）,或“早期心肌梗塞” 8，但是更多的只是简单的短暂“早期复极化”或“假性”STEMI。

这其中的本质特征还未被很好认知。

因此，遇到一个有暗示性症状和ST段上抬患者的临床医师必需迅速做出有关早期血管重建的治疗决定，而不应只是等待心肌标志物的回报。

当前不能确定有多少“假性”或“假性正常化”的STEMI患者进入了STEMI的随机试验。

例如，在最近Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)2期试验分析中， 11.3%有ST段抬高并接受血管再灌注治疗的患者并没有心肌标志物的酶学确诊9。

增加ST段上抬的“阈值”(例如胸前导联2mm)，也许会减少“假性正常化”病例的误诊，但是也会导致敏感性降低并错失血管重建的良机。

对照先前ECG或反复记录ECG以觉察细微变化，同时有选择的应用心脏彩超，会帮助临床医师提高诊断“真实” STEMI的准确性，这有益于早期血管再灌注治疗。

急性ST段抬高心梗（STEMI）在遇到一个有典型症状，呈现出ST段抬高尤其伴有动态演变的患者时，应高度怀疑为进展中的STEMI。

然而，多个研究报道ECG对急性心梗的敏感性低至50% 。

其中多数研究仅对入院ECG进行分析。

Hedges等人分析了入院的和入院后3-4小时的第二份ECG从而发现15%的患者有连续的ECG 动态演变13。

然而，持续心电监护或多导长时间记录心电图或者在症状程度发生变化时记录心电图未被执行。

反复ECG记录也许会提高缺血性改变的检出率。

此外，正如独立研究者的所确定的，49%漏诊急性心梗的情况是可以通过提升ECG阅读能力或对比前后ECG来诊断的11。

需要切记的是单纯CK-MB或肌钙蛋白升高而不伴ST抬高的急性心梗是没有早期再灌注治疗指征的。

唯一例外的是有新发LBBB的急性胸痛患者。

Menown等人研究了诊断为急性心梗的伴(1041例)或不伴(149例) 胸痛的患者其入院ECG的敏感性与特异性14。

急性心肌梗塞在此被定义为持续胸痛≥20分钟，CK升高≥2倍正常值（CK-MB活动性≥7%如果总CK不明确），和/或CK升高<2倍正常值同时伴有与新发心梗相符的ECG动态演变（新发Q波宽度≥0.03sec，和/或新发的超过两个相邻导联T波倒置）。

诊断急性心梗的最佳ECG变量是在超过一个侧壁或下壁的导联里出现ST段上抬>0.1mV或在超过一个前壁，前间壁的导联里出现ST段上抬>0.1mV。

这些标准正确的分出83%的受试验者且敏感性达56%，特异性达94%。

更改ST段上抬的幅度则显著影响了敏感性(45%–69%)和特异性(81%–98%)。

附加的多重QRST变量分析（Q波，ST段下移，T波倒置，束支传导阻滞，电轴偏移，及左室肥厚）增加了特异性但仅仅是边缘化的提升了总体区分14。

非缺血ST段上抬的普遍模式：V2-V3导联ST段上抬根据欧洲心脏病学会，美国心脏病协会，美国心脏病学会及世界心脏联盟签署的新“急性心梗的广泛定义” ——相邻两个导联以J点为基线的新近ST段切迹样抬高：男性≥0.2 mV或女性≥0.15在V2–V3导联和/或≥0.1 mV在其他导联，同时合并典型症状且不伴左室肥厚或左束支传导阻滞的患者均为急诊再灌注治疗的适应症2。

然而在健康人群中，超过90%的16到58岁之间的男性在一个或更多的胸前导联里会出现ST段1-3mm的上抬，主要在V2导(图 4)6。

这种ST改变会随着年龄增加而出现，年龄超过76岁的男性发生率会达到30%，相反女性仅有20%，而且随年龄增加不再改变7。

此类型的ST 段上抬更多见于慢心率且在迷走神经刺激时增强。

因此，这些导联ST段上抬幅度的动态演变可以被观察到并误诊为急性透壁性心肌缺血。

早期复极化一些著者应用术语“早期复极化”来定义所有的非缺血型ST段上抬，反之另一些著者保存此术语定义了一种特型的非缺血ST段上抬，既在前侧导联和/或下壁导联有直接在R波出现J点ST上抬。

“J 点切迹”为特征性改变(图 2)。

此现象男性比女性多发，但白种人不比黑种人少见15。

此外，这种模式更多出现在慢心率时且在心动过速或过度换气时可能消失。

高钙血症会引起轻度的此类型ST段上抬。

如果一份ECG除了包括ST段轻度上抬其余均正常时，那么早期复极化即为普遍现象16。

在某些病例中， Osborn波 – ST段里一个很短小的正向偏离 – 被看作是除ST段之外的上抬17。

在一些罕见的正常ECG中，没有早期复极化，极微的Osborn波也许会出现在下壁导联或V5/V6导联。

Osborn波常有规则的出现于低体温状态和一些急性心包炎病例。

ST抬高的形态研究 (凹与凸)通常来说描述的缺血性ST抬高为 “凸” 模式，反之非缺血性ST抬高为 “凹” 模式。

ACA/AHA指南关于处理STEMI的患者是这样描述的“如果STEMI表现为ST段上抬改变则很少有凹而是凸”3。

然而，“凹” 模式的ST段上抬可以在16/37(43%)的冠状动脉左前降支闭塞的患者里出现18。

Brady 等人报道了在急诊观察室里171名ST上抬的患者中，122 (71%)名为“凹”模式ST上抬。

十名STEMI (18%)的患者为“凹”形态。

非“凹”ST段上抬诊断STEMI的敏感性和特异性分别为77%和97%，绝对和相对预测值分别为94%和88%19。

在另一个研究中，Brady等人报道了 “凹”型ST上抬出现在8/55 (15%)的STEMI患者中20。

Gao等人发现V3导联“凸”型ST上抬对于前壁STEMI的患者而言提示预后不良；然而，只有17/62 (27%)的患者有“凸”型ST上抬21。

因此，对于有典型症状和“凹”型ST上抬的患者，尤其是胸前导联时，不应该仅凭ST段的形态就排除在急性再灌注治疗之外 (图5)。

图5：一名45岁伴2小时胸痛的老年男性患者。

ECG示窦律，V2-V3导小Q波及“凹”型 ST上抬，aVL导ST轻度上抬且下壁导联ST压低。

冠脉造影提示闭塞位于LAD近端并植入支架。

急性心包炎ECG对于诊断急性心包炎是很有价值的，大约90%的病例中会出现异常表现。

经典的ECG改变发生于四个阶段(表1)。

并非所有的心包炎病例都包括这四个阶段。

事实上，只有50%甚至更少的患者表现出全部四个阶段。

阶段I典型的发生于心包炎症变化的初始几天内且主要以ST段弥漫上抬为特征改变。

这个阶段可以持续达两周。

阶段II以ST段回落至基线且T波低平为特征改变并持续几天到数周。

阶段III通常开始于第二周或第三周末以与ST段反向的T波倒置为特征改变；此阶段可持续数周。

阶段IV表现为T波改变的逐渐消散并能持续达三个月22。

急性心包炎的特征性ECG 改变中最敏感的是弥漫ST段上抬，这反映了继发于心包炎症的异常复极化。

而aVR和V1导也可以有ST段的压低。

通常的，在去极化没有改变，所以不伴潜在器质性心脏病时，P波和QRS波群是正常的2。

除aVR和V1之外所有导联的PR段压低对急性心包炎是极具特异性的，这是由于心外膜下层出现损伤。

而 aVR和V1导联可表现为PR段上抬22,23。

ST段上抬模式对诊断急性心包炎尤为重要。

在发生急性心包炎时ST段通常表现为“凹”型抬高，相对的“凸”型抬高发生于心肌梗塞的急性损伤阶段。