心电图ST段抬高的临床分析
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心电图ST段抬高的临床分析
摘要】目的 分析心电图ST段抬高的临床意义及鉴别诊断。资料 临床心电图ST段在Ⅰ、avL呈下斜型抬高,在V2~V6呈水平型抬高,并与T波前肢融合形成单项曲线,ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈上斜型下移,图未见异常Q波。三天后复查心电图,示正常心电图。结论 心电图ST段抬高必须结合临床与其他疾病所致心电图改变相鉴别。
【关键词】心电图 ST段抬高 脑血管意外 儿茶酚胺 心肌酶谱
【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)14-0067-02
心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往被认为是心脏疾病,特别是心肌梗死所引起,其实脑血管意外等疾病也可引起类似心电图改变。下面就心电图ST段抬高相关疾病进行报告分析。
1 临床资料
病例一:女性,50岁。因突发头痛2天,意识不清1小时而入院。入院体检:T37.3,R22次/分,P125次/分,BP110/68mmHg。起病以来,患者持续头痛、意识不清,颈抵抗,心界不大,心律整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢肌力Ⅲ/6,巴氏征(+)。CT示:蛛网膜下腔出血。DSA示:颅内动脉瘤。冠状动脉造影未见明显冠状动脉闭塞。实验室检查:AST 148u/L,ALT 55u/L,CK
1100u/L,CK-MB 40u/L,LDH 1100u/L,HBDH 330u/L,肌钙蛋白Ⅰ 5.62ug/L。白细胞计数偏高于正常值,血清钾、钠、氯、钙在正常范围。其中心电图如图1示:
窦性心律,PⅡ直立,PavR倒置,P-QRS-T波群按序出现,频率125次/分,P-R间期0.12S,QRS时间0.08S,Q-T间期0.33S。电轴无偏。ST段在Ⅰ、avL导联呈下斜型抬高0.35mv,在V2~V6导联呈水平型抬高0.25~0.35mv,并与T波前肢融合形成单项曲线。ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈上斜型下移0.05~0.3mv。图未见异常Q波。心电图诊断:窦性心动过速,ST-T异常改变示心肌损伤。
病例二:男性,80岁。因胸部被重物压伤致胸部疼痛3小时而入院。入院时体查:T36.8,R30次/分,P115次/分,BP130/80mmHg。急查心肌酶示心肌酶谱明显升高,急查床边心电图:ST-T改变似上图。初步临床诊断为急性心肌梗死。
2 结果
经对症治疗三天后复查心电图(图略),示正常心电图。
3 结论
心电图ST段抬高及心肌酶谱改变往往都认为是心脏疾病,特别是心肌梗死所引起,其实不然,脑血管意外、胸部压伤、急性肺栓塞等非心脏疾患也可引起类似改变。
4 讨论
图1的ST-T改变酷似心肌梗死图形,心肌酶谱又明显升高,一般认为系脑交感神经中枢直接或间接受到刺激,使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺所引起。Koseklo等根据尸检病例的观察,发现在脑出血的患者心内膜下发生点状出血。Cannor等应用特殊染色发现由于脑病死亡的患者中,8%的病例心脏出现局灶性心肌炎。不少学者发现在脑血管意外的患者血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。由此证明由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死,即所谓儿茶酚胺性心肌炎。在脑血管意外的患者常可发生急性肺水肿,这一事实也反映了心肌发生广泛的损害以致坏死,就导致了ST段异常、心肌酶升高[1]。同理,胸部压伤也能产生儿茶酚胺性心肌炎。与急性心肌梗死不同的是,它们三天内恢复正常心电图图形。
ST段异常抬高多因患者有心肌缺血而出现损伤电流,提示有心脏急症。以下探讨各种疾病出现ST段抬高的特点及临床意义。
(1)急性冠脉综合症:当体内交感神经活性增加,血压突然升高,心率骤然变快,心肌收缩力增加,冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时,易损斑块的表面可发生破溃。在不稳定斑块破裂的部分血栓形成后,十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。当冠脉被血栓完全闭塞持续时间较长时,心电图则可出现ST段的抬高,但无坏死型Q波出现。对ST段抬高的急性冠脉综合症应当给予积极的介入及溶栓治疗[2]。
(2)变异型心绞痛:变异型心绞痛发作时,心电图和动态心电图变化特点是ST段立即呈损伤型抬高,症状缓解以后,ST段又立即复原[3]。多为自发性,与劳累和情绪激动无关。发作有规律,多在休息、睡眠中或凌晨发作。
(3)急性肺栓塞:急性肺栓塞心电图既可出现ST段下降(33%),也可出现ST段抬高(11%)。ST段抬高一般也较轻,多小于1mm,常出现在S1Q3T3形时的下壁各导联,右束支阻滞时,右胸导联(V1、V2)也可出现ST段抬高。确诊肺栓塞有赖于肺动脉造影。经冠状动脉造影检查冠状动脉正常。
(4)急性心包炎:心包积液对心肌的压力可产生损伤电流,在心电图上表现为ST段呈凹面向上抬高,但在不同导联其抬高形态可有变化。除avR、V1导联(有时V2或avL)ST段压低外,其余导联如Ⅰ、Ⅱ、avF及V2~V6导联ST段抬高,一般不超过0.5mv,不出现病理性Q波,且无对应性ST段改变。有时伴QRS波低电压、电交替等改变。
(5)急性心肌梗死:如果记录电极靠近损伤区,ST段上移。在心肌梗死的超急期,梗死区Q波可能尚不明显,ST段常连同T波一致向上,形成所谓“单向曲线”或类似的变化,R波振幅小,其顶端ST-T大幅度上升呈“墓碑”样。心肌梗死数十分钟至数小时后,出现QR或QS波;ST段上升呈上凸曲线;T波呈对称型倒置三种变化,此时确诊急性心肌梗死已无疑问。
(6)早期复极变异:伴有J点上移约1~4mm,ST段呈凹面向上,常伴有对称性T波增大。常见于肢导及V3~V5导联,运动后抬高的ST段可回到等电位线上,用普奈洛尔后ST段抬高更明显。且早期复极变异具有以下临床特点:(1)青壮年居多;(2)中等度体力劳动者患病率高于轻体力劳动者;(3)男性明显高于女性;(4)多数有心动过缓,尤其在ST段抬高比较明显者。
(7)病毒性心肌炎:病毒性心肌炎会出现酷似急性心肌梗死的心电图改变,表现为ST段损伤型抬高,极少数会出现异常Q波。病毒性心肌炎心电图改变与急性心肌梗死心电图改变的鉴别是:前者心电图ST-T呈一过性和可逆性改变,无定位趋向,无对应导联镜面改变,无心肌梗死的典型演变。
(8)胆囊炎、胆石症:胆囊炎、胆石症伴感染性休克者因剧烈腹痛可以反射性引起冠状动脉痉挛、收缩致心肌严重缺血缺氧,心电图上出现类似急性心肌损伤的表现。患者ST段抬高是暂时的,不伴有异常Q波,没有急性心肌梗死的演变过程。
总之,笔者认为临床诊疗过程中,当临床心电图检查中碰到酷似心肌梗死的ST段抬高时,要开拓思路,密切结合临床而作出正确诊断,不要因为心电图检查ST段抬高合并心肌酶升高轻易做出心肌梗死的诊断,最终因此误诊误治,延误病程增加病人痛苦。
参考文献
[1]张文博主编.心电图鉴别诊断学,陕西人民出版社,1984,9:27-28.
[2]郭继鸿主编.新概念心电图(第三版).北京大学医学出版社,2007:145-149.
[3]卢喜烈.现代心电图诊断大全.1版.北京:科学技术文献出版社,1996:110.