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各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
济宁医学院病理学教研室第一章:细胞组织的适应和损伤1、肝脂肪变性：肝细胞内有大小不等的圆形空泡，较大的空泡将核挤向一边，肝窦受压变窄。
2、肝细胞水肿：（低倍镜）：肝小叶结构紊乱，肝细胞肿大，肝窦狭窄、闭塞。
（高倍镜）：肝细胞胞质疏松，呈网状或透明状（气球样变）。
第二章：损伤修复肉芽组织：皮肤损伤（形成溃疡），溃疡底部部分坏死组织，炎细胞浸润。
肉芽组织描述基本同上。
结缔组织出血、水肿哦那个，可见较多新生的毛细血管（与创面垂直生长）及成纤维细胞，各种炎细胞。
（高倍镜）：（1）新生毛细血管：有内皮细胞组成的管腔，有尚未形成管腔的内皮细胞（标注），毛细血管的生长多与创面垂直。
（2）成纤维细胞（标注）：胞质淡染、多突起，胞核呈卵圆形，结构较疏松透亮，有1-2个核仁，少数细胞呈梭形，胞核稍致密。
第三章：局部血液循环障碍1、混合血栓：（血栓）由珊瑚状血小板梁及纤维素、红细胞及中性粒细胞构成（血栓内可见粉红色分枝状血小板梁，小梁表面有中性粒细胞粘附，小梁之间为红细胞和纤维素）。
2、肝淤血：（低倍镜）：肝小叶结构尚存，中央静脉及肝窦扩张，充满红细胞，部分肝小叶之间淤血区相互连接，形成淤血带。
（高倍镜）：肝细胞受压萎缩，部分肝细胞内见大小不等空泡（脂肪变性）。
3、慢性肺淤血：（低倍镜）：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内见棕褐色心力衰竭细胞及少量红细胞。
（高倍镜）：“心力衰竭细胞”体积大，圆形，胞质内含有棕褐色颗粒。
4、肾凝固性坏死：镜下见淡染区为坏死组织，坏死组织区域内细胞核溶解消失，但肾小球和肾小管的轮廓依然保存。
正常与坏死组织之间为炎性反应带（中性粒细胞浸润）坏死区第四章：炎细胞（炎性息肉）各种炎细胞：（1）嗜中性粒细胞：细胞为圆形（直径10～12），核呈分叶状（2～3叶），胞质淡染，呈淡粉红色，并含有浅紫色嗜天青颗粒。
（2）大单核细胞：细胞为圆形，体积较大（直径14～20），核呈肾形、马蹄形或不规则形，着色较浅，胞质丰富，呈灰蓝色，内含淡紫色噬天青颗粒。
