肝性脑病病例讨论

肝性脑病的实训报告体会
肝性脑病是肝硬化患者常见并发症之一，致死率颇高。

我们在实训中，深入了解肝性脑病的发病机制、诊断和治疗，尤其学到了许多实用的护理技能，使我深受启发和感动。

首先，肝性脑病的发病机制需要我们深刻地理解和把握。

如何防止洗胃时进食道和胃静脉曲张破裂，如何避免并口气道误吸，如何及时控制高胆红素血症等，这些都需要我们掌握良好的护理知识和技能。

其次，对于肝性脑病的诊断和治疗，我们可以从许多方面开展护理干预。

比如，在治疗的过程中，如果肝硬化患者伴有消化道出血，如何正确识别和早期处理，并保护胃肠黏膜，保证患者能正常进食；同时，我们也需要关注患者的冠心病、高血压、糖尿病等一系列病史，时刻注意病情动态，并及时进行監测和干预。

此外，我们还要时刻保持对患者的关注与关爱。

肝性脑病是一种高危疾病，容易造成严重的神经系统并发症。

护理过程中，我们与患者的互动、交流，以及关爱与鼓励，能够在极大程度上缓解患者的身心痛苦，提高治疗效果，增强患者的自信和信心。

最后，我认为，我们更需要的是态度。

无论面对何种疾病，我们都应该始终坚持护理的目的和原则，尊重患者的尊严和权益，为患者的生命负责。

同时，更要自我反思和提升，在学习的过程中不断更新自己的知识和技能，才能更好地服务患者，做一个优秀的护士。

总之，在这次实训中，我们有机会学到了许多专业的知识和技能，也见证了许多患者的痛苦和坚持，学院也以更好的形态为我积攒经验铺平道路。

希望自己能够保持前进的动力，为为患者的健康和生命贡献自己的力量。

肝性脑病示教病例病例1：患者男性，62岁，于2009年12月20日就诊于我院急诊。

主诉：意识障碍3天。

现病史：入院3天前，患者无明显诱因开始出现睡眠倒错，白天嗜睡，夜间失眠，且逐渐出现定向力障碍，不能叫出家属姓名，无发热、腹痛、呕吐、呕血、黑便、血便，急诊入院。

患者长期便秘，近1周未排便。

近期未服用任何药物。

既往：既往长期酗酒，3年前诊断为“酒精性肝硬化”，此后成功戒酒。

余无特殊。

查体：T 36.5℃，R 18次/分，P 95次/分，BP 100/60mmHg。

GCS评分：12分（睁眼4分，语言3分，反应5分）。

双侧瞳孔等大、等圆、对光反射正常。

皮温正常，巩膜轻度黄染，肝病面容，可见肝掌、蜘蛛痣。

心肺查体未见异常。

腹部平软，全腹无明显压痛、反跳痛和肌紧张，肝肋下未及，脾肋下3cm，质地较硬。

移动性浊音（—），肠鸣音较弱，1~2次/分。

双下肢不肿。

双侧病理征（—）。

讨论以下内容：1、初步诊断及诊断依据：2、鉴别诊断：3、需完善的检验、检查项目：4、治疗方案：病例2：患者男性，49 岁，农民。

因“黑便1天，呕血5+小时”，于2013年03月17日19时42分入院。

一、病史特点：1、患者中年男性，起病急，病程短；2、患者因“黑便1天，呕血5+小时”入院，呕暗红色血性液体共约500ml，含有血凝块，伴明显头昏乏力，呕吐后解黑便1次，糊状，约100g，急诊查血常规示RBC 2.47*1012/L，HB 97g/L， PLT40*109/L， NEU% 71.4%。

查肝功示TBIL 107umol/L， ALB 29g/L， AST217U/L， GGT 368U/L，腹部彩超示“肝大，肝实质回声增强、增粗欠均质改变，门静脉增宽，脾大，腹腔少量积液”。

患者近2日出现咳嗽，咯白色泡沫痰。

入院后，患者未再出现呕血、黑便，昨日进食纯牛奶约250ml后出现烦躁不安，计算力下降，对答不切题，未诉腹痛、腹胀。

3、既往：既往高血压病史约3年，最高可达180/？mmHg，不规律服用药物，控制情况不详；20余年前曾患“黄疸型肝炎”，具体原因及分型不详，经治疗后好转。

肝性脑病并脑出血1例病例报告……患者，男，40岁，既往慢性乙型肝炎7年，肝硬化3年，高血压，冠心病3个月，入院前3～4天因饮食不节制，出现一过性腹泻，未在意。

入院前20min，在社区静点甘利欣时突然出现神志不清，伴抽搐2min而入院。

入院时查体:T37.0℃，P106次/min，BP160/100mmHg，颜面灰黯，口唇略发绀，双肺呼吸音粗，心率106次/min，律整，未闻及杂音，四肢关节活动自如。

肱二头、肱三头肌反射存在，膝反射存在，踝阵挛(+)，双侧巴彬斯基征(-)，克匿格氏征(-)。

入院后血氨为100μg/dl，血钾3.6mmol/L，CO 2 -CP25mmol/L，心电图示:窦性心律、ST略下移。

入院诊断:肝性脑病、肝硬化失代偿期，慢性乙型肝炎。

入院后予谷氨酸钠、谷氨酸钾静点，六合氨基酸静点，并补钾、利尿，于入院后6h 神志转清，但再次抽搐，表现四肢强直，颜面青紫，双眼球向左凝视，予甘露醇、安定后缓解。

住院第2日，入院后16h，血钾复查为3.0mmol/L，考虑为低钾性碱中毒致抽搐，日补钾3g，病情平稳，入院第3日，血钾检为4.1mmol/L，但再次出现四肢间断痉挛，查体神经系统阳性体征为左侧巴彬斯基征(±)行脑CT 检，诊断为左枕顶叶脑出血，对症治疗无缓解，于第3日晚出现脑水肿，脑疝，抢救无效而死亡。

2 讨论随乙型肝炎患者增多，肝炎后肝硬化病例渐增多，肝硬化并肝性脑病临床亦常见。

其中肝性脑病死亡占肝硬化死亡的88% 。

而肝性脑病并脑出血很少见。

发病机制可能与肝合成凝血因子减少，肝功能亢进及毛细血管脆性增加有关。

临床对于肝性脑病，抗肝昏迷无缓解或缓解后病情加重。

应考虑到脑血管疾病行脑CT检以免延误治疗。

肝性脑病96例临床分析发表时间：2014-06-05T10:27:21.000Z 来源：《中外健康文摘》2013年第50期供稿作者：赵亮[导读] 96例患者均应用支链氨基酸、门冬氨酸鸟氨酸、促肝细胞生长素、利尿剂、抗感染、输注新鲜血浆和白蛋白等综合治疗。

赵亮（沈阳市苏家屯区中心医院消化内科 110100）【摘要】目的探讨重症肝病患者发生肝性脑病的主要原因及其与预后的关系。

方法我院于2011年1月至2013年9月共收治肝性脑病患者96例，根据患者的临床资料对导致患者出现肝性脑病的原因进行分析。

结果导致患者出现肝性脑病的主要因素依次为：感染41例(42.7％) ，上消化道出血25例(26.1％)，高蛋白饮食16例(16.7％) ，电解质紊乱11例(11.4％) ，原因不明3例(3.1％)。

导致患者出现较高病死率的因素分别为：感染占38.3%，上消化道出血占 29.4%，肾功能不全占15.6%，电解质紊乱占10.5%，高蛋白饮食占6.2%。

结论重症肝病患者积极控制可能导致肝性脑病发生的原因可明显降低该疾病的发生，同时积极治疗诱因可明显降低肝性脑病患者的病死率。

【关键词】肝性脑病诱因预后【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）50-0174-01 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)是由严重急慢性肝病引起，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现包括神经和精神方面的异常，如意识障碍、行为失常和昏迷[1]。

其发病主要是因患者肝功能代谢失调或肝功能出现障碍，最终导致患者出现了中枢神经系统功能失调的疾病。

本研究对我院2011年1月至2013年9月收治的96例重症肝病发生肝性脑病患者的临床资料进行了回顾分析，对导致患者出现肝性脑病的主要原因进行分析，现将结果报道如下：1 资料与方法1.1临床资料我院于2011年1月至2013年9月共收治重症肝病并肝性脑病患者96例，男68例，女28例；年龄35～82岁，平均49.6岁。

56例肝性脑病的临床治疗分析摘要】肝性脑病（hepatic encephalopathy）是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。

肝性脑病的这些异常临床表现的程度和范围很广。

过去曾采用“肝性昏迷（hepatic coma）”一词，现在认为肝性昏迷是肝性脑病程度相当严重的第四期，并不代表肝性脑病的全部。

引起肝性脑病的主要病因是各型肝硬化（以病毒性肝炎导致的肝硬化最多见）及改善门脉高压的门体分流手术。

其次为重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病和原发性肝癌。

较少见的病因有妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

肝性脑病多有诱发因素，及早去除诱发因素，积极采取综合治疗，可降低肝性脑病的病死率。

现将我院收治的肝性脑病分析如下。

【关键词】肝硬化肝性脑病肝性昏迷临床治疗［中图分类号］R575.2 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)7-0028-021 资料与方法1.1 一般资料： 2001年～2009年我院收治重症肝炎、肝硬化等各种严重肝功能障碍合并肝性脑病56例，无诱因的6例，有明显诱因的50例，其中男43例，女13例，年龄21～76岁，平均45.5岁，其中重症肝炎21例，肝炎后肝硬化32例，中毒性肝炎3例。

1.2 诊断标准：各型重症肝炎、肝硬化的诊断依据1999年第5次全国传染病与寄生虫病学术会议修正案。

2 结果诱发因素构成：电解质紊乱（包括糖和水、电解质代谢紊乱）28例，感染12例，上消化道出血13例，其他3例。

3 讨论3.1 病因讨论3.1.1 在严重肝病有腹水形成时，大量使用利尿剂及多次放腹水，长期低盐饮食，呕吐、腹泻、上消化道出血等均可导致电解质紊乱。

低血钾可引起碱中毒，利于氨的吸收和通过血脑屏障;低血钠可能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿，诱发肝性脑病［1］。

本组病例电解质紊乱达37.5%。

3.1.2 各种原因引起的肝功能严重损害常使肝脏枯否细胞吞噬功能低下，且患者常伴有脾功能亢进时，白细胞及中性粒细胞绝对数下降，另外侧支循环的形成使肠道细菌由门静脉直接进入体循环，促使各种感染的发生和发展。

38例昏迷期肝性脑病诊治分析摘要】目的：分析昏迷期（Ⅳ期）肝性脑病诊治经过，观察其疗效，总结治疗经验。

方法：38例肝硬化合并肝性脑病患者随机分为两组，治疗组20例，对照组18例，在基础治疗上，两组均用门冬氨酸鸟氨酸10g，2次/天，静滴，乳果糖15ml/次，3次/天，口服。

治疗组在上述治疗的基础上加用乳果糖60ml/次，2次/天，保留灌肠，比较两组患者治疗前后的症状、清醒时间、肝功能、血氨变化，总有效率及死亡率。

结果：治疗组与对照组比较，治疗组可明显改善患者症状、缩短患者清醒时间，降低血氨水平，提高总有效率，降低死亡率。

结论：门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖保留灌肠是较为有效的治疗昏迷期肝性脑病的方法。

【关键词】肝性脑病；门冬氨酸鸟氨酸；乳果糖；保留灌肠【中图分类号】R97 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）06-0183-02肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)是一种由于急慢性肝功能严重障碍或各种门体分流异常所致，以代谢紊乱为基础的，并排除其他已知脑病的神经精神异常综合征。

肝硬化患者发生肝性脑病的比例可达70%[1]。

显性肝性脑病，特别是Ⅳ期肝性脑病，危害性大，死亡率高，是肝硬化患者常见的死亡原因，本文在一般治疗的基础上加用乳果糖保留灌肠综合治疗肝性脑病取得良好疗效，现总结报道如下。

1.资料与方法1.1一般资料选取本院2012年10月～2015年10月收治的38例昏迷期肝性脑病患者，其中男44例，女18例，平均年龄(55±12)岁，乙肝肝硬化26例，丙肝肝硬化4例，酒精性肝硬6例，原因不明2例，肝功能Child-Pugh分级：A级4例，B级10例，C级24例。

HE诱因：消化道出血22例，感染10例，便秘3例，高蛋白饮食2例，原因不明1例。

两组病人的性别、年龄、病情轻重、血氨值等均数比较，经t检验，P＞0.05，差异无显著性。

所有病例诊断均符合肝性脑病诊断标准[2]：严重的肝病和/或广泛门体侧支循环、精神紊乱、昏睡或昏迷、肝性脑病的诱因，明显的肝功能损害或血氨增高，且排除严重心、肺、肾疾病和高血压病、糖尿病和心理、中枢神经系统疾病、精神疾病等。

浅谈肝性脑病的病理分析发表时间：2014-05-23T14:45:29.967Z 来源：《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者：侯丽欣[导读] 临床观察发现，80％～90％的肝性脑病患者有血氨升高。

严重肝硬化患者摄入大量产氨物质后发生与肝性脑病类似的临床表现。

侯丽欣 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院 155100)【摘要】肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。

就其本质而言，是肝脏解毒功能严重障碍的结果[1]。

【关键词】肝性脑病病理分析【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）46-0147-02 1 肝性脑病的病因1.1氨：氨的毒性作用早在1877年已被动物实验证实。

给门－体静脉分流术的狗喂饲大量蛋白质或其他产氨物质，可反复出现脑病和昏迷。

临床观察发现，80％～90％的肝性脑病患者有血氨升高。

严重肝硬化患者摄入大量产氨物质后发生与肝性脑病类似的临床表现。

1.2氨基酸的代谢产物：蛋氨酸可经肠道分解生成氨、硫醇类和牛磺酸等代谢产物。

动物实验证明：很少量硫醇就能引起动物昏迷，牛磺酸也可引起肝性脑病的发生，其血浆升高的水平与肝性脑病的分期呈正相关，甲硫醇和二甲硫醇亦是引起肝性口臭的原因。

色氨酸进入脑内可生成5－羟色胺，是某些神经元的抑制性递质。

它可被儿茶酚胺能神经元摄取而取代储存的去甲肾上腺素，使中枢神经由兴奋转为抑制。

肝功能障碍时，血中游离色氨酸增多，进入脑中生成5－羟色胺也增多[1]。

此外，色氨酸在肠道细菌作用下可生成甲基吲哚和吲哚，高浓度吲哚可抑制脑细胞呼吸。

苯丙氨酸和酪氨酸在肠道可分解为苯乙胺和酪胺，进入中枢神经系统后，在脑细胞内非特异性β－羟化酶作用下被羟化形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，为假性神经递质，使神经冲动传递障碍。

谷氨酸为兴奋性中枢神经递质。

肝昏迷时，脑氨浓度增加，与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，后者被神经末梢摄取而取代了氨基酸类神经递质，但它不能产生任何效应而导致中枢神经系统功能障碍。

一、引言肝性脑病（Hepatic Encephalopathy，HE）是一种严重的肝脏疾病并发症，由于肝脏功能衰竭，导致体内代谢紊乱，进而引起大脑功能障碍。

在临床工作中，肝性脑病的诊断与治疗对医护人员提出了较高的要求。

为了更好地掌握肝性脑病的诊疗方法，我们进行了一次肝性脑病的实训，现将实训体会总结如下。

二、实训内容与方法1. 理论学习本次实训首先对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面进行了系统学习。

通过查阅文献、观看教学视频等方式，使我们了解了肝性脑病的基本知识。

2. 临床实训（1）病例分析：通过分析肝性脑病的临床病例，学习了肝性脑病的诊断标准、鉴别诊断以及治疗方案。

（2）技能操作：在实训过程中，我们学习了肝性脑病的神经系统检查方法，如意识状态、肌力、肌张力、反射等，并进行了实际操作。

（3）药物治疗：了解了肝性脑病常用的药物治疗，如乳果糖、抗生素、益生菌等，并学习了如何根据病情调整药物剂量。

（4）营养支持：学习了肝性脑病患者的营养支持原则，如低蛋白、高热量、低脂肪等，以及如何制定个性化的饮食方案。

三、实训体会1. 提高了对肝性脑病的认识通过本次实训，我们对肝性脑病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗等方面有了更加深入的了解，为今后临床工作打下了坚实的基础。

2. 增强了临床实践能力在实训过程中，我们通过病例分析、技能操作、药物治疗等方面的学习，提高了临床实践能力，为今后在工作中准确诊断、及时治疗肝性脑病患者奠定了基础。

3. 培养了团队协作精神在实训过程中，我们学会了与同事相互配合，共同完成工作任务。

这有助于提高工作效率，为患者提供更好的医疗服务。

4. 体会到了患者关爱的重要性在实训过程中，我们深刻体会到患者关爱的重要性。

只有关心患者，了解患者的需求，才能更好地为患者提供个性化的治疗方案。

四、总结本次肝性脑病实训使我们对肝性脑病的诊疗有了更加深入的认识，提高了临床实践能力。

在今后的工作中，我们将继续努力，为患者提供优质、高效的医疗服务。