超敏反应 类型Ⅱ到类型Ⅵ
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超敏反应分类
超敏反应分类
1型过敏反应：由lgE介导，常见疾病有过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、食物过敏症、荨麻疹等。
2型细胞毒型反应：常见疾病有药物所致溶血性贫血、血小板减少性紫癜、白细胞减少症、异型输血反应、新生儿溶血病等。
3型免疫复合物型反应：常见疾病有血清病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
4型迟发型变态反应：由T细胞介导，常见疾病有传染性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应等。
口诀：
一型过敏休克喘
二型细胞血有关
三型免疫血清病
四型结接移虫卵
I型为速发型即过敏反应，由IgE介导
II型为细胞毒型，多由IgG介导
III型免疫复合物型又称血管炎型，抗体介导
IV型迟发型，由效应T细胞介导的特异性免疫应答。
超敏反应
毒素结合成复合物，自限性。
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
超敏反应比较表格
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
超敏反应
接触性皮炎
输血反应：ABO血型不合所致 新生儿溶血症：母子Rh血型不符所致
可于初次产后72h内给母体注射抗Rh抗 体加以预防。 自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜抗原改变 所致 过敏性血细胞减少症：药物半抗原吸附于红 细胞、粒细胞、血小板所致。
异嗜性抗原引起的疾病： 抗基底膜型肾小球肾炎 风湿性心肌炎
过敏性休克：最严重。药物（青霉素等）、 抗毒血清
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮 喘 、花粉症
消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 :荨麻疹、血管性水肿、过敏
性紫癜等
I型超敏反应的防治原则
查找变应原，避免接触 脱敏疗法 药物治疗 ❖ 抑制生物活性介质合成和释放的药物： ❖ 生物活性介质拮抗药： ❖ 改善效应器官反应性的药物： ❖ 免疫抑制剂的应用：皮肤局部
超敏反应
Hypersensitivity
概述
概念：又称为变态反应(allergy)或过敏反 应(anaphylaxis)，是指已致敏机体再次接触 相同抗原或半抗原所引起的组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫应答。
是病理性免疫 引起超敏反应的抗原称为变应原。 过敏体质
分型： 根据发生机制和临床特点，
亦快。 ❖ 通常使机体出现功能紊乱性疾病，而不
发生严重组织损伤。 ❖ 具有明显个体差异和遗传背景。对变应
原易产生IgE型抗体应答的超敏患者，称 为特应性素质个体
发生机制
参与反应的物质： 1. 变应原（抗原）：花粉、动植物蛋白、
异种动物血清、药物、食物等。 2. 抗体：IgE，IgG4 3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞；表面
有IgE的Fc受体 4. 生物活性介质：组胺、白三烯、PGE、
血小板活化因子等。
超敏反应比较(表格)
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏ห้องสมุดไป่ตู้应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏ห้องสมุดไป่ตู้应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
超敏反应整理
超敏反应超敏反应，又称变态反应。
根据反应出现的速度，分为速发型超敏反应和迟发型超敏反应。
盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型：Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应又称过敏性反应（anaphylaxis）或速发型超敏反应（immediate hype rsensitivity）。
该型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。
由于抗原与抗体（通常是IgE类，部分IgG亚类）在介质释放细胞上相互作用，使细胞上IgE的Fc受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。
这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。
根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或全身性过敏反应。
常见的Ⅰ型超敏反应有过敏性休克，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由IgG或者IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。
例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。
甲状腺功能亢进（Graves病）是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。
它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。
阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。
在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
超敏反应 类型Ⅱ到类型Ⅵ
全身性 （过敏性休克）
呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加 （荨麻疹）
(三) 常见的I型超敏反应性疾病
• 1.过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克
• 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变 应性鼻炎
• 3.消化道过敏反应 • 4.皮肤过敏反应
• 3.嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引嗜酸性粒细胞 向局部聚集，对反应起调节作用。
新合成的介质：
• 1.白三烯 :由细胞膜磷脂代谢产物花生 四烯酸衍生而成，可使平滑肌强烈长久 收缩、痉挛且不能被抗组胺药缓解；
• 2.前列腺素D2(PGD2):也是花生四烯酸的 代谢产物，使平滑肌收缩、毛细血管扩 张，促进腺体分泌；
健康新生儿
血清病
沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组 织损伤（血管炎）或临床疾病
（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
1
抗体
抗原
血小板
复合物
补体
C3a C5a 肥大细胞
基底膜 内皮细胞
**1 补体的作用 (过敏毒素 C3a,C5a)
血管活性胺
血管壁
基底膜 内皮细胞
**2 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
2
免疫复合物沉淀
血小板凝聚 微血栓形成
C5a 趋化
血管壁
**3 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓)
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 3、系统性红斑狼疮（SLE）：抗核抗体 4、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体
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•
其段与肥大细胞和嗜碱
•
性粒细胞表面ε 结合，
•
使机体处于致敏状态。
.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
分布 肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血
* 细胞生物学特征 ）表面均表达高亲和力ε ； ）胞质内含嗜碱性颗粒； ）变应原与细胞表面的结合后， 可介导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗 粒，释放活性介质。
(三) 常见的型超敏反应性疾病
• .过敏性休克
• ()药物过敏性休克
• ()血清过敏性休克
• .呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变
•
应性鼻炎
• .消化道过敏反应
• .皮肤过敏反应
医学免疫学
上海第二医科大学免疫教研室
*水土不服
（四）Ｉ型超敏反应防治原则
.找出变应原，避免接触 （询问病史、皮肤试验）
.特异性脱敏疗法
变应原
及受体
细胞
生物活性介质
吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
食入性变应原
药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因
有机碘化 物
酶类物质
木瓜蛋白酶 枯草杆菌蛋白酶
. 抗体
来源：主要由鼻咽、扁桃体、气管及 胃肠道等处粘膜固有层淋巴组织中浆 细胞合成。正常人血清中水平极低。
•
为亲细胞性抗体，通过
分型
根据发生机制和临床特点分为： 型超敏反应（速发型） 型超敏反应（细胞毒型）
型超敏反应（免疫复合物型） 型超敏反应（迟发型）
第一节
（Ⅰ）
型超敏反应
型超敏反应的特点：
① 由抗体介导； ② 发生迅速，消退迅速; ③ 通常只引起机体生理功能紊乱; ④ 具有明显的个体差异（遗传、环境）。
一、参与反应的物质
见 结核病、麻风病
迟 发
病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染
型
细菌
超 敏
多核巨大细 胞
反
应
巨噬细胞
疾
病
小分子物质与皮
肤细胞蛋白结合
一、 发 生 机 制
．靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的
自身组织细胞、吸附有外来抗原 半抗原及免疫复合物的自身组织 细胞；
（一） 靶细胞及其表面抗原
靶细胞
正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
共同抗原
、抗体、补体和效应细胞的作用
• ①激活补体，溶解靶细胞 • ②激活吞噬细胞，发挥调理作用 • ③激活细胞，发挥作用
中等大小可溶性免疫复合物沉 积于全身或局部毛细血管基底膜后， 通过激活补体和在血小板、白细胞 参与下，引起沉积局部组织损伤等 一系列炎症性病变。
主 可溶性抗原与血清中的抗体（、）形成 要 免疫复合物（）
特 在一定条件下 沉积于全身或局部血管 点 壁间隙或组织间隙
沉积的激活补体与白细胞，引起的组织 损伤（血管炎）或临床疾病
（二）.抗原抗体复合物沉积后引起的组织损伤
抗体
抗原
复合物
补体
血小板
肥大细胞
基底膜 内皮细胞
** 补体的作用 (过敏毒素 )
血管活性胺
血管壁
基底膜 内皮细胞
** 中性粒细胞的作用 (浸润, 释放酶)
免疫复合物沉淀
血小板凝聚 微血栓形成
趋化
Байду номын сангаас血管壁
** 血小板的作用 (释放血管活性物质,微血栓)
临床常见的 型超敏反应性疾病
•
→脱颗粒
•
→释放生物活性介质
•
→作用于效应组织和器官
• 应
→局部或全身发生过敏反
组胺 白三烯
PAF
PGD2
型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
B细胞
致敏阶段
肥大细胞
结合到靶细胞表面
储存的介质 新合成介质
发敏阶段
生物活性介质释放
• 来源：活化的肥大细胞和嗜碱粒细胞
主要特点
细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 细胞再次接触 同 一抗原小时后出现反应，小时达高峰。
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）
真菌 寄生虫
病毒
免疫细胞—— 细胞：
活化的单个核细胞
常 胞内微生物感染
第十七章
目的与要求
掌握：超敏反应的概念、分型， 各型的特点及临床常见疾病 Ⅰ型超敏反应机制及其防治原则
熟悉：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应机理
了解：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的防治原则
超敏反应是指机体对某些抗原 初次应答后，再次接受相同抗原刺 激时，发生的一种以机体生理功能 紊乱和或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答，又称变态反应或过敏 反应。
参与型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞 嗜酸性粒细胞
嗜硷性颗粒
（二）发生机制
．致敏阶段 ．发敏阶段 . 效应阶段
．机体致敏
变应原初次刺激机体 →Ｂ细胞产生特异性 → ｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面ｃε 结合 →机体处于致敏状态
IgE
致敏阶段
肥大细胞
．发敏阶段
• 相同变应原再次进入机体
• →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面个 或以上抗体结合，并与ｃε 交联形成复合物
• 分类：
• 预先存在的介质：组胺、激肽原酶、
•
嗜酸粒细胞趋化因子等。
• 新合成的介质：白三烯、前列腺素
•
、血小板活化因子等。
•
•
、效应阶段
①平滑肌痉挛： 气管、支气管、 胃肠道平滑肌
全身性 （过敏性休克）
呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎）
②小血管扩张，
消化道
毛细血管
（过敏性肠炎）
通透性增加
皮肤
③粘膜腺体分泌增加 （荨麻疹）
临床常见的 型超敏反应性疾病
、输血反应：血型不符 、新生儿溶血：母子间血型不符 、肺出血肾炎综合征
、抗基底膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎
、药物过敏性血细胞减少症：半抗原型、自身抗体型和免 疫复合物型
、甲状腺功能亢进：病。产生针对甲状腺细胞表面促甲状 腺激素（）受体的自身抗体
免疫复合物病 （ ，）
一、全身性免疫复合物病 、血清病：初次大量注射抗毒素 、急性免疫复合物型肾小球肾炎（链球菌感染为主） 、系统性红斑狼疮（）：抗核抗体 、类风湿性关节炎：抗自身变性的抗体
二、局部免疫复合物病 、反应 、 类反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。
迟发型超敏反应 （ , ）
由致敏细胞再次接触相同的抗原 后，于小时后出现的以单核细胞、淋 巴细胞浸润为主的炎症反应。
脱敏治疗
．药物防治 （）抑制生物活性介质合成和释放 （）竞争靶细胞受体的药物及生物 活性介质拮抗剂 （）治疗过敏性休克的药物 （）免疫新疗法
第二节 型超敏反应
主要特点
抗体参与（、），补体参与 血清中的抗体、与自身组织细胞 上的抗原结合 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、 巨噬细胞、细胞引起细胞溶解（细胞 毒型）。