下载文档原格式
【疾病名】新生儿寒冷损伤综合征【英文名】neonatal cold injury syndrome【别名】scleredema neonatorum；scleredema of newborn；新生儿寒冷损伤综合症；新生儿冷伤；新生儿硬化病；新生儿硬肿症；sclerema neonatorum；新生儿硬化症；新生儿硬肿病【ICD号】P83.0【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展 新生儿寒冷损伤综合征的病理生理机制是微循环障碍和不同程度的凝血机制障碍导致DIC而继发广泛出血死亡。
新生儿寒冷损伤综合征不仅出现皮肤硬肿，随着寒冷损伤程度加重，也程度不等地累及其它组织器官，因此临床上呈现出一组综合征。
体温愈低，寒冷损伤程度愈重，多系统器官功能衰竭(MSOF)累及的器官就愈多，病死率也愈高。
近年来，对低体温引起的病理生理改变有了进一步了解。
国外学者提出多数细胞受到寒冷损伤时细胞及细胞结构发生严重变化，脂质首先凝固与膜的成份分离，使膜结构失去通透屏障作用，因此寒冷损伤对机体影响广泛。
国内学者提出寒冷损伤存在微循环障碍、休克、DIC的病理过程，使全身主要脏器代谢和功能发生障碍。
当寒冷损伤时，由于血液重新分配，非生命器官如肠、肾、肌肉及皮肤血管收缩，以保证心、脑、肾、肾上腺等生命器官的血液供应。
肾脏缺血缺氧造成肾血流量及肾小球滤过率下降，肾小管坏死，表现为急性肾衰。
消化道的缺血粘膜应激性溃疡，表现消化道出血。
由于低温，皮下脂肪凝固、组织缺氧、血管内皮损，、激活了凝血系统。
血小板、凝血因子的消耗及纤维蛋白降解产物的增加是导致出血的主要原因。
临床上常见复温过程中发生肺出血等严重并发症，有研究分析了新生儿肺出血的蛋白成份后发现新生儿肺出血是出血性肺水肿，提示与左心功能不全有关。
另外，寒冷损伤的严重程度与MSOF的病死率呈正相关。
本组资料显示，衰竭的器官愈多病死率愈高，两者密切相关(P＜0.01)。
新生儿寒冷损伤综合征山东大学齐鲁医院周冬新生儿寒冷损伤综合征(neonatal cold injury syndrome)，又称新生儿硬肿症(sclerema neonatorum)。
是以皮肤、皮下脂肪变硬，兼有水肿为特点的一组症候群，简称新生儿冷伤，主要由寒冷、感染、窒息等多种原因引起，长时间受寒引起冷伤，致体温过低造成寒冷损伤综合征。
是新生儿的危重急症，可以继发肺出血、休克、多脏器功能衰竭。
在我国主要发生在冬春寒冷季节，与产后环境温度有关；新生儿生后不久和早产儿发病率高。
【病因】人体稳定的体温依靠健全的神经中枢调节产热散热的平衡，若环境过冷，热量迅速散失，或能源耗竭，产热不敷散热，则体温调节失控，出现体温下降，当体核体温<35℃时称体温过低，持续低温即造成损害（一）新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点1. 新生儿体温调节功能不足。
其特点是：①体温调节中枢发育不成熟；②皮肤表面积相对较大，血流丰富，易于失热；③能量贮备少，产热不足，尤以早产儿、低出生体重儿和小于胎龄儿更为明显。
生后早期主要以棕色脂肪组织的化学产热方式为主，④缺乏寒战等物理产热方式，产热代谢的内分泌调节功能低下。
因此，新生儿期易发生低体温。
2. 皮下脂肪组成特点：新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸多，缺乏饱和脂肪酸转变为未饱和脂肪酸的酶，前者熔点高，当受寒或各种原因引起体温降低时，皮脂容易发生物理性状的变化，硬化，硬肿出现。
皮下脂肪特别是棕色脂肪少，影响产热，难以防治散热，若摄入不足，储备很易耗竭。
（二）外在因素主要为寒冷和感染。
1. 寒冷损伤寒冷刺激对新生儿的影响取决于多种因素：如分娩前后胎儿的健康情况，出生体重，成熟程度，分娩时环境温度，分娩时母亲用药。
出生体重越低、胎龄越小，要求环境温度越高。
足月儿生后第一天的适宜环境温度为33℃，第二天降到32℃；体重1000g 的早产儿生后十天内的中性温度为35.4℃±0.5℃；若暴露寒冷时间长，或湿冷皮肤未迅速擦干，失热可增加，当产热不敷失热时，体温进一步下降，引起外周小血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，促进棕色脂肪分解，但随寒冷的时间延长储备耗竭，导致一系列生化和生理功能的改变。
新生儿硬肿症（scleredema）也成新生儿寒冷损伤综合征（neonatal cold injury syndrome）或新生儿冷伤（cold injury）。
本病的主要临床特征是低体温，病情严重是出现皮肤硬肿。
新生儿硬肿症多发生在寒冷季节或并发于严重感染、颅内出血、窒息缺氧、早产及低出生体重儿，尤其家庭分娩或社会经济条件低下地区。
新生儿硬肿症95%发生在生后48小时以内，主要发生在冬春季节，与产房温度低下有关。
严重低体温硬肿症可能继发肺出血及多脏器功能衰竭而致死，是新生儿危重之一。
病因：1、新生儿体温调节与皮下脂肪组织特点①新生儿体温调节功能低下：新生儿体温调节中枢发育不成熟，易于散热，能量（糖原、褐色脂肪）贮备少，产热不足，生后早期主要以棕色脂肪组织的化学性产热为主，缺乏寒战的物理产热机制以及产热代谢的内分泌调节功能(如儿茶酚胺、甲状腺素水平)低下等。
②皮下脂肪组织特点：新生儿皮下白色脂肪组织的饱和脂肪酸比不饱和脂肪酸多，当体温降低时，皮脂易发生硬化。
2、寒冷损害：①能量代谢和体温的变化：环境温度越低，皮肤-环境温差越大，持续时间越长，失热量越大。
②呼吸商减小，表明机体时以脂肪作为主要能源物质。
③循环障碍。
④组织缺氧和酸中毒。
⑤DIC 和出凝血机制变化。
最常见肺出血。
3、感染:如败血症（金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、鼠伤寒杆菌感染）、化脓性脑膜炎、感染性腹泻等可伴发硬肿。
4、其他：许多非感染因素：如窒息、出血、先天性心脏病、手术或某些畸形等均可引起硬肿，会伴有血心房利钠肽含量降低，肾素-血管紧张素II和醛固酮水平增高。
甲状腺激素水平改变（80.5%伴低T3综合征），肾上腺皮质激素分泌增强，血糖升高。
临床表现：本病主要发生在冬、春寒冷季节，尤以我国北方各省发生率和死亡率较高，但也可因感染及其他因素影响发生于夏季和南方地区。
多侵犯生后1周内的婴儿，特别是早产儿。
主要表现包括3大主征：即低体温、皮肤硬肿和多系统功能损害。
![新生儿寒冷损伤综合征[医药荟萃]](https://uimg.taocdn.com/13be09717375a417866f8fe0.webp)
新生儿硬肿症
一、定义
新生儿硬肿症是指新生儿时期由多种原因引起皮肤和皮下组织水肿、变硬，同时伴有低体温及多器官功能受损，也称为新生儿寒冷损伤综合征。
二、病因
可能与寒冷、早产、感染、缺氧等有关。
三、临床表现
主要表现为体温低于正常，常低于35℃，皮肤冷、硬按之如橡皮样，多伴可凹性水肿。
硬肿发生顺序为：小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢→全身，患儿反应差、纳差、哭声低、心率慢、呼吸浅表、尿少。
四、护理
1、复温，根据患儿体温不同，采取不同的复温方法。
1）肛温30℃-34℃，轻、中度患儿，置于30℃的温箱中，每小时提高箱温0.5℃-1℃，不超过34℃，使患儿的体温于6-12h恢复正常。
2）肛温<30℃，先将患儿放入比其体温高1-2℃的温箱中，每小时提高箱温0.5-1℃，不超过34℃，使患儿于12-24h恢复正常。
3）复温措施因地制宜，采用多种方法如远红外线抢救台，热水袋、热炕等要注意温度，避免烫伤。
2、合理喂养，开始宜口服葡萄糖，无力吸吮者可用鼻饲或静脉输液，保证热能供应。
3、预防感染：严格消毒隔离制度，做好室内、温箱的清洁消毒，注意保持患儿皮肤的完整性。
遵医嘱应用抗生素，尽量避免肌内注射，防止皮肤破损引起感染。
4、密切观察病情，如体温、脉搏、呼吸，硬肿范围及程度，尿量，有无出血征象，如有异常，应及时报告医生。
五、出院指导
1、保持适宜的环境温度，注意保暖。
2、指导患儿家长加强全身护理、预防感染。
3、鼓励母乳喂养，保证足够的热量。
